Артериосклероз менкеберга

Синдром Менкеберга :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10

Артериосклероз менкеберга
Облитерирующий атеросклероз …больным атеросклерозом

  1. Синонимы диагноза
  2. Описание
  3. Симптомы
  4. Причины
  5. Лечение

Артериальный медиакальциноз, Артериальный медиасклероз, Артериокальциноз.

 Синдром Менкеберга.

 Артериальный медиакальциноз, Артериальный медиасклероз, Артериокальциноз.

 Склероз Менкеберга (синоним: кальцифицирующий склероз Менкеберга) склероз склероз — макроангиопатия, развивающаяся преимущественно на фоне сахарного диабета и заключающаяся в неатеросклеротическом поражении средних и крупных артерий нижних конечностей, реже – висцеральных сосудов (ренальных, коронарных и ).  Кальциноз стенок артерий нижних конечностей может обнаруживаться у людей с нормальным углеводным обменом, причем с возрастом его частота возрастает, и обнаруживается у лиц моложе 45 лет в 5% случаев, от 45 до 60 лет – у 16%, а у пожилых в возрасте старше 60 лет – у 37%.  Однако у больных с сахарным диабетом кальциноз артерий нижних конечностей во всех возрастных группах выявляется, в среднем, в 3 раза чаще: соответственно у 15%, 53% и 100%. Так, у женщин, больных сахарным диабетом, cклероз Менкеберга удается установить в 4,5 раза, а у мужчин – в 1,8 раза чаще, чем у лиц соответствующего возраста и пола, не страдающих диабетом. При этом у мужчин склероз Менкеберга протекает значительно тяжелее и приводит к серьезным осложнениям – вплоть до гангрены. Наиболее выраженные изменения обнаруживаются у мужчин старше 80 лет с длительностью сахарного диабета более 10 лет. У больных с гангреной нижней конечности на фоне сахарного диабета cклероз Менкеберга выявляется практически всегда.

 Тип сахарного диабета существенного влияния на формирование склероза Менкеберга не оказывает.

 У пациентов с проявлениями диабетической стопы установить наличие склероза Менкеберга на основании только клинических признаков не представляется возможным. При опросе пациентов выявляется известная симптоматика диабетической макроангиопатии. Характерны жалобы на боли в ногах, парестезии, ощущение жжения или зябкости, повышенную утомляемость при ходьбе, судороги в икроножных мышцах, перемежающуюся хромоту. Постоянство и выраженность этих признаков зависят от стадии склероза.  Чаще всего склероз Менкеберга диагностируется у пациентов с запущенными стадиями диабетической стопы – при наличии трофических язв, гангрены, асептического некроза, вывихов, подвывихов, спонтанных переломов вследствие остеопороза.  Сравнительный осмотр преимущественно пораженной и относительно менее пораженной конечностей позволяет выявить изменения окраски кожи, начальные формы атрофии подкожной клетчатки и мышц, дистрофию и дефо ногтей, выпадение волос на коже конечностей, трещины, язвы, некротические изменения. Осмотр конечностей рекомендуется проводить в положении больного лежа и стоя, тк при артериальной недостаточности перемена положения сопровождается изменением окраски кожи.  Пальпаторно определяют пульсацию артерий: подколенной – в глубине подколенной ямки, задней большеберцовой – позади внутренней лодыжки большеберцовой кости и артерии тыла стопы – между I и II плюсневыми костями. Пульс исследуют одновременно на симметричных точках обеих конечностей и последовательно на протяжении сосудов – на их разных уровнях.

 Боль в ноге. Слабость в ногах.

 Механизм формирования склероза Менкеберга достаточно сложен. К факторам, повреждающим при сахарном диабете сосудистый эндотелий, относят накопление сорбитола, вызывающее набухание стенки артерии, фокальную гипертензию, гиперлипидемию и гипоксию.

