Аутоиммунное заболевание почек

Аутоиммунное заболевание почек при гломерулонефрите

Аутоиммунное заболевание почек

Аутоиммунные заболевания — разные по клиническим симптомам, и развиваются вследствие выработки организмом антител против собственных здоровых тканей и клеток. В результате возникает поражение и воспаление жизнеспособной ткани. В этой статье мы рассмотрим аутоиммунный гломерулонефрит, причины его возникновения, протекание болезни, лечении и профилактики болезни.

Гломерулонефрит – это заболевание, при котором поражается капиллярная сетка клубочков почек. А аутоиммунная форма гломерулонефрита — это воспаление клубочков в результате аутоаллергических реакций в организме.

Обратите внимание! В большинстве случаев гломерулонефрит аутоиммунный носит двусторонний характер, то есть поражаются одновременно две почки.

Причины и развитие болезни

Основными причинами заболевания считают вирусную инфекцию

Основными причинами заболевания считают:

  • Вирусную инфекцию;
  • Действие лекарственных препаратов (вакцин, сывороток);
  • Вторично перенесенная инфекция. Как правило, это стрептококк (тонзиллит, ангина, скарлатина и т.д.);

Обратите внимание! При повторном заражении стрептококковой инфекцией организм начинает очень интенсивно реагировать, что может спровоцировать возникновение аутоиммунного гломерулонефрита.

  • Пищевые и другие натуральные аллергены (например, пыльца растений, шерсть животных);
  • Наличие других аутоиммунных заболеваний;
  • Злоупотребление алкогольными напитками;
  • Переохлаждение;
  • Травмы спины и позвоночника, являющиеся катализаторами поражения почечного аппарата человека.

Механизм развития аутоиммунного гломерулонефрита укладывается в несколько этапов:

  1. Первичное инфицирование. При попадании возбудителя в организм (герпес, грипп, ОРЗ, ОРВИ и др.), для борьбы с ним вырабатываются антитела, человек выздоравливает, а иммунная система «запоминает» инфекцию;
  2. Повторное заражение. Начинают вырабатываться антитела, образуются иммунные комплексы типа «антиген-антитело» и происходит их соединение с белком плазмы крови. Эти соединения оседают в канальцах почек;
  3. Образовавшиеся комплексы могут восприниматься тканями почек, как враждебные. Почки высвобождают аутоантигены, которые защищают орган от влияния любых агентов, стимулируют иммунные процессы;
  4. Выработка цитокинов организмом (антипочечные антитела). Запускается цепная реакция в иммунной системе, когда организм перестает различать собственные антитела, и начинает воспринимать их как чужеродные. В результате этих сменяющихся реакций развивается тяжелое аутоиммунное заболевание почек.

Процессы в почках при гломерулонефрите

В результате повреждения почек, нарушается обратное всасывание воды и натрия, как следствие, появляются отеки

В результате повреждения почек, нарушается обратное всасывание воды и натрия, как следствие, появляются отеки. Нарушается кровообращение,  поступление крови в кору почек прекращается. Развивается недостаток кровоснабжения органа (ишемия).

Кора почек престает нормально функционировать. Выделяется ренин, регулирующий давление крови, тем сильнее, чем меньше солей натрия в крови. И, как следствие, повышается артериальное давление (гипертония), почечного происхождения. В результате поражения клубочков, при аутоиммунном гломерулонефрите, воспаляется весь почечный аппарат и резко ослабляется тонус сосудистого русла.

Воспалительный процесс может развиваться в нескольких направлениях:

  • Происходит «испарение» жидкой части крови;
  • Усиленно размножается и слущивается эпителий.

Каждое направление развития заболевания имеет свои симптомы и требует своего лечения.

Симптомы аутоиммунного гломерулонефрита

Первые симптомы проявляются через 1-3 недели после того, как человек перенес инфекционное заболевание

Первые симптомы проявляются через 1-3 недели после того, как человек перенес инфекционное заболевание.

