Атеросклероз классификация

Классификация атеросклероза

Атеросклероз классификация

Классификация атеросклероза по А. Л. Мясникову (в сокращении)

/. По происхождению — клинико-патогенетические формы:

• гемолинамические (при артериальных гипертензиях и других сосудистых нарушениях);

1) начальный период (доклинический);

2) период клинических проявлений:

• ишемическая стадия;

• некротическая (тромбонекротическая) стадия;

• фиброзная (склеротическая) стадия.

IV . Фазы заболевания:

• прогрессирования атеросклероза;

Классификация атеросклероза (Мясников А.Л. 1960)

По особенностям происхождения (форма болезни)

  • Гемодинамические при:
  • гипертонической болезни;
  • ангиоспазмах;
  • других вазомоторных нарушениях.
  • Метаболические при:
  • наследственно-конституционных нарушениях липоидного обмена (в том числе холестериновом диатезе, ксантоматозе и др.);
  • алиментарных нарушениях (длительное чрезмерное потребление жира и липидов с пищей);
  • эндокринных заболеваниях (сахарном диабете, гипофункции щитовидной железы, недостаточности половых желез);
  • печеночных и почечных поражениях (желчекаменная болезнь, нефротический синдром и др.)
  • Смешанные.
  • Локализация процесса

  • Атеросклероз коронарных артерий.
  • Атеросклероз аорты.
  • Атеросклероз мозговых артерий.
  • Атеросклероз почечных артерий.
  • Атеросклероз брыжеечных артерий.
  • Атеросклероз периферических артерий.
  • Стадии процесса

  • Доклинический скрытый период.
  • Нервно-вазомоторные и метаболические нарушения.
  • С клиническими проявлениями.
  • Стадии

  • I стадия. Ишемическая: сужение сосудов, приводящее к нарушению питания и дистрофическим изменениям в соответствующих органах.
  • II стадия. Тромбонекротическая: некрозы, мелкоочаговые или крупные (с тромбозом сосудов или без них).
  • III стадия. Склеротическая (фиброзная): развитие фиброзных (рубцовых) изменений в органах с атрофией их паренхимы.
  • Фазы процесса

  • прогрессированная (активная);
  • стабилизации (неактивная);
  • регрессированная.
  • Клиническая ангиология

    — заболевания артерий и вен воспалительного и невоспалительного характера, этиология и патогенез, клиника и диагностика, лечение и профилактика сосудистых заболеваний.

    Атеросклероз сосудов

    Атеросклероз — распространенное заболевание, характеризующееся специфическим поражением артерий эластического и мышечно-эластического типов в виде очагового разрастания в их стенке соединительной ткани в сочетании с липидной инфильтрацией внутренней оболочки.

    В связи с образующимися утолщениями уплотняются стенки артерий, сужается их просвет и нередко образуются тромбы. что в свою очередь приводит к органным или (и) общим расстройствам кровообращения.

    Болеют в основном лица пожилого возраста, течение нередко тяжелое, часто наблюдаются случаи инвалидности и смерти больных.

    В зависимости от степени атеросклероза и его локализации в сосудистой системе наблюдаются определенные клинические проявления, часть из которых выделяют в отдельные синдромы и даже нозологические формы (ишемическую болезнь сердца, атеросклероз аорты, сосудов головного мозга, мезентериальных артерий и т. д.).

    Этиология и патогенез атеросклероза сложны и еще недостаточно изучены.

    Описаны более 30 факторов риска атеросклероза. Особенно неблагоприятно сочетание таких факторов риска, как отягощенная наследственность, перенапряжение нервной системы, артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, нерациональное питание, гипокинезия.

    Однако нет сколько-нибудь убедительных доказательств того, что каждый из этих «этиологических» факторов в отдельности приводит к развитию атеросклероза. Это скорее риск-факторы, способствующие прогрессированию или клиническому проявлению атеросклероза.

    Среди концепций происхождения атеросклероза наиболее признанной до недавнего времени была теория холестериновой инфильтрации, базирующаяся на данных экспериментальных исследований Н. Н. Аничкова и С. С. Халатова (1912), на их последующих работах, а также работах А. Л. Мясникова. По инфильтрационной теории J.

    Page (1954), при атеросклерозе нарушается проникновение липопротеинов через сосудистую стенку, они задерживаются во внутренней оболочке с последующим высвобождением липидов, преимущественно холестерина. Причиной этого являются: 1) изменение состава крови (гиперхолестеринемия).

    увеличение количества некоторых липопротеинов; 2) нарушение проницаемости самой артериальной стенки. Данные литературы (D. S. Fredrickson и соавт. 1967) свидетельствуют о том, что основную роль в происхождении атеросклероза играет нарушение обмена липидов.

    Авторы предложили классификацию гиперлипопротеидемий и показали значение отдельных их типов в развитии атеросклероза.