Гипоксия при некомпенсированном диабете имеет смешанный характер, поскольку транспорт кислорода нарушается на всех этапах – респираторном, гемическом, микроциркуляторном и, вероятно, на уровне утилизации в тканях (в связи с избыточным гликозилированием гемоглобина эритроцитов в условиях хронической гипергликемии).
 Принято считать, что в результате любого структурного или функционального повреждения эндотелия клеточные элементы крови (в частности, тромбоциты и моноциты / макрофаги) вступают на участке деструкции сосуда в патологическое взаимодействие с компонентами плазмы (в первую очередь, с липопротеидами), что приводит к миграции гладкомышечных клеток из средней оболочки артерии (медии) во внутреннюю (интиму) и к их последующей пролиферации. В процессе пролиферации миоцитов медии в ней самой и в интиме сосудов образуются новые соединительно-тканные компоненты, внутри- и внеклеточно в избыточном количестве накапливаются липиды, а также соли кальция.

 Лечение проводят по общим правилам ведения больных с синдромом диабетической стопы.

Оно включает комплекс обще-оздоровительных мероприятий, физиотерапевтических процедур и комбинированное непрерывное медикаментозное лечение (витаминотерапию, прием липотропных и гиполипидемических средств, назначение плазмозамещающих растворов, ангиопротекторов, сосудорасширяющих препаратов, ингибиторов альдозоредуктазы, антиоксидантов / антигипоксантов, анаболических стероидов, гепаринотерапию). Применение тех или иных препаратов, их сочетание и последовательность приема определяются лечащим врачом на основании локализации и стадии кальциноза. Кроме того, больной должен соблюдать диету; необходимы нормализация АД, массы тела, компенсация сахарного диабета, лечение диабетической нейропатии, коррекция гиперлипидемии, снижение физических нагрузок. Категорически запрещается курение. При облитерации сосудов лечение может быть оперативным (реконструктивные операции). Ампутация конечности по поводу гангрены, как правило, не приводит к стабилизации процесса, и в течение последующего года развивается гангрена другой конечности.
 Основным условием успеха лечения остается достижение стойкой компенсации сахарного диабета и проведение повторных курсов комплексной терапии 2-3 раза в год.

42a96bb5c8a2ac07fc866444b97bf1 Модератор контента: Васин А.С.

Источник: https://kiberis.ru/?p=31804

Склероз Менкеберга как осложнение сахарного диабета

Артериосклероз менкеберга

Д.м.н. Д.Е. Шилин

Профессор кафедры эндокринологии детского и подросткового возраста Российской Медицинской Академии последипломного образования МЗ РФ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Склероз Менкеберга (синоним: кальцифицирующий склероз Менкеберга) [1] склероз склероз — макроангиопатия, развивающаяся преимущественно на фоне сахарного диабета [2] и заключающаяся в неатеросклеротическом поражении средних и крупных артерий нижних конечностей, реже – висцеральных сосудов (ренальных, коронарных и др.).

РАСПРОСТРАНЁННОСТЬ. Кальциноз стенок артерий нижних конечностей может обнаруживаться у людей с нормальным углеводным обменом, причем с возрастом его частота возрастает, и обнаруживается у лиц моложе 45 лет в 5% случаев, от 45 до 60 лет – у 16%, а у пожилых в возрасте старше 60 лет – у 37%.

Однако у больных с сахарным диабетом кальциноз артерий нижних конечностей во всех возрастных группах выявляется, в среднем, в 3 раза чаще: соответственно у 15%, 53% и 100%.

Так, у женщин, больных сахарным диабетом, cклероз Менкеберга удается установить в 4,5 раза, а у мужчин – в 1,8 раза чаще, чем у лиц соответствующего возраста и пола, не страдающих диабетом. При этом у мужчин склероз Менкеберга протекает значительно тяжелее и приводит к серьезным осложнениям – вплоть до гангрены.

Наиболее выраженные изменения обнаруживаются у мужчин старше 80 лет с длительностью сахарного диабета более 10 лет. У больных с гангреной нижней конечности на фоне сахарного диабета cклероз Менкеберга выявляется практически всегда.

Тип сахарного диабета существенного влияния на формирование склероза Менкеберга не оказывает.

