Антидромная тахикардия при wpw

Угрожающий жизни синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта и методы борьбы с ним

Антидромная тахикардия при wpw

В норме электрический импульс образуется в синусовом узле сердца, проходит по предсердным проводящим путям в атриовентрикулярное соединение, а оттуда направляется в желудочки. Такая схема позволяет камерам сердца последовательно сокращаться, обеспечивая его насосную функцию.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта характеризуется тем, что при этом заболевании в обход А-В узла идет дополнительный путь проведения, напрямую соединяющий предсердия и желудочки. Часто он не вызывает никаких жалоб. Но это состояние может стать причиной серьезного нарушения сердечного ритма – пароксизмальной тахикардии.

Общие сведения

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) – вторая по распространенности причина приступов суправентрикулярной тахикардии. Он был описан в 1930 году как изменения на ЭКГ у молодых здоровых пациентов, сопровождавшиеся эпизодами ускоренного сердцебиения.

Заболевание встречается у 1 — 3 человек из 10 тысяч. При врожденных пороках сердца его распространенность составляет 5 случаев на 10 тысяч.

Дополнительные пути проведения есть у многих новорожденных, но по мере роста ребенка они самостоятельно исчезают. Если этого не происходит, возникает феномен WPW.

Передача заболевания по наследству не доказана, хотя есть данные о его генетической природе.

Механизм развития синдрома WPW

Какие-либо сердечные заболевания у пациентов с WPW обычно отсутствуют. Иногда болезнь возникает на фоне синдрома Марфана или при пролапсе митрального клапана, тетраде Фалло, дефектах межжелудочковой или межпредсердной перегородок.

Патология впервые проявляется еще во внутриутробном периоде или у детей первых лет жизни приступами сердцебиения. Но чаще всего болезнь протекает бессимптомно. Существуют и трудности при ЭКГ-диагностике, поэтому некоторые случаи синдрома WPW остаются нераспознанными.

Механизм развития

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта у детей вызван наличием «мышечных мостиков». Они соединяют миокард предсердий и желудочков, минуя А-В узел. Толщина их не превышает 7 мм. Внешне они не отличаются от обычного миокарда.

Дополнительные пути могут располагаться в перегородке между предсердиями (септальные), в правой или левой стенке сердца. Раньше их называли по именам описавших их ученых – волокна Махейма, пучки Кента, тракты Брехенмахера и Джеймса. Сейчас в медицинской практике преобладает точная анатомическая классификация.

Возбуждение из проводящих путей предсердий попадает в миокард желудочков, вызывая его преждевременное возбуждение. В некоторых случаях электрический импульс как бы замыкается в кольцо, образованное нормальным и дополнительным пучками. Он начинает быстро циркулировать по замкнутому пути, вызывая внезапный приступ сердцебиения – атриовентрикулярную тахикардию.

Этот механизм называется макро-риентри (повторный вход), поскольку электрический сигнал проходит большое расстояние по кругу, образованному проводящими путями предсердий, желудочков и самим миокардом.

В зависимости от направления движения импульса различают ортодромную и антидромную А-В тахикардии при синдроме WPW.

При ортодромной форме, которая регистрируется у 90% больных, возбуждение сначала проходит по нормальному пути через А-В узел, а затем возвращается в предсердия по дополнительным пучкам.

Антидромная тахикардия вызвана вхождением сигнала в миокард по дополнительному пути и возвращением в обратном направлении через А-В соединение. Симптомы этих видов аритмии одинаковые.

Антидромная тахикардия при WPW синдроме

Заболевание может сопровождаться развитием трепетания или фибрилляции предсердий. Эти аритмии осложняются желудочковой тахикардией и фибрилляцией желудочков, что увеличивает риск внезапной смерти по сравнению со здоровыми людьми.

Классификация

Врачи выделяют феномен WPW (в англоязычной литературе – паттерн). Это состояние, когда выявляются только ЭКГ-признаки патологии, а приступы сердцебиения не возникают.