    В основу классификации гиперлипопротеидемии положены изменения пяти показателей липидного состава плазмы и сыворотки крови: содержания хиломикронов, холестерина, триглицеридов, бета-липопротеидов (липопротеидов низкой плотности — ЛПНП), пре-бета-липопротеидов (липопротеидов очень низкой плотности — ЛПОНП). При этом были выделены пять типов гиперлипопротеидемии — ГЛП (А. Н. Климов, 1978; D. S. Fredrick-son, 1969). В развитии атеросклероза основное значение имеет наличие прежде всего II и IV типов ГЛП, значительно реже — III и еще реже -V типов.

    Наиболее атерогенными считают ЛПНП и ЛПОНП. В патогенезе атеросклероза придают значение соотношению атерогенных липопротеидов (ЛПНП и ЛПОНП) и противоатерогенных альфа-липопротеидов, или липопротеидов высокой плотности (ЛПВП).

    Таким образом, речь идет о значении в патогенезе атеросклероза не столько гиперлипопротеидемии, сколько дислипопротеидемии, т. е. нарушения равновесия между атерогенными и противоатерогенными липидами.

    Кроме количественных и качественных изменений липидов плазмы, важную роль в развитии атеросклероза играет предсуществующий полиморфизм свойств эндотелиальных и интимальных клеток стенки сосуда ( Е. И. Чазов, 1982).

    В последние годы снова активно обсуждается тромбогенная теория происхождения атеросклероза. В ней особое место отводится взаимосвязи тромбоцитов и сосудистой стенки, а именно: нарушению равновесия между образованием тромбоцитами тромбоксана, вызывающего агрегацию пластинок, и поступлением из сосудистой стенки простациклина — простогландина с сосудорасширяющим и антиагрегантным действием.

    Макроскопически различают следующие виды атеросклеротических изменений: 1) жировые полоски и пятна, не возвышающиеся над поверхностью участки бледно-желтого цвета и содержащие липиды; 2) фиброзные бляшки — беловатые, иногда как бы перламутровые или слегка желатинозного вида, возвышающиеся над поверхностью интимы, нередко сливающиеся между собой; 3) фиброзные бляшки с изъязвлениями, кровоизлияниями и наложением тромботических масс; 4) кальциноз или атерокальциноз — отложение подчас большого количества солей кальция в фиброзных бляшках. Эти изменения могут существовать одновременно, придавая картине поражения большую пестроту и вариабельность. Атеросклероз избирательно в большей степени поражает отдельные сосуды, что приводит к формированию определенных клинических синдромов и заболеваний. Так, в первую очередь поражаются аорта (особенно ее брюшной отдел), венечные артерии, сосуды головного мозга, почечные артерии. В нашей стране общепринятой является классификация атеросклероза, предложенная А. Л Мясниковым (1955, 1960). Согласно этой классификации выделяют два периода течения атеросклероза. В первый период заболевания (доклинический) изменений в органах нет, однако уже отмечаются нарушения липидного обмена, повышение сосудистой проницаемости, а также изменение течения нервно-сосудистых процессов, которые проявляются общими и регионарными артериальными спазмами. Второй период — это период клинических проявлений, который разделяют на три стадии: I — ишемическую, характеризующуюся периодической ишемией ряда жизненно важных органов; II — тромбонекротическую, при которой развиваются дегенеративно-некротические изменения в органах в результате тромбоза кровоснабжающих сосудов; III- фиброзную, или цирротическую, с развитием в сосудах и органах соединительной ткани и последующим грубым нарушением функции органа. Приведенная классификация отличается последовательностью описания периодов и фаз, однако на практике такая последовательность наблюдается не всегда. Так, при ишемической болезни сердца тромбонекротическая фаза часто наступает после фиброзной (развитие инфаркта миокарда на фоне атеросклероза и фиброза аорты, венечных артерий сердца, атеросклеротического кардиосклероза). Очевидно, описанные стадии характеризуют скорее степень связанных с атеросклерозом поражений органов, а не стадии развития атеросклероза как общей болезни, что отмечал и сам А. Л. Мясников. А. М. Вихерт с соавторами (1975) считают, что периоды течения болезни надо рассматривать в порядке возможности и достоверности распознавания атеросклероза. Авторы выделили следующие периоды:

    1. Доклинический (бессимптомный) период: клинические проявления отсутствуют, при инструментальном исследовании сосудов патологию не выявляют. липидов в крови нормальное.

    Гиперхолестеринемию или повышение фракции бета-липопротеинов в этот период надо рассматривать как показатели повышенного риска развития атеросклероза, что обусловливает необходимость наблюдения за соответствующими лицами и принятия мер индивидуальной профилактики.

    2.

    Латентный клинический период, когда изменения физических свойств артерий или их гемодинамической функции обнаруживают только с помощью инструментальных методов — определения скорости распространения пульсовой волны, реовазографии, ангиографии и др. Другие клинические признаки отсутствуют. Достоверность связи обнаруженного сосудистого поражения с атеросклерозом повышается при параллельном выявлении нарушений липидного обмена.

    3. Период неспецифических клинических проявлений, характеризующийся симптомами преходящих ишемических расстройств в органах (ишемическая стадия атеросклероза по А. Л. Мясникову), как и при гипертонической болезни или ангионеврозе (это учитывают при дифференциальной диагностике).