ПАТОГЕНЕЗ. Механизм формирования склероза Менкеберга достаточно сложен. К факторам, повреждающим при сахарном диабете сосудистый эндотелий, относят накопление сорбитола, вызывающее набухание стенки артерии, фокальную гипертензию, гиперлипидемию и гипоксию.

Гипоксия при некомпенсированном диабете имеет смешанный характер, поскольку транспорт кислорода нарушается на всех этапах – респираторном, гемическом, микроциркуляторном и, вероятно, на уровне утилизации в тканях (в связи с избыточным гликозилированием гемоглобина эритроцитов в условиях хронической гипергликемии).

Принято считать, что в результате любого структурного или функционального повреждения эндотелия клеточные элементы крови (в частности, тромбоциты и моноциты / макрофаги) вступают на участке деструкции сосуда в патологическое взаимодействие с компонентами плазмы (в первую очередь, с липопротеидами), что приводит к миграции гладкомышечных клеток из средней оболочки артерии (медии) во внутреннюю (интиму) и к их последующей пролиферации. В процессе пролиферации миоцитов медии в ней самой и в интиме сосудов образуются новые соединительно-тканные компоненты, внутри- и внеклеточно в избыточном количестве накапливаются липиды, а также соли кальция.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ. Патоморфологически склероз Менкеберга представляет собой кальциноз средней оболочки (media) артерий нижних конечностей на фоне ее утолщения и склероза в сочетании с другими проявлениями диабетической макро- и микроангипатии и нейропатией, формирующими синдром диабетической стопы.

Само по себе обызвествление сосудистой стенки не нарушает проходимость артерий. До присоединения внутрисосудистого тромбоза кровоток в кальцифицированных артериях сохраняется, поэтому иногда даже при присоединении на артериях стопы может определяться пульсация.

Но в результате обызвествления сосудистая стенка теряет эластичность, становится ригидной, теряет способность к сокращению и дилатации, что резко снижает адаптационные способности в системе кровообращения конечностей, а поражение артерий мелкого калибра препятствует развитию кровотока по коллатералям. На последующих этапах к этому неизбежно присоединяются явления вторичной окклюзии магистральных сосудов липидно-фиброзными атеросклеротическими бляшками и развивается недостаточность кровообращения, отмечаемая сначала при физической нагрузке, а затем и в покое.

Склероз Менкеберга характеризуется дистальным типом поражения артерий нижних конечностей. Обызвествление имеет крупно-сегментарный и циркулярный характер. Артерии голени при склерозе Менкеберга подвергаются кальцинозу вдвое чаще, чем бедренные и подколенные. Сравнительно редко кальциноз возникает в межмышечных артериях и коллатералях.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. У пациентов с проявлениями диабетической стопы установить наличие склероза Менкеберга на основании только клинических признаков не представляется возможным.

При опросе пациентов выявляется известная симптоматика диабетической макроангиопатии. Характерны жалобы на боли в ногах, парестезии, ощущение жжения или зябкости, повышенную утомляемость при ходьбе, судороги в икроножных мышцах, перемежающуюся хромоту.

Постоянство и выраженность этих признаков зависят от стадии склероза.

Наиболее тяжело склероз Менкеберга протекает у больных, имеющих сочетание сахарного диабета с артериальной гипертензией, а также при манифестной форме диабетической нейропатии. При наличии рентгенологических признаков склероза Менкеберга (см.

ниже) в ¾ случаев определяются клинические симптомы облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей.

Чаще всего склероз Менкеберга диагностируется у пациентов с запущенными стадиями диабетической стопы – при наличии трофических язв, гангрены, асептического некроза, вывихов, подвывихов, спонтанных переломов вследствие остеопороза.

Сравнительный осмотр преимущественно пораженной и относительно менее пораженной конечностей позволяет выявить изменения окраски кожи, начальные формы атрофии подкожной клетчатки и мышц, дистрофию ногтей, выпадение волос на коже конечностей, трещины, язвы, некротические изменения. Осмотр конечностей рекомендуется проводить в положении больного лежа и стоя, т. к. при артериальной недостаточности перемена положения сопровождается изменением окраски кожи.