Синдром WPW имеет такие формы:

  • манифестирующая: имеются постоянные признаки синдрома WPW на ЭКГ;
  • интермиттирующая: ЭКГ признаки непостоянны, заболевание обнаруживается при развитии тахикардии;
  • латентная: возникает только при стимуляции предсердий при электрофизиологическом исследовании (ЭФИ) или при введении верапамила или пропранолола, а также при массаже области коронарного синуса на шее;
  • скрытая: признаков WPW на ЭКГ нет, пациента беспокоят приступы тахиаритмии.

ЭКГ в норме и при синдроме WPW

Клинические проявления

При таком заболевании, как синдром WPW, признаки впервые появляются в детстве или подростковом возрасте. Крайне редко он манифестирует у взрослых людей. Мальчики болеют в 1,5 раза чаще девочек.

В случае нормального синусового ритма пациент не предъявляет никаких жалоб. Приступы аритмии иногда возникают после эмоциональной и физической нагрузки. У взрослых их может спровоцировать употребление алкоголя. У большинства больных эпизоды тахиаритмии возникают внезапно.

Основные жалобы во время приступа аритмии:

  • приступообразное ритмичное ускоренное сердцебиение;
  • ощущение нехватки воздуха;
  • головокружение, иногда обморок.

У многих больных эпизоды аритмий возникают каждый месяц. Они развиваются и прекращаются внезапно. Их длительность составляет от нескольких секунд до нескольких часов. Проходят они самостоятельно или с помощью вагусных проб. Затяжные приступы бывают у 90% больных и требуют медицинской помощи.

Диагностика

Основа диагностики – ЭКГ покоя.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта ЭКГ-признаки имеет следующие:

  • укороченный менее 0,12 с интервал P-Q, отражающий отсутствие нормальной задержки проведения в А-В узле;
  • дельта-волна, возникающая при прохождении импульса по дополнительному пути в обход А-В узла;
  • расширение и изменение формы желудочкового комплекса QRS, связанное с неправильным распространением возбуждения в миокарде;
  • смещение сегмента ST и зубца Т дискордантно, то есть в обратную сторону от изолинии, по сравнению с комплексом QRS.

В зависимости от направления дельта-волны различают три типа синдрома WPW:

  • Тип А: дельта-волна положительна в правых грудных отведениях (V1 – V2); дополнительный путь лежит по левой стороне перегородки, сигнал раньше приходит в левый желудочек.
  • Тип В: в правых грудных отведениях дельта-волна отрицательная, раньше возбуждается правый желудочек.
  • Тип С: дельта волна положительная в отведениях V1 — V4 и отрицательная в V5 — V6, дополнительный путь лежит в боковой стенке левого желудочка.

При анализе полярности дельта-волны во всех 12 отведениях можно довольно точно установить расположение дополнительного пучка.

О том, как возникает WPW синдром и как выглядит на ЭКГ, смотрите в этом видео:

Поверхностное ЭКГ-картирование напоминает обычную ЭКГ, с той разницей, что регистрируется большое количество отведений. Это дает возможность более точно установить расположение дополнительного пути возбуждения. Метод используется в крупных аритмологических медицинских центрах.

Метод диагностики синдрома WPW, который проводится в учреждениях областного уровня, — чреспищеводное электрофизиологическое исследование (ЧПЭФИ). По его результатам подтверждается диагноз, изучаются характеристики приступа тахикардии, выявляются латентная и скрытая формы заболевания.

Исследование основано на стимуляции сокращений сердца с помощью электрода, введенного в пищевод. Оно может сопровождаться неприятными ощущениями, но пациенты в большинстве случаев легко их переносят. Для выявления структурных изменений сердца (пролапс, дефекты перегородок) выполняется эхокардиография или УЗИ сердца.

Эндокардиальное электрофизиологическое исследование проводится в специализированных аритмологических отделениях и клиниках. Оно назначается в таких случаях:

  • перед операцией по разрушению дополнительного пути;
  • перенесенный обморок или эпизод внезапной смерти у больного с синдромом WPW;
  • трудности в подборе медикаментозной терапии А-В узловой тахикардии, вызванной этим заболеванием.