    Эти симптомы сочетаются с выявляемыми инструментальными методами признаками атеросклеротического поражения сосудов или с устойчивыми изменениями липидного обмена. Уже в этот период возможны инфаркты в органах и очаговый склероз (фиброзная стадия по А. Л.

    Мясникову), которые также не строго специфичны для атеросклероза (наблюдаются при злокачественной артериальной гипертензии, эритремии, васкулите), однако наиболее часто отмечаются при атеросклерозе. 4.

    Период хронической артериальной окклюзии, сопровождающийся ишемическими расстройствами в зонах сосудистого поражения при определенной общей физической нагрузке соответствующих органов: стенокардией напряжения (или ее эквивалентами) при коронарном атеросклерозе, перемежающейся хромотой при окклюзии сосудов конечностей, брюшной жабой при поражении брыжеечных артерий и т. д. В этот период часто обнаруживают фиброзные изменения в органах, и диагностика атеросклероза не представляет особых затруднений, так как приходится дифференцировать атеросклероз и значительно реже встречающиеся васкулиты.

    В зависимости от локализации атеросклероза (в артериях сердца, аорте, мезентериальных и периферических артериях, артериях почек, головного мозга, легких) каждый из перечисленных выше периодов характеризуется различными клиническими проявлениями.

    Atherosclerosis

    Источник: http://www.heal-cardio.ru/2015/12/17/klassifikacija-ateroskleroza/

    Атеросклероз: классификация, основные виды, лечение

    Атеросклероз классификация

    Дополнительное образование:

    «Кардиология»

    ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

    Контакты: scherbakova@cardioplanet.ru

    Атеросклеротическое поражение сосудов и связанное с ним нарушение кровообращение стоит на одном из первых мест среди причин смертности. Именно поэтому его изучению и поиску эффективных методов лечения уделяется огромное внимание. Классификация атеросклероза обширна, она касается причин возникновения, течения, стадий и локализации атеросклеротических повреждений.

    Классификация атеросклероза по этиологии

    Разделение видов атеросклероза по происхождению предложена Всемирной организацией здравоохранения. Она поддержана отечественными кардиологами, сосудистыми хирургами и флебологами.

    Гемодинамическая форма

    Ее развитие провоцируется повышенным артериальным давлением. Наибольшему риску подвергаются места разветвлений артерий, именно в них происходит повреждение защитного слоя эндотелия сосудов (гликокаликса) под действием гемодинамического давления.

    Внутренняя оболочка сосудов (интима) становится проницаемой для липопротеидов. В дальнейшем на этом месте образуется тромб или холестериновая бляшка. Также причиной атеросклероза могут стать тромбоз, варикозная болезнь или тромбофлебит. Еще одна причина – спазмы сосудов.

    Метаболическая форма

    Эту форму еще называют алиментарной. Атеросклероз развивается в результате нарушения углеводного или жирового обмена. Это происходит при неправильном и несбалансированном питании или в результате недостатка минеральных веществ в пище.

    Сюда же относят атеросклероз, вызванный аутоиммунными нарушениями – гипофункцией щитовидной железы, сахарным диабетом или снижением уровня половых гормонов.

    Смешанная форма

    Соединение гемодинамических и метаболических причин атеросклероза вызывают смешанную форму заболевания. Процессы, провоцирующие атеросклероз, напоминают замкнутый круг. Сформировавшиеся тромбы приводят к нарушению кровообращения и негативно влияют на обмен веществ.

    В свою очередь неправильный жировой метаболизм приводит к повышению свертываемости крови и, как следствие, провоцирует образование тромбов.

    На внутренней оболочке сосудов начинают образовываться жировые полоски и пятна – предвестники будущих атеросклеротических бляшек.

    Но жировые пятна – это еще не заболевание, на этом этапе состояние хорошо поддается коррекции при условии раннего выявления.

    Виды атеросклероза по локализации

    Еще одна классификация разделяет атеросклероз по месту расположения повреждений:

    • коронарный атеросклероз (затрагивает сосуды сердца);
    • церебральный (поражает мозговые артерии);
    • облитерирующий склероз нижних конечностей;
    • поражение аорты;
    • атеросклероз почечных артерий;
    • атеросклероз брахиоцефальных артерий;
    • мультифокальный атеросклероз.

    Каждый из них имеет свою симптоматику, прогноз и течение.

    Атеросклероз коронарных артерий

    Атеросклеротическое поражение сосудов сердца характеризуется продолжительным латентным (скрытым) течением. От начала формирования до развития «полноценной» атеросклеротической бляшки может пройти не один год.

    Симптомы могут проявиться, когда кровоток в них нарушается настолько ощутимо, что развивается ишемия сердца. Она сопровождается стенокардическими приступами, аритмиями, отеком ног. Снижается функция левого желудочка сердца, нарастает масса тела. Самое тяжелое последствие — инфаркт миокарда.