Пальпаторно определяют пульсацию артерий: подколенной – в глубине подколенной ямки, задней большеберцовой – позади внутренней лодыжки большеберцовой кости и артерии тыла стопы – между I и II плюсневыми костями. Пульс исследуют одновременно на симметричных точках обеих конечностей и последовательно на протяжении сосудов – на их разных уровнях.

ДИАГНОСТИКА. Самым достоверным способом диагностики склероза Менкеберга является рентгенография нижних конечностей, которую проводят в прямой и боковой проекциях.

При этом на обзорном снимке удается проследить весь ход артериального русла ноги от уровня подколенной артерии и ниже, иногда вплоть до мелких артерий стопы.

Плотность пораженной артерии на рентгенограмме может соответствовать плотности костной ткани.

Отечественными исследователями в 1989 году впервые была предложена наиболее полная рентгенологическая классификация склероза Менкеберга по стадиям, учитывающим различную выраженность изменений сосудов стопы и голени в зависимости от длительности сахарного диабета (В.А. Горелышева и соавт., см. рисунок):

0 степень – отсутствие изменений (характерна для первого года заболевания);

I степень – уплотнение стенок сосуда в виде начинающейся инкрустации солями кальция или линейной тени небольшой интенсивности (формируется со второго по пятый год существования болезни);

II степень – кольцевидная тень в I межплюсневом промежутке на прямой рентгенограмме стопы, отображающая поперечное сечение кальцинированной глубокой подошвенной артерии (возникает на шестом-девятом году диабета);

III степень – частичное обызвествление стенок артерий стопы и голени (в течение второго десятилетия заболевания);

IV степень – обызвествление стенок сосудов в виде “струи дыма” (при стаже диабета 15-20 лет);

V степень – резко выраженное обызвествление стенок сосудов в виде извитого плотного тяжа (“шнура”) с одновременным поражением более мелких ветвей (при существовании сахарного диабета более 20 лет).

Авторами на большой группе больных установлена прямая корреляционная зависимость выраженности кальцификации сосудов от длительности сахарного диабета (r=+0,66; p

Источник: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/565/45436/

Патология, меняющая эластичность стенок артерий — склероз Менкеберга

Артериосклероз менкеберга

Если в средней оболочке (медии) артерий крупного типа откладываются соли кальция, то это приводит к развитию макроангиопатии, названной кальцифицирующим склерозом Менкеберга. Заболевание чаще всего встречается у больных диабетом. Поражаются преимущественно сосуды нижних конечностей, возникает перемежающаяся хромота и низкая переносимость физических нагрузок.

Для лечения используют медикаменты, при выраженных нарушениях кровообращения показана операция.

Причины болезни Менкеберга

Склероз мышечного слоя артерий считается достаточно распространенным заболеванием, с не до конца изученным механизмом развития. Болезнь обычно диагностируют у пациентов пожилого возраста, как правило, мужского пола, страдающих сахарным диабетом. В группе риска оказываются больные при наличии:

  • артериальной гипертензии;
  • хронических заболеваний внутренних органов с длительным течением;
  • гипервитаминоза витамина Д;
  • продолжительного приема тиазидных мочегонных препаратов;
  • нарушений работы почек или печени;
  • повышенной функции паращитовидных желез;
  • аутоиммунных патологий;
  • опухолей молочной железы, легких, почек;
  • тиреотоксикоза;
  • недостаточности надпочечников;
  • саркоидоза;
  • генетической предрасположенности.

Рекомендуем прочитать статью о стенозирующем атеросклерозе. Из нее вы узнаете о причинах и симптомах развития заболевания, эхопризнаках и других показателях наличия патологии, проведении лечения и мерах профилактики.

А здесь подробнее об обследовании при подозрении на атеросклероз.