Рекомендуем прочитать о том, чем опасна синусовая аритмия. Вы узнаете о нарушениях синусового ритма, причинах и симптомах, диагностике, вариантах лечения.
А здесь подробнее о диагностике и лечении синусовой аритмии у ребенка.

Лечение

При такой патологии, как синдром WPW, лечение может быть медикаментозным или хирургическим.

При возникновении приступа тахикардии, сопровождающегося обмороком, болью в груди, снижением давления или острой сердечной недостаточностью, показана немедленная наружная электрическая кардиоверсия. Можно использовать и чреспищеводную кардиостимуляцию.

Если пароксизм ортодромной тахикардии переносится больным относительно неплохо, для его купирования применяются такие методы:

  • проба Вальсальвы (натуживание после глубокого вдоха) или опускание лица в холодную воду с задержкой дыхания;
  • внутривенное введение АТФ, верапамила или бета-блокаторов.

При антидромной тахикардии использование бета-блокаторов, верапамила и сердечных гликозидов запрещено. Внутривенно вводится один из следующих препаратов:

Постоянная терапия назначается при частоте приступов более 2 раз в год. Обычно используются пропафенон или флекаинид. Их эффективность составляет 35%. В течение 5 лет устойчивость к медикаментам возникает у 60 — 70% пациентов. Применение верапамила и бета-блокаторов для постоянной терапии противопоказано. Постоянный прием лекарств показан только тем больным, которые отказываются от операции.

Если тахикардия возникает только 1 — 2 раза в год, рекомендуется стратегия «таблетка в кармане» – приступ купируется самим больным после приема пропафенона или медицинским работником.

Хирургическое лечение синдрома WPW осуществляется путем радиочастотной аблации. Дополнительный проводящий путь «прижигается» специальным электродом. Эффективность вмешательства достигает 95%.

Радиочастотная абляция

Показания:

  • приступы А-В узловой тахикардии, устойчивые к медикаментам, или отказ больного от постоянного приема лекарств;
  • приступы фибрилляции предсердий или предсердной тахикардии при синдроме WPW и неэффективности лекарств или нежелании пациента продолжать медикаментозную терапию.

Операция может быть рекомендована в таких ситуациях:

  • появление А-В узловой тахикардии или фибрилляции предсердий, диагностированных во время ЧПЭФИ;
  • отсутствие эпизодов сердцебиения у лиц с WPW, имеющих социально-значимые профессии (летчики, машинисты, водители);
  • сочетание признаков WPW на ЭКГ и указаний на перенесенный ранее пароксизм фибрилляции предсердий или эпизод внезапной сердечной смерти.

Операция РЧА не проводится, если приступы аритмии отсутствуют, легко переносятся, быстро снимаются медикаментами, а также в случае отказа пациента от вмешательства хирургов.

Прогноз

Заболевание возникает у молодых людей, нередко снижая их трудоспособность. Кроме того, у лиц с синдромом WPW повышен риск внезапной сердечной смерти.

А-В тахикардия редко вызывает остановку сердца, однако она обычно плохо переносится больными и является частой причиной вызова «Скорой помощи». С течением времени приступы становятся затяжными и плохо поддаются лечению медикаментами. Это снижает качество жизни таких пациентов.

Поэтому безопасная и эффективная операция РЧА во всем мире является «золотым стандартом» лечения этого заболевания, позволяющая полностью избавиться от него.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта протекает бессимптомно или сопровождается приступами учащенного сердцебиения, которые могут представлять угрозу для жизни. Поэтому большинству пациентов рекомендуется радиочастотная аблация – практически безопасное хирургическое вмешательство, в результате которого наступает излечение.

Источник: http://CardioBook.ru/sindrom-volfa-parkinsona-uajta/

Антидромная тахикардия

Антидромная тахикардия при wpw

Представляемое нарушение ритма на сегодня изучено слабо, что связано с незначительным процентом встречаемости болезни. Лишь у 8% больных, у которых диагностирован WPW-синдром, дополнительно обнаруживается антидромная тахикардия. Опасно ли это состояние можно точно сказать после полного обследования больного.