    Атеросклероз артерий мозга

    Церебральный атеросклероз делят на стадии (или степени поражения):

    • начальная, когда симптомы проявляются только под действием провоцирующих факторов, а нарушения носят функциональный характер;
    • на второй стадии к функциональным нарушениям присоединяются морфологические, а проявления заболевания становятся более стойкими;
    • третья степень характеризуется ишемическими атаками, приводящими к некрозу отдельных участков мозга и утрате их функций.

    Среди основных симптомов – эмоциональная нестабильность, ухудшение сна, снижение памяти и интеллектуальных способностей. В результате микроинсультов могут развиваться парезы и параличи.

    Атеросклероз сосудов ног

    Главными провоцирующими фактором в развитии склеротического поражения сосудов ног являются варикоз и сахарный диабет. Холестериновыми бляшками перекрывается просвет бедренной артерии. На начальной стадии присутствуют такие симптомы как онемение и озноб в нижних конечностях. Далее присоединяется перемежающаяся хромота.

    По мере развития облитерирующего атеросклероза меняется цвет стоп – они становятся бледными. Постепенно прекращается рост волос на пораженной ноге, замедляется рост ногтей. На последней стадии появляются участки некроза. Самое тяжелое последствие – гангрена.

    Поражение аорты

    Аорта – самый крупный и в то же время самый уязвимый для атеросклероза сосуд в человеческом организме.

    Атеросклероз грудного отдела

    В грудном отделе аорты присутствует больше всего повреждающих факторов – патогенных микроорганизмов и вирусов, разрушающих эндотелий. Здесь больше всего жировых отложений, из которых формируются атеросклеротические бляшки.

    Из-за большого диаметра сосуда клинические проявления атеросклероза наступают в основном в пожилом возрасте, когда артерия теряет эластичность и уплотняется из-за отложений кальция. В зависимости от места, в котором перекрывается просвет грудного отдела аорты, страдает сердце или головной мозг. Соответственно проявляются и симптомы.

    Атеросклероз брюшного отдела

    В брюшном отделе аорта разделяется на две крупных артерии. Место разветвления — это «любимый» район атеросклеротических отложений. При окклюзии бляшками брыжеечных артерий происходит нарушение кровоснабжения кишечника и органов малого таза.

    Первые симптомы – это переменная «блуждающая» боль вокруг пупка, потеря веса и постоянное вздутие живота и запоры. Ишемия кишечника сопровождается интенсивными болями, постепенно нарастающим отравлением организма, напряжением брюшных мышц и обильной рвотой.

    Нарушение питания половых органов вызывает бесплодие, у мужчин – проблемы с половой жизнью. Атеросклероз брюшного отдела чреват гангреной кишечника, кишечной непроходимостью и кровотечениями.

    Атеросклероз сосудов почек

    На первом этапе развития атеросклероза в почечных артериях появляются жировые пятна, превращающиеся затем в фиброзные бляшки. Эти стадии протекают без явно выраженных симптомов. Бляшки постепенно обрастают соединительной тканью, перекрывая просвет сосудов. И только тогда начинают проявляться признаки поражения.

    Одним из самых грозных последствий склероза почечных артерий является вазоренальная гипертония. Она быстро минует 1 степень, принимая течение средней тяжести со стабильно повышенным артериальным давлением.

    Если патологическим процессом захвачены обе артерии, гипертония приобретает злокачественный характер. К высоким цифрам давления присоединяются проблемы с мочеиспусканием, слабость и постоянные головные боли. Может болеть поясница и живот.

    Атеросклероз брахиоцефальных артерий (БЦА)

    Брахиоцефальный ствол – это группа сосудов, кровоснабжающих головной мозг и плечевой пояс. Сюда входит в частности сонная, подключичная и позвоночная артерии. Атеросклероз БЦА по распространенности занимает одно из лидирующих мест среди всех атеросклеротических поражений.

    Различают два вида склероза БЦА:

    • нестенозирующий, то есть не уменьшающий просвет сосуда;
    • стенозирующий, когда сосуд сужается на 70% или вовсе перекрывается атеросклеротической бляшкой.

    Нестенозирующий вариант – это образование в артериях жировых полос, которые лишь замедляют течение крови. Стенозирующий с образованием бляшек неминуемо ведет к ишемии мозга и инсульту и требует срочной медицинской помощи.

    Нестенозирующий атеросклероз БЦА может протекать бессимптомно, пока перекрыто менее 50% диаметра сосуда.

    Либо это могут быть симптомы, которым больной не придает особого значения – хроническая усталость, рассеянность, головокружение, онемение пальцев рук.

    Однако со временем признаки становятся более выраженными. Это значит, что патологический процесс углубляется и переходит в стенозирующую стадию.

    Мультифокальный атеросклероз

    Так в медицине называется генерализованное атеросклеротическое поражение артерий. Патология захватывает практически все сосудистые бассейны. Почти в половине случаев она не сопровождается явной симптоматикой, и в этом заключается главная опасность мультифокальной формы.