Механизм развития кальциноза сосудов

Для того чтобы в средней оболочке крупных артерий начал откладываться кальций, требуется нарушение его обмена в организме и травмирование внутреннего слоя сосуда. К факторам, которые повреждают стенки артерий, относят:

  • избыточное количество глюкозы, циркулирующей в крови;
  • накопление сорбитола из-за нарушения усвоения глюкозы тканями;
  • отек артериальной стенки при изменении осмотического давления крови;
  • нарушение липидного обмена;
  • недостаточное поступление кислорода в ткани из-за изменения состава крови и образования гемоглобина, связанного с молекулами глюкозы.

При разрушении стенок артерий в них начинается разрастание мышечных волокон в среднем слое, образование плотных волокон соединительной ткани, накопление липидов и ионов кальция. Обезыствление происходит в виде отложений солей по кругу или на крупных участках. Характерной особенностью является то, что на протяжении длительного периода времени кальций не препятствует движению крови.

Нарушение кровотока на поздних стадиях при медиасклерозе Менкеберга связано с такими причинами:

  • стенки артерий становятся жесткими, утрачивают способность к сужению или расширению;
  • при физической активности не возникает дополнительного поступления крови, что проявляется болевым синдромом;
  • нет развития обходных путей (коллатералей);
  • на фоне кальциноза неизбежно возникает тромбоз, закупорка атероматозными массами.

Смотрите на видео о кальцинозе сосудов:

Отличия артериосклероза Менкеберга от атеросклероза

Эти два заболевания не только похожи по клиническому течению, но и чаще всего их диагностируют одновременно у пациентов с нарушением кровообращения в нижних конечностях. Тем не менее есть и принципиальные различия в формировании повреждения тканей. Так, при атеросклерозе:

  • поражается внутренняя оболочка;
  • преобладают процессы пропитывания жирами и разрастания волокон соединительной ткани;
  • основные симптомы болезни связаны с сужением просвета артерий (образование бляшек);
  • последствия – ишемия органов и тканей.

При склерозе Менкеберга:

  • травмируется средняя оболочка;
  • ткани артерий склерозируются и разрушаются;
  • откладывается кальций;
  • проявления связаны с уменьшением эластичности сосудов;
  • результатом артериосклероза бывают аневризмы с расслоением стенок и разрывом.

Несмотря на частое совместное течение, крайне редко в одних и тех же участках можно обнаружить отложения холестерина и кальция, а факторы, которые тормозят развитие атеросклероза (эстрогены, голод), способствуют прогрессированию кальциноза.

Симптомы медиасклероза артерий

Длительное время заболевание протекает скрыто. Затем, при физических нагрузках возникает боль в мышцах, перемежающаяся хромота, повышенная утомляемость, судороги.

Больные жалуются на постоянную зябкость ног, покалывание или жжение.

По мере прогрессирования симптомов неприятные ощущения возникают и в состоянии покоя, нарушается двигательная активность и чувствительность ног.

Внешний вид пораженной конечности меняется:

  • мышцы и подкожная жировая клетчатка атрофируются;
  • кожные покровы бледнеют, становятся чрезмерно сухими;
  • разрушаются ногти;
  • выпадают волосы;
  • возникают трещины и язвенные дефекты.

Характерно, что даже при развитии гангрены можно прощупать пульсацию артерий на стопе. Самым тяжелым вариантом течения является медиасклероз при сахарном диабете с нейропатией (синдромом диабетической стопы). Одним из неблагоприятных факторов, ухудшающих состояние пациентов, является артериальная гипертензия.

Диагностика патологии

Для исследования периферического кровотока применяют такие методы:

  • сфигмография – высокая скорость движения пульсовой волны, дополнительные зубцы сглажены;
  • реовазография – нарушения микроциркуляции из-за спазма артерий или/и атонии, проводятся также пробы с нитроглицерином, велоэргометрический тест;
  • ангиография – контрастируются все сосуды, вплоть до мелких артерий на стопах, плотность артерии почти подобна костной ткани, отложения кальция в виде «гусиной шеи», а затем «струи дыма», плотного шнура. Нет коллатерального кровоснабжения.

Методы лечения

При наличии сахарного диабета успех лечения кальциноза артерий зависит от того, насколько удалось компенсировать его течение.