Антидромная тахикардия встречается намного реже, чем ортодромная. Ее возникновение в основном связано с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW-синдром) – врожденной аномалией, для которой характерно наличие дополнительного пути проведения. Именно этот путь лежит в основе возникновения антидромной тахикардии.

При отсутствии WPW-синдрома почти в 90% случаев диагностируются такие наджелудочковые тахикардии. как атриовентрикулярная-узловая реципрокная тахикардия и ортодромная тахикардия, сочетающаяся со скрітым дополнительным путем проведения.

WPW (Wolff-Parkinson-White Syndrome) Animation Video

Описание антидромной тахикардии

Пароксизмальные предсердные тахикардии, к которым относится антидромная форма нарушения ритма, связаны в своем появлении с механизмом ре-ентри – повторным вхождением волны возбуждения.

Циркуляция импульса в основном проходит по замкнутому контуру, находящегося внутри атриовентрикулярного узла или синусового узла.

Также могут образовываться между предсердиями и желудочками второстепенные каналы проведения волны возбуждения, называемые пучками Кента и в норме отсутствующие.

Дополнительные пути проведения импульсов бывают скрытыми, тогда возникающую тахикардию обозначают как ортодромную. Также возможно явное проявление дополнительных путей, то есть хорошо диагностируемых с помощью ЭКГ. Подобное образование характерно для WPW-синдрома, при котором встречается как ортодромная тахикардия, так и антидромная.

Циркуляция волны возбуждения при антидромной тахикардии проходит по контуру предсердия – дополнительный путь проведения – желудочки – атриовентрикулярный узел – предсердия.

Относительно редкое возникновение антидромной тахикардии связывают с тем, что через атриовентрикулярный узел волна возбуждения проходит намного медленней в ортодромном направлении. Подобное создает благоприятные условия для запуска механизма ре-ентри.

Наличие нескольких пучков Кента способствует возникновению у одного больного ортодромной и антидромной тахикардии одновременно.

При WPW-синдроме могут обнаруживаться несколько дополнительных путей, которые входят в основу образования предвозбужденной тахикардии.

При этой форме нарушения ритма наблюдается антероградное и ретроградное проведение импульсов.

Часто предвозбужденную и антидромную тахикардии рассматривают как одно и то же заболевание, поскольку нет явных отличий в ЭКГ-признаках и тактика лечения практически одинаковая.

Симптомы антидромной тахикардии

Возникновение заболевания не связано с возрастом, поэтому его можно определить даже у новорожденных. Частым провокатором развития патологии служит любое расстройство атриовентрикулярной проводимости. Это могут быть блокады или экстрасистолии.

Во время пароксизмов тахикардии, особенно при частом их возникновении, нарушается гемодинамика внутри сердца. Подобное расстройство негативно сказывается на состоянии сердечных камер, которые расширяются и начинают сокращаться с недостаточной силой.

Клиническая картина тахикардии зависит от ряда факторов: длительности нарушения ритма, частоты его возникновения, наличия дополнительных сердечных патологий. Сама по себе антидромная тахикардия при синдроме WPW не является опасной, но при существенном нарушении гемодинамики на ее фоне может развиться угрожающие жизни тахиаритмии – фибрилляции, трепетания желудочков/предсердий.

Причины появления антидромной тахикардии

Основной причиной развития антидромной тахикардии является синдром WPW, который является наследственной патологией сердца. При этом выраженность синдрома часто зависит от наличия и количества дополнительных путей, называемых пучками Кента. По ним проходит волна возбуждения, минуя атриовентрикулярный узел.

Пучок Кента – аномальное образование из проводящих волокон миокарда, обнаруживаемое между желудочками и предсердиями. Был открыт английским физиологом Кентом.

С биохимической точки зрения развитие синдрома WPW, и в частности антидромной тахикардии, связано с генными мутациями.

Диагностика антидромной тахикардии

На электрокардиограмме определяются широкие деформированные желудочковые комплексы, в противовес узким QRS, которые образовываются во время ортодромной тахикардии. При этом зубцы Р за широкими желудочковыми комплексами практически не определяются.

Возникновению тахиаритмии в обычных случаях предшествует предсердная экстрасистолия.