    Сначала болезнь локализуется в одном месте, постепенно захватывая все новые участки артерий. Именно этот период распространения не проявляется практически никакими специфическими признаками. Это связано с защитной реакцией организма, который создает обходные пути для кровотока – коллатерали. Если «запасная» сосудистая сеть развита хорошо, бессимптомный период длится долго.

    Но с распространением атеросклероза начинают проявляться симптомы, характерные для поражения коронарных, церебральных артерий и сосудов ног. Со всеми вытекающими последствиями, описанными выше.

    Классификация по МКБ-10 и А.Л. Мясникову

    В международной классификации болезней атеросклероз принято делить на периоды или этапы развития:

    1. Патологический процесс полностью компенсирован за счет включения внутренних резервов организма. Симптомы могут проявляться только в ответ на сильное физическое напряжение. Появляется одышка, чувство усталости, парезы легкой степени.
    2. Неполная компенсация начинается на второй стадии болезни, когда ее признаки ощущаются независимо от физических нагрузок.
    3. Субкомпенсированная стадия проявляется в состоянии покоя ознобом, судорогами, утренними отеками. Это значит, что организм утрачивает свой защитный ресурс.
    4. Декомпенсированная стадия манифестируется нарушением кровотока, интоксикацией и ишемизацией тканей. В страдающих органах начинаются сильные боли. Снижается иммунитет и активизируется патогенная флора.

    Советский кардиолог А.Л. Мясников классифицировал атеросклероз аналогичным образом, описывая при этом происходящие в сосудах процессы:

    1. Период пока болезнь не дает о себе знать является доклиническим. Изменения можно обнаружить только с помощью инструментальных исследований.
    2. Жировые пятна, образовавшиеся в сосудах, начинают воспаляться, а места воспалений зарастать соединительной тканью, образуя рубец. Наступает ишемический период болезни. Просвет артерий сужается, кровоснабжение и работоспособность органов ухудшается.
    3. На воспалившемся жировом пятне образуются сгустки крови, формируя тромб или эмбол. Они перекрывают просвет сосуда еще больше. Возникает постоянная опасность отрыва тромба. Этап называется тромбонекротическим. Увеличивается риск инфаркта и инсульта.
    4. Склеротический этап знаменуется образование рубца на месте воспаления сосудистой стенки. Артерии не справляются с питание органов, наступает ишемия и некротизация их ткани.

    Первая стадия атеросклероза – образование жировых пятен – может начинаться в совсем юном возрасте. Не стоит пренебрегать его первыми признаками. На этом этапе болезнь вполне излечима. А если держать процесс под контролем, атеросклероз не будет беспокоить даже в старости.

    Источник: https://CardioPlanet.ru/zabolevaniya/sosudy/vidy-ateroskleroza-klassifikatsiya-zabolevaniya

    Разновидности атеросклероза и его классификация по Мясникову

    Атеросклероз классификация

    страницаОчищение организмаКровь

    Атеросклероз – это изменение целостности стенки сосуда, которое нарушает кровообращение. Причиной развития патологии является закупорка сосудов холестериновыми бляшками. Процесс может начинаться в любых участках сердечно-сосудистой системы. Всемирная классификация атеросклероза позволяет точно определить особенности болезни и подобрать оптимальный вариант устранения заболевания.

    Основные разновидности

    Возникновение патологии обусловлено большим количеством факторов. Специалисты сходятся во мнении, что на развитие патологии влияют следующие элементы: возраст, гендер, высокое давление, зависимость от табака/алкоголя, нарушенный обмен веществ, избыточный вес, генетический фактор, возбудимость нервной системы, проявление подагры и несбалансированное питание.

    Патология в кровообращении имеет четкую обозначенность по коду МКБ 10-170. Множество вариантов болезни обусловило создание нескольких классификаций заболевания. В зависимости от происхождения флебологи, хирурги выделяют следующие разновидности атеросклероза:

    1. Гемодинамический. Расстройство становится активным при гипертензии артериального типа, прочих патологиях сосудов (тромбоз, варикоз, эмболия и тромбофлебит). Эффективно корректируется антикоагулянтами, венотониками, тромболитиками, прочими веществами.
    2. Метаболический. Развитие патологии связано с дисбалансом углеводного обмена. Форма болезни развивается вследствие неправильного питания, нарушений в функционировании аутоиммунных систем. Больной вынужден пожизненно принимать специальные медикаменты.
    3. Смешанный. Расстройство вызвано нарушениями проходимости сосудов, что негативно влияет на обмен веществ. Критический уровень жирового метаболизма повышает свертываемость крови, приводит к разрастанию бляшек на внутренней стенке артерий. При критическом снижении диаметра сосуда пациенты нуждаются в оперативном клиническом лечении.

    Атеросклероз (классификация ВОЗ) основывается на выявлении определенной симптоматики. На развитие патологии влияет курение, сахарный диабет, малоподвижный образ жизни.