Пациентам рекомендуется диета с исключением сахара, белой муки, сладостей, жирного мяса, сыра, сладких фруктов, меда. Требуется поддержание нормального уровня артериального давления, массы тела и концентрации холестерина в крови. Категорически противопоказано курение, злоупотребление алкогольными напитками.

Медикаментозная терапия проводится такими группами препаратов:

  • сахароснижающие – корректируется доза инсулина, или пациент с таблеток переводится на инсулинотерапию;
  • гипотензивные – бета-блокаторы (Небивал, Конкор), антагонисты кальция (Лаципил), ингибиторы АПФ (Энап, Хартил);
  • спазмолитики – Риабал, Папаверин;
  • тиоктовая кислота – Тиогамма, Берлитион;
  • стимуляторы обмена – Актовегин, Цитохром, Тивортин;
  • ангиопротекторы – Кверцетин, Агапурин;
  • витамины группы В – Мильгамма, Нейробион;
  • обезболивающие – Диклофенак, Нимегезик.

При возникновении трофических нарушений или угрозы развития гангрены показано оперативное восстановление кровотока путем создания соединений между артериями (шунтирование), замещения пораженного сосуда собственной веной, артериализации вен стопы.

Медиасклероз Менкеберга характеризуется отложением кальция в среднем слое артерий, который отвечает за изменение диаметра артерий. Сосудистая стенка уплотняется и перестает расширяться или сужаться, что проявляется болью и дискомфортом при ходьбе, а затем и в состоянии покоя. Нарушается состояние кожных покровов.

Осложнением болезни может быть гангрена стопы. Для выявления артериосклероза используют ангиографию. Лечение вначале медикаментозное, при тяжелом течении болезни Менкеберга показана оперативная реваскуляризация.

Источник: http://CardioBook.ru/skleroz-menkeberga/

Артериосклероз Менкеберга

Артериосклероз менкеберга

Артериосклероз Менкеберга — это заболевание, которое характеризуется отложением солей кальция в средней оболочке артерий. При артериокальцинозе наблюдается длительное бессимптомное течение.

Основные клинические признаки патологии — перемежающаяся хромота, нарушение половой функции, трофические изменения нижних конечностей. Для диагностики артериосклероза выполняется рентгенография, ультразвуковая допплерография, рентгеноконтрастная артериография или КТ-ангиография.

При кальцинозе Менкеберга показано консервативное лечение с применением ангиопротекторов, антиагрегантов и спазмолитиков.

I70.2 Атеросклероз артерий конечностей

Артериосклероз Менкеберга в научной литературе имеет несколько синонимов — артериокальциноз, артериальный медиакальциноз, артериальный медиасклероз. Болезнь впервые описана в 1903 году немецким патологоанатомом Й. Менкебергом.

Распространенность артериосклероза находится на одном уровне с атеросклеротическими сосудистыми поражениями. В возрасте 45-60 лет кальциноз артерий встречается у 16% людей, а после 60 лет — у 37%.

У больных сахарным диабетом артериокальциноз Менкеберга выявляется в 3 раза чаще. Мужчины и женщины болеют одинаково часто.

Артериосклероз Менкеберга

Артериосклероз Менкеберга относят к болезням с неясной этиологией. Несмотря на частую встречаемость патологии, закономерности формирования кальциноза сосудов не установлены. В современной кардиоангиологии существует несколько теорий, которые объясняют этиологические предпосылки артериосклероза. Ученые сходятся во мнении, что для развития заболевании наиболее важны 3 причины:

  • Повреждение эндотелия. При повышенном содержании в крови сорбитола, фруктозы, агрессивных цитокинов нарушается осмотическое равновесие в сосудистой стенке и возникает ангиопатия. Патологические изменения из артериальной интимы переходят на среднюю оболочку (медию), где образуется соединительная ткань и откладываются соли кальция.
  • Поражение медии артерии. Другие ученые считают, что болезнь начинается с деструкции эластических волокон средней оболочки сосуда. Затем наблюдаются дегенеративные изменения гладкомышечных клеток. В сформированных патологических очагах начинает скапливаться кальций.
  • Полинейропатия. Возникновение артериосклероза также связывают с первичным расстройством трофики сосудистой стенки, обусловленным нарушением симпатической вегетативной иннервации. Ишемия наиболее выражена в средней артериальной оболочке, что способствует появлению фиброза и кальциноза.

При артериосклерозе Менкеберга наблюдается накопление кальция в мышечном слое артериальной стенки.

Артерии превращаются в ригидные трубки, которые не способны сокращаться или растягиваться синхронно с изменением внутрисосудистого давления.

В результате нарушается кровоснабжение органов и тканей в бассейне поврежденного сосуда. Сначала возникает хроническая ишемия, а при длительном течении артериосклероза — некротические изменения.

Для кальциноза Менкеберга характерно поражение дистальных ветвей сосудов, в отличие от атеросклероза, который сначала поражает крупные артерии.

При артериосклерозе типично мозаичное отложение кальциевых солей — чередование пораженных и интактных участков артерии.

В последние годы выявлена связь между повышением уровня остеопротегерина (маркера костно-минерального метаболизма) и частотой развития болезни Менкеберга.

Артериосклероз Менкеберга классифицируют с учетом локализации сосудистого поражения: кальциноз верхних или нижних конечностей, сосудов половых органов, церебральных артерий.

Чаще всего кальциноз обнаруживают в артериях голени. В 1989 году была принята рентгенологическая классификация болезни Менкеберга голени и стопы, встречающейся при сахарном диабете.

Выделяют 5 степеней такого артериосклероза:

  • I степень. Утолщение сосудистой стенки, которое соответствует незначительному отложению кальциевых солей. На рентгеновском снимке видны линейные затемнения небольшой интенсивности.
  • II степень. К вышеуказанным изменениям добавляется кольцевидная тень между первой и второй плюсневыми костями стопы. Затемнение свидетельствует о тотальном кальцинозе глубокой подошвенной артерии.
  • III степень. Характерна мозаичная кальцинация артериальных стенок голени, стопы. При рентгенологическом исследовании по ходу сосудов видны множественные тени протяженностью 1-2 см.
  • IV степень. Наблюдается тотальное поражение крупных сосудистых ветвей дистального отдела нижних конечностей. Патогномоничный признак артериосклероза Менкеберга — кальциноз в виде «струи дыма».
  • V степень. Самый тяжелый вариант поражения, который развивается спустя 20 и более лет от начала артериосклероза. Вследствие полного обызвествления основные и коллатеральные сосуды на рентгенограмме приобретают вид извитого шнура.

Заболевание длительное время протекает бессимптомно. Первые проявления артериосклероза неспецифичны и выражены незначительно, поэтому многие люди не обращают на них внимание.

На начальных этапах кальциноза наблюдается усталость и неприятные ощущения в ногах, которые усиливаются к вечеру. Руки и ноги начинают сильнее мерзнуть, кожа постоянно прохладная, даже при нахождении в теплом помещении.

Характерно медленное заживление царапин и синяков.

По мере прогрессирования артериосклероза Менкеберга появляется низкая перемежающаяся хромота. Во время ходьбы у человека возникает резкая боль в икроножных мышцах, которая вынуждает остановиться. После отдыха в течение 3-5 минут болевые ощущения исчезают. После прохождения определенного расстояния (в среднем 50-250 м) боли возобновляются. Больных беспокоит онемение и парестезии в ногах.

Симптомы поражения других сосудистых бассейнов отмечаются намного реже. При кальцинозе артерий малого таза у мужчин возникает импотенция, у женщин снижается либидо. Иногда наблюдаются боли в животе без четкой локализации, которые появляются спустя 30-40 минут после приема пищи. При вовлечении в процесс сосудов сетчатки пациенты жалуются на эпизоды «затуманивания» зрения, головные боли.

При поражении средней оболочки сосудов повышается риск развития аневризм — ограниченных выпячиваний, которые нарушают нормальный кровоток.

Аневризмы чаще формируются на центральных артериях, которые имеют достаточно большой диаметр. В зоне патологического сосудистого расширения зачастую происходит тромбообразование.