Могут начаться головные боли, повыситься артериальное давление и температура тела. Ухудшается вывод жидкости из организма, что является причиной уменьшения образования урины и появления отечности тела. В моче наблюдаются следы крови (напоминает цвет «мясных помоев»).

Появляются боли в области поясницы и живота, может начаться рвота.

Когда гломерулонефрит аутоиммунный переходит в хроническую форму, повышенное артериальное давление приобретает стойкий характер, одновременно постоянными становятся утренние отеки. При лабораторных анализах мочи может быть обнаружен белок. Суточное количество мочи резко снижается, а боли приобретают ноюще-тянущий характер.

Внимание! При любой форме аутоиммунного гломерулонефрита боль может отсутствовать. Необходимо ориентироваться на анализы и другие виды диагностики, так как и другие симптомы могут протекать скрыто (латентно).

Подробнее про общие симптомы гломерулонефрита.

Диагностика заболевания

При первых же признаках ухудшения самочувствия необходимо срочно обращаться к лечащему врачу

При первых же признаках ухудшения самочувствия необходимо срочно обращаться к лечащему врачу, врачу-нефрологу. Вам назначат анализы крови и мочи, а также УЗИ почек. По результатам анализов и симптомов, доктор поставит точный диагноз и назначит соответствующее лечение.

Обратите внимание! Наиболее точным методом диагностики, при неопределенных и сложных случаях, является биопсия почки.

Формы и особенности гломерулонефрита

Острая форма заболевания проявляется через 1-2 недели после развития инфекционного заболевания

Острая форма заболевания проявляется через 1-2 недели после развития инфекционного заболевания.

При вовремя поставленном диагнозе и прохождения лечения, основные ощутимые признаки заболевания проходят уже через 2-3 недели.

А полное выздоровление по результатам лабораторных анализов наступает уже через 2-3 месяца.

При этом различают несколько форм гломерулонефрита:

  • Нефритическая форма. Случай, когда воспаление сочетается с нефротическим синдромом (может выражаться отеками, присутствием крови и белка в моче и др.). После поражения почек присоединяется повышенное артериальное давление и развивается почечная недостаточность;
  • Циклическая форма. Отличается бурным началом заболевания, яркими симптомами, а после улучшения общего самочувствия больного в моче появляется кровь и белок;
  • Латентная форма. Характеризуется постепенным началом, симптомы выражены не ярко. Эта форма крайне тяжело диагностируется, ввиду незаметности симптомов, что часто приводит к хронической форме заболевания, может длиться годами. При этом отеки и гипертония появляются редко. При отсутствии адекватного лечения, через 15-20 лет приводит к хронической или острой почечной недостаточности;

Внимание! Хронический гломерулонефрит может быть следствие острого процесса, а может развиваться и как самостоятельное заболевание. Любая острая форма заболевания, которая не вылечена в течение года относится к хроническому гломерулонефриту.

  • Гипертоническая форма. Основным симптомом является повышенное артериальное давление, достигающее крайне высоких показателей. А также ослабленный мочевой синдром. Как правило, эта форма является продолжением латентного острого гломерулонефрита;
  • Гематурическая форма. Отличается ярко-выраженным признаком – присутствие крови в моче. При этом остальные симптомы могут быть выражены слабо;
  • Смешанная форма. Нефротические проявления в сочетании с повышенным артериальным давлением.

Обратите внимание! Любая хроническая форма заболевания в стадии своего обострения по симптоматике напоминает острую форму.

Гломерулонефрит быстропрогрессирущий – это острое злокачественное течение заболевания, при котором быстро развивается почечная недостаточность. При этом возникает ряд осложнений, которые требуют дополнительной срочной диагностики и, как следствие, лечения всех пораженных систем органов.

Лечение аутоиммунного гломерулонефрита

Лечение аутоиммунного гломерулонефрита подразумевает постельный режим, а при острых формах – стационар

  1. