Атеросклероз определение воз

Генерализованный и неуточненный атеросклероз (I70.9)

Атеросклероз определение воз

Без клинических проявлений атеросклероза пациенту с умеренным риском (до 5% по шкале SCORE) и уровнем общего холестерина выше 5 ммоль/л рекомендована модификация образа жизни.

Она включает в себя: отказ от курения, употребления алкоголя, антиатеросклеротическая  диета, повышение физической активности.

При достижении целевого уровня холестерина (общий холестерин до 5 ммоль/л, холестерина ЛПНП ниже 3 ммоль/л) повторный осмотр следует проводить не реже 1 раза в5 лет.

Начало лечения пациента с высоким риском (выше 5% по шкале SCORE) и уровнем общего холестерина выше 5 ммоль/л также следует начать с рекомендаций по изменению образа жизни на 3 месяца и провести повторное обследование по окончании этого периода.

При достижении пациентом целевых уровней общего холестерина до 5 ммоль/л и холестерина ЛПНП ниже 3 ммоль/л в дальнейшем проводят ежегодный контроль уровня липидов. Если риск остается высоким (выше 5% по шкале SCORE), назначают медикаментозную терапию.

Пациентам имеющие признаки атеросклеротического поражения любой локализации рекомендована модификация образа жизни и медикаментозная терапия.

Антиатеросклеротическая  диета

Рекомендации по соблюдению диеты даются всем пациентам с учетом уровня холестерина и  других факторов риска: ожирения, артериальной гипертензии, сахарного диабета. Пищевой рацион должен быть разнообразным, в соответствии с культурными традициями пациента. Калорийность суточного рациона должна  быть достаточной для достижения и поддержания нормального веса.

Потребление общего жира не должно превышать 30% калорийности пищевого рациона.
Рекомендуется ограничить потребление животных жиров (масло, сливки, мясо, сало), заменяя их растительными жирами.  Ежедневное потребление свежих овощей и фруктов должно составлять не менее 400г в сутки.

Рекомендуется потребление нежирного мяса и птицы без кожи, кисломолочные продукты, нежирный творог, хлеб зерновой, с отрубями, продуктов, обогащенных ω3-ненасыщенными жирными кислотами (морская и океаническая рыба – лосось, скумбрия, тунец и др.).  Ограничение потребления поваренной соли до 6г в сутки, что соответствует 1 чайной ложке. Соблюдение диеты позволяет снизить уровень холестерина до 10%.

Нормализация показателей массы тела

Избыточная масса тела и ожирение, особенно абдоминальное (объем талии у мужчин более102см и более 88см у женщин), повышают риск развития кардиоваскулярных заболеваний. Для снижения веса подбирается  индивидуальная диета с учетом возраста и сопутствующих заболеваний.

Физические нагрузки при атеросклерозе

Увеличение физической активности дает положительный эффект для больных атеросклерозом.
Пациентам без клинических проявлений атеросклероза показаны физические нагрузки в течение 40 мин, ежедневно. Интенсивность нагрузок должна составлять 60% максимальной частоты сердечных сокращений (рассчитывается = 220 – возраст).

Больным сердечно – сосудистыми заболеваниями необходим постоянный режим динамических физических нагрузок с учетом результатов нагрузочных тестов. Полезны ходьба, плавание, танцы –  умеренной интенсивности 60-90минут в неделю. Недопустимы изометрические (силовые) нагрузки.

Рекомендовано использовать любые возможности  для физических нагрузок: ходить пешком, реже пользоваться автомобилем.

Прекращение курения

Курение (активное и пассивное), в результате резкого снижения ЛПВП (антиатерогенного класса липопротеидов), патологического воздействия на сосудистую систему, нарушения реологических свойств крови – увеличивает на 20% риск заболеваемости и смертности от кардиоваскулярных осложнений. У курильщиков риск развития ишемического инсульта в 2 раза выше, чем у некурящих.

Употребление алкоголя

Безопасное для здоровья потребление алкоголя – не более 20-30 мл чистого этанола в сутки для мужчин и не более 20 мл в сутки – для женщин, только для практически здоровых лиц, снижает смертность от кардиоваскулярных осложнений.

  Употребление алкоголя (12-24г в сутки чистого этанола) снижает риск развития кардиоваскулярных осложнений (инфаркта и инсульта) на 20%, а употребление 5 порций алкоголя (60г в сутки) повышает риск кардиоваскулярных осложнений на 65%.

Наркотики

Употребление наркотиков, таких как кокаин, амфетамин, героин, вызывают резкие изменения артериального давления, воспалительные изменения в сосудистой системе, приводят к нарушению реологических свойств крови. Повышают риск развития инсульта в 6,5 раз у лиц до 35 лет, а старше 35 лет – в 11,2 раза.

Медикаментозное лечение атеросклероза

Гиполипидемические лекарственные средства В клинической практике применяются несколько классов гиполипидемических препаратов: статины (ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы) , эзетимиб, секвестранты желчных кислот , фибраты , никотиновая кислота и ее производные , Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) , Ингибиторы липазы ЖКТ .В последние годы пациентам с атеросклерозом, как правило, назначаются статины и эзетимиб.

Статины (ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы). .

Статины являются основными препаратами в лечении ГЛП IIa, IIb, III фенотипов. В настоящее время  имеются следующие препараты из группы статинов: ловастатин (мевакор), симвастатин ( Зокор ), аторвастатин ( Липримар ), правастатин ( Липостат ), флувастатин ( Лескол ),розувастатин ( Крестор ). Все перечисленные ниже препараты имеют убедительную доказательную базу.

Ингибитор абсорбции холестерина в кишечнике ( эзетемиб ) .

Эзетимиб ( Эзетрол ) – представитель принципиально нового класса гиполипидемических средств. Рекомендуется в качестве средства дополнительной терапии к статинам для снижения общего холестерина , холестерина ЛПНП плазмы у больных с гиперлипидемией IIa, IIb, III типов.

Секвестранты желчных кислот .

Секвестранты желчных кислот (ионообменные смолы) применяют в качестве гиполипидемических средств более 30 лет. в  большинстве стран Европы и в США секвестранты желчных кислот назначают в качестве дополнительных средств к основной терапии статинами больным с семейными гиперхолестеринемиями.

Производные фиброевой кислоты (фибраты) .

К фибратам, используемым в настоящее время относятся, гемфиброзил , безафибрат , ципрофибрат ( Липанор ) и фенофибрат ( Липантил 200 М , Трайкор 145 ), клофибрат (последний не используется из-за высокой частоты осложнений, прежде всего холелитиаза). В рандомизированных, клинических исследованиях фибраты сокращали смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (примерно на 25%), однако данные не столь обширны, как для статинов.

Никотиновая кислота и ее производные .

Никотиновая кислота (ниацин) относится к витаминам группы В. В высоких дозах (2-4 г/сут.) ниацин обладает гиполипидемическим действием, снижая содержание холестерина и триглицеридов и повышая при этом холестерин ЛПВП . Является единственным препаратом, уменьшающим концентрацию липопротеина – (а) .

Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) .

Омега – 3 ПНЖК в больших дозах (3-4 г/сутки) применяют для лечения гипертриглицеридемии (IV – V фенотипы гиперлипидемии). Однако монотерапия гипертриглицеридемии данными препаратами с точки зрения соотношения стоимость/эффективность лечения не является оптимальной

Ингибиторы липазы ЖКТ .

К специфическим ингибиторам липазы ЖКТ относится препарат орлистат ( Ксеникал ). Терапевтическое действие ксеникала осуществляется в просвете желудка и тонкого отдела кишечника и заключается в образовании ковалентной связи с активным сериновым участком желудочной и панкреатической липаз. Инактивированный фермент при этом теряет способность расщеплять жиры, поступающие с пищей в форметриглицеридов . Поскольку нерасщепленные триглицериды не всасываются, происходит уменьшение количества поступающих в организм животных жиров и калорий.

Комбинированная терапия.

Сегодня все более широко применяется комбинированная терапия, которая позволяет эффективнее добиваться намеченных целей, но она требует более внимательного наблюдения за больным и более частого анализа трансаминаз ( АСТ , АЛТ ) и КФК .

  • Гиперлипопротеинемии Препараты первого ряда Препараты второго ряда Комбинации препаратов
    Гиперхолестеринемия (IIа тип) Статины Эзетимиб, никотиновая кислота, секвестранты жирных кислот Статин+эзетимиб
    Комбинированная гиперлипопротеинемия (повышение холестерина, повышение триглицеридов) (IIb, III, Y тип) Статины, фибраты Никотиновая кислота, омега-3 ПНЖКСтатин+фибрат Фибрат+эзетимиб
    Гипертриглицеридемия (I, IYтипы) Фибраты, Никотиновая кислота Статины, омега-3 ПНЖКФибрат+Статин Никотиновая кислота+статин

    Примечание: Комбинация статинов с фибратами повышает риск миопатии, комбинация статинов с эндурацином повышает риск миопатии и печеночной недостаточности, комбинация фибрата и эндурацина может вызвать выраженное нарушение печеночной функции.Каждое из гиполипидемических средств влияет преимущественно на определенное звено метаболизма липидов и липопротеидов.Результаты крупномасштабных исследований гиполипидемических препаратов позволяют прогнозировать, что снижение содержания холестерина ЛПНП на 55-60% за счет применения высоких доз статинов или комбинации статинов с эзетимибом может привести к двукратному уменьшению числа коронарных событий у больных с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний.Перспективы комбинированной терапии весьма позитивны, создаются фиксированные комбинации различных препаратов.  Статины и комбинация статинов с эзетимибом преимущественно снижают холестерин ЛПНП , мало влияют на концентрацию триглицеридов и умеренно повышают холестерин ЛПВП . Фибраты снижают содержание триглицеридов и повышают холестерин ЛПВП , почти не оказывая влияния на холестерин ЛПНП . Никотиновая кислота действует умеренно на все звенья метаболизма липидов, однако ее применение ограничено из-за высокой частоты побочных эффектов.Статины более эффективно предупреждают развитие макрососудистых осложнений (инфаркт миокарда, стенокардия, инсульт), а фибраты предупреждают развитие диабетической микроангиопатии (диабетическая ретинопатия, диабетическая стопа), поэтому у больных сахарным диабетом 2 типа и у больных с метаболическим синдромом при выраженной гипертриглицеридемии все чаще прибегают к комбинации статинов с фибратами, Однако для подтверждения преимущества такой комбинации, также как и комбинации статинов с никотиновой кислотой, нужны более убедительные данные клинических иссдедований.

  • Экстракорпоральные методы лечения атеросклерозаВ случаях, когда гиполипидемическая медикаментозная терапия недостаточно эффективна и/или не может быть назначена, прибегают к инвазивному лечению дислипопротеидемий, которое проводят в специализированных клиниках.К инвазивной терапии гиперлипопротеидемий относятся методы терапевтического афереза – плазмоферез и ЛНП-аферез.

Проведение хирургического лечения

при атеросклерозе показано в случаях высокой угрозы или развития окклюзии артерии бляшкой или тромбом. На артериях проводятся как открытые операции (эндартеректомия), так и эндоваскулярные – с дилатацией артерии при помощи баллонных катетеров и установкой стента в месте сужения артерии, препятствующего закупорке сосуда. 

При выраженном атеросклерозе сосудов сердца, угрожающем развитием инфаркта миокарда, проводят операцию аортокоронарного шунтирования. 

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/4042

Атеросклероз: опасности болезни

Атеросклероз определение воз

Высокая распространенность сердечно-сосудистых заболеваний во всем мире заставила говорить об «эпидемии» этих болезней во второй половине XX века. Существенно ситуация не изменилась и в XXI веке.

Сердечно-сосудистые заболевания, более чем 2/3 которых составляют ишемическая болезнь сердца (ИБС), например, инфаркт миокарда, инсульт и болезни периферических артерий, связаны с атеросклерозом и остаются ведущей причиной смертности во всем мире.

О причинах и опастностях атеросклероза рассказывает врач-кардиолог, директор Центра патологии органов кровообращения Артур Геннадьевич Дормидор.

Атеросклероз (определение ВОЗ) – это изменения внутренней оболочки артерий (интимы), включающие накопление липидов, сложных углеводов, фиброзной ткани, компонентов крови, отложение солей кальция и сопутствующие изменения средней оболочки (медии) в артериальной стенке. Сужение просвета артерий за счет прогрессирования атеросклероза и последующая закупорка сосудов, сопровождающаяся ишемией тканей, является ведущей причиной заболеваемости и смертности людей во всем мире.

Среди причин, способствующих развитию атеросклероза, на первый план выходят социально-экономические, урбанизационные факторы и генетическая предрасположенность.

Атеросклероз наиболее широко распространен среди населения экономически развитых стран Европы и Северной Америки, в которых связанная с ним патология сердечно-сосудистой системы вышла на первое место среди причин смертности. Во второй половине XX века он стал быстро распространяться в географические зоны, в которых раньше не встречался (Япония, Китай, некоторые африканские страны).

Россия занимает одно из первых мест среди развитых стран по смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Начиная с середины 1960-х гг. XX века этот показатель неуклонно растет.

В России на долю сердечно-сосудистых заболеваний приходится 57% смертей, большинство летальных случаев связаны с болезнями, обусловленными атеросклерозом. Сегодня двое из трех мужчин в России умирают от последствий атеросклеротических заболеваний сердца и сосудов.

Согласно статистике Всемирной организации здравоохранения, от заболеваний органов кровообращения ежегодно умирает более 16 млн человек.

За последние 20 лет в борьбе с атеросклерозом мировая медицина совершила колоссальный рывок вперед и продолжает развиваться быстрыми темпами. В клиническую практику вошли новейшие достижения фармацевтической науки, внедряются самые современные диагностические технологии, активно развиваются интервенционные и хирургические методы лечения.

Благодаря внедрению современных технологий диагностики и лечения атеросклероза и его осложнений, более чем двум десяткам экономически развитых стран в последние два десятилетия, удалось заметно снизить смертность от заболеваний сердечно-сосудистой системы. В них наметилась устойчивая тенденция регресса болезней обусловленных атеросклеротическим процессом.

Наиболее разительные результаты получены в США. В 60-70-е годы прошлого столетия здесь возникла настоящая эпидемия болезней, обусловленная атеросклерозом сосудов сердца и головного мозга. Смертность от них достигала критических значений.

Слова «атеросклероз», «холестерин», «коронарный тромбоз» в речи населения стали часто упоминаемыми.

Благодаря обдуманной, тщательно подготовленной и хорошо осуществленной программе профилактики и лечения атеросклероза и его осложнений, в течение 20 лет смертность от ИБС и других сердечно-сосудистых заболеваний ежегодно снижалась на 2-3%.

Как поставить диагноз?

Рассмотрим современные лабораторные и инструментальные методы диагностики атеросклероза, используемые в клиниках США, Канады и Германии.

Лабораторная диагностика

  1. Лп (а) – специфический апопротеин (а).
  2. Аполипопротеин B (apoВ-100) –  на сегодняшний день самый точный маркер атерогенного потенциала плазмы крови.
  3. Аполипопротеин А1 (apoA) – белок плазмы крови отражающий содержание в ней антиатерогенных частиц.
  4. Соотношение аро В-100/аро-А – точный маркер, предсказывающий сердечно-сосудистые осложнения.
  5. Липопротеидассоциированннная фосфолипаза А2 (ЛпА ФЛ-А2) – маркер  дестабилизации атеросклеротической бляшки.
  • hsCRP – маркер активности воспаления во внутренней оболочке сосудов, является достоверным признаком атеросклероза.
  • Гомоцистеин – повышение уровня гомоцистеина крови на 5 мкмоль/л приводит к увеличению риска атеросклеротического поражения сосудов на 80% у женщин и на 60% у мужчин.

Инструментальная диагностика

  1. Внутрисосудистое ультразвуковое исследование (ВСУЗИ)позволяет выявить бляшки, которые не ухудшают ток крови, но имеют риск быстрого роста и дестабилизации.
  2. Определение дисфункции эндотелия (внутренняя оболочка сосуда) – ключевой момент в ранней диагностике атеросклероза.
  3. Определение толщины комплекса интима-медиа (ТИМ) – используется как для выявления атеросклеротического поражения, так и для оценки эффективности лечения.
  4. Лоцирование атеросклеротических бляшек в сонных артериях – количественная оценка атеросклеротической бляшки (определение процента стеноза и планиметрических параметров), что позволяет определить степень выраженности патологии. К значимым изменениям относят изъязвление поверхности, кровоизлияние в бляшку и гипоэхогенные («мягкие») бляшки.
  5. Лодыжечно-плечевой индекс давления (ЛПИД) – оценка степени выраженности атеросклероза артерий нижних конечностей.
  6. Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) – ранняя диагностика коронарного атеросклероза с помощью МСКТ основана на обнаружении кальцинатов в атеросклеротических бляшках и количественной оценке кальциноза.
  7. Неинвазивная КТ-ангиография коронарных артерий – визуализация коронарных артерий и их ветвей.
  8. МРТ сонных артерий – оценка поражений сонных артерий и  структуры атеросклеротических бляшек.

Факторы риска развития атеросклероза

  • Курение (наиболее опасный фактор).
  • Гиперлипопротеинемия.
  • Артериальная гипертензия (систолическое АД > 140 мм рт.ст., диастолическое АД > 90 мм рт.ст.).
  • Сахарный диабет.
  • Ожирение.
  • Малоподвижный образ жизни (гиподинамия).
  • Эмоциональное перенапряжение.
  • Неправильное питание.
  • Наследственная предрасположенность.
  • Постменопауза.
  • Гиперфибриногенемия (повышение уровня фибриногена, участвующего в свертывании крови).
  • Гомоцистеинурия (выделение гомоцистеина с мочой).

Важно!

Обследование на предмет выявления атеросклероза показано мужчинам в возрасте от 25 лет и выше и женщинам в возрасте от 30 лет и старше, не имеющим факторов риска развития атеросклероза.

При наличии одного или нескольких факторов риска, способствующих развитию атеросклероза, возраст обследуемых лиц необходимо уменьшить минимум на 5 лет.

Если отклонений от нормы не выявлено, то повторное обследование нужно пройти через год.

В случае обнаружения каких-либо нарушений нужно обратиться к врачу-кардиологу для углубленного обследования и разработки индивидуальных методов лечения и профилактики.

Необходимые лабораторные исследования:

Липидные маркеры

Общий холестерин, холестерин липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), холестерин липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), холестерин липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), триглицериды, аполипопротеин А1, аполипопротеин В, липопротеин (а), соотношение apo-B 100/apo-A.

Нелипидные маркеры

Гомоцистеин, гликированный гемоглобин, hs CRP, фактор фон Виллебранда, фибриноген, интерлейкин 6.

Необходимые инструментальные обследования:

  • Электрокардиограмма.
  • Эхокардиография (УЗИ сердца).
  • Стресс-ЭКГ с физической нагрузкой.
  • УЗДГ брахиоцефальных артерий с определением толщины комплекса интима-медиа.
  • Сфигмоманометрия с определением сердечно-лодыжечно сосудистого индекса (CAVI), индекса ригидности сосуда и лодыжечно-плечевого индекса (ABI).
  • Определение дисфункции эндотелия посредством методики поток-зависимой вазодилатации плечевой артерии.

Нужно помнить, что эффективная диагностика атеросклеротического процесса, особенно на стадии отсутствия клинических проявлений, и, как следствие, своевременно принятые меры профилактики и терапии являются основой в борьбе с атеросклерозом и обусловленными им заболеваниями.

Профилактика атеросклероза
1. Своевременная диагностика начальных признаков развития атеросклероза (желательна генетическая диагностика).
2. Отказ от курения. 3. Диетотерапия.

4. Регулярные физические нагрузки.

Источник: http://med-info.ru/content/view/3819

МедПрофилактика
Добавить комментарий