При неблагоприятных условиях тромбы отрываются от интимы, вызывая тромбоэмболические расстройства.

Опасным осложнением является разрыв аневризмы или расслаивающая аневризма, которые требуют неотложной врачебной помощи.

Прогрессирование кальциноза в сосудах нижних конечностей сопровождается язвенно-некротическими поражениями. На пальцах ног и стопах образуются гнойные язвы, которые очень плохо заживают.

При сочетании артериосклероза Менкеберга и сахарного диабета высокая вероятность начала сухой или влажной гангрены, инвалидизации больных.

Для постановки диагноза артериосклероза Менкеберга требуется консультация опытного врача-ангиолога или хирурга. При физикальном обследовании патогномоничные признаки заболевания отсутствуют, поэтому требуется дифференцировка с другими сосудистыми патологиями (облитерирующим атеросклерозом, тромбангиитом). Чтобы диагностировать артериосклероз, применяются современные инструментальные методы:

  • Рентгенография. На обзорной рентгенограмме нижних конечностей можно проследить ход пораженного сосуда и обнаружить участки кальциноза. При обызвествлении плотность артериальной стенки равна плотности кости. При других локализациях артериосклероза метод недостаточно информативен, поскольку на снимках обнаруживают много артефактов.
  • УЗИ артерий. Ультразвуковое исследование — современный и информативный метод визуализации утолщенной и кальцинированной артериальной стенки при болезни Менкеберга. Для оценки скорости кровотока и степени развития коллатералей назначается допплерография.
  • Периферическая артериография. Инвазивное исследование с контрастом проводится для документального подтверждения нарушений кровообращения в сосудах и визуализации сети коллатеральных сосудов. Ангиография показана на этапе подготовки к хирургическому лечению. Как альтернатива используется КТ-ангиография.
  • Вспомогательные методы. При сфигмографии определяют повышение скорости пульсовой волны в кальцинированной артерии и отсутствие дополнительных волн. При реовазографии обнаруживается спастический или спастико-атонический тип сосудистого поражения.

Учитывая неясные причины артериокальциноза, его этиотропное лечение не разработано. Лечебная тактика направлена на улучшение коллатерального кровообращения и микроциркуляции, нормализацию реологических свойств крови. Заболевание отличается неуклонным прогрессированием, поэтому терапия должна быть комплексной и пожизненной. Назначаются следующие группы препаратов:

  • Дезагреганты. Производные ацетилсалициловой кислоты и тиенопиридинов используются в невысоких дозах для разжижения крови. Лекарства улучшают микроциркуляцию, препятствуют образованию тромбов. При недостаточной эффективности схему лечения дополняют антикоагулянтами.
  • Ангиопротекторы. К этой категории относят разные по фармакологическому действию препараты: витамины, нестероидные противовоспалительные средства, растительные экстракты. Ангиопротекторы расширяют сосуды и укрепляют артериальную стенку, активируют реакции тканевого метаболизма.
  • Спазмолитики. Рекомендованы для увеличения диаметра дистальных артерий и усиления притока крови к ишемизированным тканям. Спазмолитики нейтрализуют негативное воздействие нервной системы на сосуды при полинейропатии.

Хирургическое лечение

Оперативное вмешательство при неосложненных формах артериосклероза Менкеберга не применяется.

В случае формирования аневризмы проводится эндоваскулярная операция — эмболизация расширенного участка либо клипирование шейки аневризмы.

Реже прибегают к открытому хирургическому методу – резекции аневризмы и замещению участка артерии протезом. При начале язвенно-некротических осложнений требуется некрэктомия с последующей пластикой дефекта тканей.

При изолированном кальцинозе Менкеберга врачи дают благоприятный прогноз, поскольку от начала заболевания и до появления тяжелых клинических симптомов проходит много лет.

Подбор адекватной консервативной терапии позволяет максимально замедлить прогрессирование артериосклероза.

Основной способ профилактики болезни — тщательная компенсация сахарного диабета и предупреждение диабетических ангиопатий.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/Monckeberg-arteriosclerosis

МедПрофилактика
Добавить комментарий