Особенность антидромной тахикардии – определение на ЭКГ выраженной дельта-волны. Также имеются другие признаки, напоминающие желудочковую тахикардию. Подобные характеристики связаны с тем, что желудочки возбуждаются посредством прохождения импульса по дополнительным путям.

Лечение и профилактика антидромной тахикардии

При этой патологии назначается в первую очередь медикаментозная терапия, которая включает следующие препараты:

  • соталол;
  • прокаинамид;
  • хинидин;
  • дигоксин;
  • мексилетин;
  • аденозин;
  • верапамил.

Не рекомендуется использовать в лечении антидромной тахикардии препараты из следующих групп аритмиков: сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов. Это связано с тем, что они могут увеличить рефрактерный период и тем самым ухудшить состояние больного увеличением частоты сердечных сокращений.

Неэффективность медикаментозного лечения является показанием к проведению катетерной абляции, во время которой пересекаются дополнительные пути.

Профилактика заключается в предупреждении развития приступов тахикардии, для чего используются те же медикаменты или более радикальные хирургические методы лечения.

Источник: https://arrhythmia.center/antidromnaya-tahikardiya/

Синдром wpw (синдром вольфа-паркинсона-уайта)

Антидромная тахикардия при wpw

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) – синдром с предвозбуждением желудочков сердца по дополнительному (аномальному) предсердно-желудочковому соединению (ДПЖС) и наджелудочковой тахиаритмией по механизму re-entry.

Что такое ДПЖС

При синдроме WPW субстратом аритмии является дополнительное предсердно-желудочковое соединение (ДПЖС). ДПЖС – аномальная быстро проводящая мышечная полоска миокарда, соединяющая предсердие и желудочек в области предсердно-желудочковой борозды в обход структур нормальной проводящей системы сердца.

По ДПЖС импульс распространяется более быстро, чем по нормальной проводящей системе сердца, что приводит к предвозбуждению (преэкзитации) желудочков. С возникновением предвозбуждения желудочков на ЭКГ регистрируется Δ-волна (дельта-волна).

По данным различных авторов, распространенность синдрома WPW в общей популяции колеблется от 0,15 до 0,25%. Соотношение между мужчинами и женщинами составляет 3:2.

Синдром WPW встречается во всех возрастных группах. В большинстве случаев клиническая манифестация синдрома WPW возникает в молодом возрасте (от 10 до 20 лет) и гораздо реже – у лиц старшей возрастной группы.

Синдром WPW не связан со структурной патологией сердца. В ряде случаев синдром WPW сочетается с врожденными пороками сердца (дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородки, тетрада Фалло, аномалия Эбштейна).

Приступ тахикардии при синдроме WPW редко связан с угрозой развития остановки кровообращения.

Фибрилляция предсердий является жизнеугрожающей у пациентов с синдромом WPW.

В этом случае при ФП проведение на желудочки осуществляется в соотношении 1:1 с высокой частотой (до 340 в минуту), что может привести к развитию фибрилляции желудочков (ФЖ).

Частота случаев внезапной смерти среди пациентов с синдромом WPW варьирует от 0,15 до 0,39% в течение периода динамического наблюдения от 3 до10 лет.

В основе синдромов предвозбуждения лежит участие дополнительных проводящих структур, являющихся коленом макрориентри атриовентрикулярной тахикардии. При синдроме WPW субстратом патологии является дополнительное предсердно-желу-дочковое соединение (ДПЖС), представляющее, как правило, мышечную полоску миокарда, соединяющую предсердие и желудочек в области предсердно-желудочковой борозды.

1.

Расположению относительно фиброзных колец митрального или трикуспидального клапанов.

2. Типа проводимости:
— декрементное – нарастающее замедление проведения по дополнительному пути в ответ на увеличение частоты стимуляции,
— не декрементное.

3. Способности на антеградное, ретроградное проведение или их сочетание.

ДПЖС, способные только на ретроградное проведение, считаются «скрытыми», а те ДПЖС, которые функционируют антеградно – «манифестирующими», с возникновением предвозбуждения желудочков на ЭКГ в стандартных отведениях регистрируется Δ-волна (дельта- волна).