    Основу классификации составляет атеросклероз брахиоцефального типа. Различают следующие этапы заболевания:

    1. Доклинический. Не имеет конкретных симптомов. Организм без проблем справляется с нагрузкой. Лабораторная диагностика не всегда способна определить точный диагноз. В большинстве случаев расстройство видно на МРТ или проведении КТ.
    2. Латентный период классического формата. Формирование липидных пятен является предпосылкой развития холестериновых бляшек. Проведение биохимического анализа фиксирует отклонения уровня жиров. Врачи назначают легкую терапию при помощи фармакологических веществ и народных рецептов.
    3. Активный период. Пациент начинает испытывать классические варианты болезни. Мониторинг организма выявляет участки некротизации, инфаркт, очаговый склероз. Если не начать лечение, начнется полная закупорка сосуда, процесс некроза, гангрены. Серьезный уровень поражения внутренних органов может спровоцировать развитие сердечной недостаточности, сильной интоксикации и привести к летальному исходу.

    Классификация по А.Л. Мясникову

    Классификация по Мясникову основана на детальном изучении проходимости сосудов, что позволяет выделять следующие клинико-морфологические формы:

    • доклиническая. Расстройство не сопровождается ярко выраженными характеристиками. Нарушения вазомоторного или метаболического типа можно выявить лишь на МРТ и КТ;
    • ишемическая. В большинстве артерий образуются липидные пятна, которые в процессе воспаления дают рубцы из соединительной ткани. Атеросклероз, непроходимость вен/артерий в большинстве случаев имеет ярко выраженные симптомы (отечность, вялое состояние);
    • тромбонекротическая. Патология сопровождается образованием кровяных сгустков в области липидного пятна, жировых отложений. Тромбы и эмболы закупоривают приносящие сосуды. Состояние является опасным, может спровоцировать остановку сердца, инсульт, нарушения в работе внутренних органов;
    • склеротическая. Поражение сосудистой стенки сопровождается образованием рубца. В результате артериальный сосуд не в состоянии справится с трофическими функциями, что способствует разрастанию соединительной ткани — склероза и фиброза.

    Формы и стадии

    Формы по атеросклерозу включают несколько стадий развития. Каждый этап имеет свои особенности, характеристики.

    1. Компенсация в полном объеме. При данной форме проявление расстройства будет заметно после сильных физических нагрузок человека. У больных наблюдается сильная одышка, утомляемость.
    2. Вторая патологическая стадия. Симптоматика расстройства становится ярко выраженной без перенапряжения.
    3. Субкомпенсация. Организм начинает активно терять ресурсы.
    4. Декомпенсация. Потеря внутренних резервов для выздоровления. Развитие некротических структур будет динамичным, функционирование иммунитета является замедленным. Сильные болевые ощущения снимаются наркотическими препаратами.

     Загрузка …

    Методы диагностики и прогноз лечения

    Комплекс диагностических мероприятий состоит из ряда обследований:

    • комплексный осмотр;
    • аускультация;
    • липидограмма;
    • рентген;
    • коронография;
    • ангиография;
    • УЗИ.

    Все работы выполняются специалистами, которые компетентны сфомировать точный диагноз (в т.ч. мезентериальный атеросклероз).

    Стадия атеросклероза влияет на выбор методики лечения. Нередко медикаментозные, консервативные схемы не дают желаемого эффекта, что создает предпосылки для хирургического вмешательства.

    1. Консервативные схемы. Диетотерапия + повышенная двигательная активность человека. Продукты питания должны быть без холестерина, а дозированные физические нагрузки обогащать кровь кислородом.
    2. Народная медицина. Рецептура основывается на питье свежих соков, льняного масла, употреблении чеснока (до 2-х зубчиков в день).
    3. Медикаментозная терапия. Статины, фибраты, секвестранты и никотиновые кислоты.
    4. Хирургическое лечение. Оперативное вмешательство нормализует кровоток через современный механизм шунтирования, эндартерэктомии, ангиопластики. Так лечится аорта при тяжелой степени поражения.

    Эффективная профилактика патологии — полный отказ от вредных привычек, стабильное эмоциональное состояние, сбалансированное питание. При любой разновидности болезни риск развития осложнений сводится к нулю.

    Статья была одобрена редакцией Ссылка на основную публикацию

    статьи:

    (1 5,00 из 5)
    Загрузка…

    Источник: https://toxikos.ru/ochishhenie-organizma/krov/klassifikatsiya-ateroskleroza

    V. Морфологические стадии

    1. Липоидоз

    2. Липосклероз

    3. Атероматоз

    4. Кальциноз

    В последнее время врачи все большепереходят на международную классификациюатеросклероза согласно МКБ-10.

    Классификация атеросклероза (мкб – 10)

    I 70. Атеросклероз.

    I 70.0. Атеросклероз аорты.

    I 70.1. Атеросклероз почечных артерий.

    I 70.2. Атеросклероз артерий концовки.

    I 70.9. Генерализованный и неуточненныйатеросклероз.

    I 67.2. Атеросклероз церебральных сосудов.

    I 25.1. Атеросклероз коронарных сосудов.

    К 55.1. Атеросклероз мезентериальныхсосудов.

    Клинические проявления атеросклероза:

    – ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда,кардиосклероз, нарушение ритма ипроводимости, острая или хроническаясердечная недостаточность);

    – острые (инсульты) или хроническиенарушения мозгового кровообращения;

    – артериальная гипертензия, преждевсего, систолическая при поражении дугиаорты и ее восходящей части;

    – тромбоз мезентериальных сосудов,”брюшная жаба”;

    – аневризма аорты;

    – перемежающаяся хромота, гангренаконнечностей;

    – АС почечных артерий с развитиемреноваскулярной гипертензии, сформированием почки Голдблатта.

    Клинические проявления довольно частоне отвечают морфологическим изменениям.При патологоанатомическом разрезераспространенное и выраженноеатеросклеротическое поражение сосудовможет оказаться случайной находкой.Наоборот, клиника выраженной ишемииоргана может появиться при умереннойоблитерации просвета сосуда.

    Характернымявляется преобладающее поражениеопределенных артериальных бассейнов,от чего прежде всего и зависит клиническаякартина заболевания. Даже в пределахотдельных артериальных бассейновхарактерны ячейковыепоражения – свовлечением типичных участков исохранением соседних.

    Так, среди сосудовсердца наиболее часто поражаетсяпроксимальный отдел переднеймежжелудочковой ветви левой коронарнойартерии. Также типичной локализациейявляется проксимальный отдел почечнойартерии и бифуркация сонной артерии;а, например, внутренняя грудная артерияпоражается редко. Атеросклеротическиебляшки часто возникают в бифуркацииартерий – там, где поток крови неравномерный.

    Тем не менее всегда (за исключением АСаорты) клиника предопределяетсяпроявлениями и следствиями ишемии тканиили органа, которые зависят и от степенисужения сосудов, и от развития коллатералей.

    Атеросклероз грудного отдела аорты

    Аорталгия – давящая боль за грудиной,которая иррадиирует в плечо, шею, спину,верхнюю часть живота. Боль неприступообразная, продолжительная.

    Призначительном расширении дуги аорты илианевризме возникает затруднение глотаниявследствие сжатия пищевода, охриплостьголоса, возможно головокружение, судорогипри резком повороте головы.

    Приаускультации – укороченный ІІ тон сметаллическим оттенком, систолическийшум, который усиливается при поднятиирук вверх и отклонении головы назадсимптом Сиротинина-Куковерова).

    Атеросклероз брюшного отдела аорты

    Боли в животе разной локализации, вздутиеживота, запоры как проявление нарушенияфункции органов брюшной полостивследствие сужения разных артериальныхветвей, которые отходят от аорты.

    При атеросклеротическом поражениибифуркации аорты развивается синдромЛериша – закупорка аорты: перемежающаясяхромота, похолодание и онемение ног,атрофия мышц голени, импотенция, язвыи некрозы в участке пальцев и ступнейс отеком и гиперемией, отсутствиепульсации артерии ступней, подколеннойартерии, отсутствие пульсации аорты науровне пупка, систолический шум надбедренной артерией в паховом сгибе. Надбрюшной аортой прослушиваетсясистолический шум по средней линии вышеи на уровне пупка.

    Диагностика атеросклероза:

    Диагностика атеросклероза, особеннона его ранних стадиях, является оченьсерьезной проблемой. Диагноз основываетсяна клинических проявлениях пораженийразных органов, данных лабораторных иинструментальных исследований, факторахриска и т.п..

    Диагностика АС включает:

    – опрос больного и выявление клиническихсимптомов в зависимости от пораженияи локализации;

    – общий осмотр больного: признаки старенияорганизма, особенно преждевременного,значительный рост волос в ушных раковинах,белая каемка по внешнему краю радужнойоболочки глаза, ксантомы и ксантелазмы,систолический шум над аортой и др.

    – определение уровня холестерина илипидного спектра крови;

    – ангиографическое исследование(выявление сосудистых стенозов);

    – доплеровская ультрасонография сосудов(выявление нарушений кровотока);

    – обзорное рентгенологическое обследованиеорганов грудной клетки (выявлениеморфологических изменений сердца иаорты);

    – ультразвуковое обследование сердцаи органов брюшной полости (выявлениекальцинатов в стенке сосудов);

    – магнитно-резонансная томографияголовного мозга.

    Лабораторное определение липидногоспектра крови

    Наиболее часто лабораторным путемопределяются только три из составныхлипидного спектра, а именно: ХС, ТГ и ХСЛПВП. Прогностически значимый ХС ЛПНПв этой ситуации вычисляют по формулеFriedewald*:

    – в ммоль/л: холестерин ЛПНП = общийхолестерин – холестерин ЛПВП – (0,45 хуровень триглицеридов);

    в мг/дл: холестерин ЛПНП = общий холестерин- холестерин ЛПВП – (0,2 х уровеньтриглицеридов).