«Манифестирующие» ДПЖС обычно могут проводить импульсы в обоих направлениях – антероградном и ретроградном. Дополнительные пути только с антероградной проводимостью встречаются редко, а с ретроградной — наоборот, часто.

Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия (АВРТ) при синдроме WPW

Атриовентрикулярная тахикардия при синдроме WPW по механизму re-entry подразделяется на ортодромную и антидромную.

Во время ортодромной АВРТ импульсы проводятся антероградно по АВ узел и специализированной проводящей системе из предсердия в желудочки, а ретроградно — из желудочков на предсердия по ДПЖС.

Во время антидромной АВРТ импульсы идут в обратном направлении, с антероградным проведением из предсердий в желудочки через ДПЖС, и ретроградным проведением — через АВ узел или второй ДПЖС. Антидромная АВРТ встречается лишь у 5-10% пациентов с синдромом WPW.

Манифестирующий синдром WPW устанавливается пациентам при наличии сочетания синдрома предвозбуждения желудочков (дельта волна на ЭКГ) и тахиаритмии. Среди пациентов с синдромом WPW самая распространенная аритмия атриовентрикулярная реципрокная тахикардия (АВРТ). Термин «реципрокная» является синонимом термина «re-entry» – механизма данной тахикардии.

Скрытый синдром WPW устанавливается, если на фоне синусового ритма у пациента отсутствуют признаки предвозбуждения желудочков (интервал PQ имеет нормальное
значение, нет признаков ∆-волны), тем не менее имеется тахикардия (АВРТ с ретроградным проведением по ДПЖС).

Множественный синдром WPW устанавливается, если верифицируются 2 и более ДПЖС, которые участвуют в поддержании re-entry при АВРТ.

Интермиттирующий синдром WPW характеризуется преходящими признаками предвозбуждения желудочков на фоне синусового ритма и верифицированной АВРТ.

Феномен WPW. Несмотря на наличие дельта волны на ЭКГ, у некоторых пациентов возможно отсутствие аритмии. В этом случае ставится диагноз феномен WPW (а не синдром WPW).

Только у одной трети бессимптомных пациентов в возрасте моложе 40 лет, у которых имеет место синдром предвозбуждения желудочков (дельта волна) на ЭКГ, в конечном итоге появлялись симптомы аритмии. В то же время ни у одного из пациентов с синдромом предвозбуждения желудочков, впервые выявленном в возрасте после 40 лет, аритмия не развивалась.

Большинство бессимптомных пациентов имеют благоприятный прогноз; остановка сердца редко является первым проявлением заболевания. Необходимость проведения эндо-ЭФИ и РЧА у данной группы пациентов вызывает споры.

Заболевание протекает в виде приступов частого ритмичного сердцебиения, которое начинается и прекращается внезапно. Продолжительность приступа от нескольких секунд до нескольких часов, а частота их появления от ежедневных приступов аритмии до 1-2 раз в год. Приступ тахикардии сопровождается сердцебиением, головокружением, предобморочным состоянием, обмороком.

Как правило, вне приступов у пациентов не выявляются признаки структурной патологии сердца или симптомы каких-либо других заболеваний.

Электрокардиография (ЭКГ) в 12 отведениях позволяет диагностировать синдром WPW.

ЭКГ проявления вне приступа тахиаритмии зависят от характера антеградного проведения по ДПЖС.

При синдроме WPW во время синусового ритма на ЭКГ могут регистрироваться:

1.

Более быстрое распространение импульса через дополнительный проводящий путь (ДПЖС) приводит к более раннему возбуждению части желудочков – возникает Δ волна, обуславливающая укорочению интервала P-R (P-Q) и расширение комплекса QRS. Этот вариант ЭКГ соответствует манифестирующей форме синдрома WPW, ДПЖС функционируют антеградно и характеризуется постоянным наличием Δ-волны на фоне синусового ритма.