    * Вычисление действительно только,если концентрации триглицеридов -меньшие чем 4,5 ммоль/л (400 мг/дл). Ошибкав определении ХС ЛПВП или в определенииТГ у пациентов, которые нарушилидиетические рекомендации перед сдачейкрови, неуклонно может вызвать ошибкув вычислении более всего прогностическизначимого ХС ЛПНП!

    Для предотвращения возникновенияпогрешности в «Европейских рекомендацияхпо профилактики сердечно-сосудистыхзаболеваний в клинической практике»рекомендовано определять холестеринне- ЛПВП натощак. Этот холестеринсодержится в ЛПНП, ЛППЩ, ЛПОНП.

    Рассчитанныйпростым вычитанием холестерина ЛПВПиз общего холестерина, холестеринне-ЛПВП, в отличие от холестерина ЛПНП,не требует, чтобы уровень триглицеридовбыл меньше 5 ммоль/л. Этот показатель,подобно апов, применяется для определениястепени атерогенности липопротеиновв плазме и является более доступным,чем определение апов.

    Врачи, которыеиспользуют содержание холестеринане-лпвщ для оценки риска ССЗ у пациентов,должны рассматривать как целевой уровеньтерапии его равные < 4 ммоль/л (150 мг/дл).

    Определение риска общей сердечно-сосудистойсмертности с использованием системыSСОRЕ

    Пациенты с определенными сердечно-сосудистымизаболеваниями представляют группувысокого риска развития сердечно-сосудистыхосложнений. Они нуждаются в наиболееинтенсивной модификации образа жизнии, если нужно, назначении медикаментознойтерапии.

    На современном этапе предлагаетсяиспользовать модель определения общегориска, основанного на системе SСОRЕ(Systematic Coronary Risk Evaluation – СистематическаяОценка Коронарного Риска), впервыепредставленную в рекомендациях ЕОК в2003 г.

    Практикующие врачи должны определятьобщий риск для ССЗ с целью интенсификациипрофилактических мероприятий, т.е.

    еслинеобходимо провести диетическиемероприятия, индивидуализироватьфизическую активность, назначатьмедикаментозную терапию, адаптироватьдозирование препаратов или их комбинацийдля контроля над факторами риска.

    Общий сердечно-сосудистый риск можетбыть легко подсчитанный с использованиемдиаграммы, где врачам и пациентампредложенное использование системыSСОRЕдля определения общегосердечно-сосудистого риска и путей егоснижения (как модификацией образа жизни,так и медикаментозной терапией) согласнодоказанной в многоцентровом исследованииэффективности и безопасности.

    Система SСОRЕ разрешает определитьобщий сердечно-сосудистый риск, которыйпрогнозируется, к 60-пожилого возраста.Он может быть особенно важный дляпрогноза у молодых пациентов при низкомабсолютном риске в возрасте 20 и С лет,но уже с неблагоприятным профилемфакторов риска, который отнесет их ккатегории более высокого риска, которыйбудет прогрессировать с увеличениемвозраста.

    К категориям высокого общего рискаразвития фатальных сердечно-сосудистыхсобытий принадлежат:

    1. Пациенты с установленнымсердечно-сосудистым заболеванием(больные с любыми клиническими проявлениямиИБС, с периферическим атеросклерозом,атеросклерозом мозговых артерий,аневризмой брюшного отдела аорты).

    2. Асимптомные пациенты, которыеимеют:

    – Множественные факторы риска, которыеопределяют 10-летний риск 5 % и выше сейчаси после достижения 60 лет.

    – Значимо повышенные уровни единичногофактора риска: общего холестерина > 8ммоль/л (320 мг/дл); холестерина ЛПНП > 6ммоль/л (240 мг/дл); АД > 180/110 мм рт. ст.

    – Сахарный диабет 2-го типа или диабет1-го типа с микроальбуминурией.

    3. Ближайшие родственники больных сранним началом ССЗ: у мужчин возрастомменьше 55 лет, у женщин – 65 лет.

    Лечение атеросклероза:

    Цель лечения:

    1. Улучшение качества жизни больного.

    2. Продолжение длительности жизнибольного.

    Цель лечения больного достигается прирешении следующих задач.

    1. Снижение в крови к нормальным показателямповышенного уровня: ХС, ХС ЛПНП и ТГ.

    2. Повышение в крови до нормальнымпоказателей сниженного уровня ХС ЛПВП.

    3. Профилактика прогрессирования разныхклинических форм атеросклероза(стенокардии и т.п.).

    4. Профилактика осложнений атеросклероза(инсульта, инфаркта миокарда и т.п.).

    Комплексное лечение больных АСвключает:

    1. Коррекцию образа жизни.

    2. Соблюдение соответствующей диеты.

    3. Проведение медикаментозной терапии.

    4. Фитотерапия.

    5. Эферентная терапия.

    6. Гепатотропная терапия.

    7. Санаторно-курортное лечение.

    Медикаментозное лечение гиперхолестеринемийначинают тогда, когда отсутствуетэффект после адекватной 6-месячнойгипохолестеринемической диеты.

    Источник: https://studfile.net/preview/4510250/page:2/

    МедПрофилактика
    Добавить комментарий