2. Признаки предвозбуждения желудочков на фоне синусового ритма (Δ волна, обуславливающая укорочению интервала P-R (P-Q) и расширение комплекса QRS) могут носить преходящий характер. Чередование ЭКГ с Δ волной и ЭКГ без каких-либо изменений соответствует интермиттирующей форме синдрома WPW.

3. При нормальном синусовом ритме на ЭКГ не выявляется каких-либо изменений. Скрытые ДПЖС не функционируют в антеградном направлении, даже при проведении стимуляции вблизи от места их предсердного проникновения. Диагностика основывается на верификации эпизодов тахикардии АВРТ.

Ортодромная тахикардия обычно имеет частоту в пределах 140-240 уд/мин. Комплекс QRS обычно узкий, и в этом случае зубцы Р видны после окончания желудочкового комплекса с характеристикой R-P < P-R.

У верхних и задних левосторонних ДПЖС ретроградные зубцы Р отрицательны в отведениях I и AVL и положительны или двухфазны в нижних отведениях.
У нижних парасептальных, правых нижних и левых нижних ДПЖС зубцы Р отрицательны во II, III и AVF.
В то время как АВРТ с использованием левостороннего ДПЖС имеет преимущественно положительный зубец Р в отведении V1.

Антидромная АВРТ имеет широкий комплекс QRS и зубцы Р или не видны, или предшествуют комплексу QRS.

Трансторакальную ЭхоКГ выполняют у пациентов с синдромом WPW с целью исключения врожденных аномалий и пороков развития сердца (синдром соедини-тельнотканной дисплазии, пролапс митрального клапана, дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородки, тетрада Фалло, Аномалия Эбштейна).

Перед катетерной абляцией ДПЖС выполняется ЭФИ, целью которого является подтверждение наличия дополнительного пути, определение его электрофизиологических характеристик и роли в формировании тахиаритмии. После определения локализации дополнительного пути выполняется РЧА ДПЖС с использованием управляемого абляционного катетера.

Начальная помощь при эпизоде ортодромной АВРТ состоит из вагусных приемов.

Вагусные пробы: проба Вальсальвы (натуживание на высоте вдоха), массаж каротидного синуса (односторонне нажатие в области сонного треугольника продолжительностью не более 10 с), кашлевой и рвотный рефлексы, обкладывание лица кусочками льда. Эффективность вагусных проб при наджелудочковой тахикардии достигает 50%.

Если известно, что у пациента имеется синдром WPW, врач может предпочесть не использовать аденозин, поскольку он способен индуцировать ФП. Вместо этого можно использовать в/в пропафенон или прокаинамид.

В качестве альтернативы возможно выполнить сразу наружную электрическую кардиоверсию.

При гемодинамически значимой симптоматики на фоне АВРТ (синкопэ, пресинкопэ, стенокардия, гипотензия, нарастание признаков сердечной
недостаточности) показана незамедлительная наружной электрическая кардиоверсия (100 Дж). Если не имеется ассоциированных факторов риска системной эмболизации электрическая кардиоверсия не требует антикоагуляции.

У пациентов при тахикардии с синдромом WPW не следует использовать препараты, действующие на АВ-узел! Использование β-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов и сердечных гликозидов противопоказано из-за того, что они замедляют проведение по АВУ и не влияют на проведение по ДПЖС антероградное или даже усиливают его. В конечном итоге это является потенциально опасным в отношении трансформации АВРТ в желудочковую тахикардию и/или ФЖ.

Методом выбора в профилактике рецидивов тахикардии у пациентов с WPW является катетерная абляция.

До проведения указанной процедуры или в случаях отказа от проведения операции могут использоваться препараты IC класса (флекаинид и пропафенон), амиодарон, соталол. На фоне их приема у 35% пациентов в течение года АВРТ не рецидивирует.

Медикаментозная терапия данной патологии не всегда может помочь этим больным, кроме того, резистентность к антиаритмическим препаратам развивается у 56—70% пациентов с синдромом WPW в течение 1—5 лет после начала терапии.

Источник: https://cardiology.spb.ru/main/simptomy-i-sindromy/sindrom-wpw-sindrom-volfa-parkinsona-u

МедПрофилактика
Добавить комментарий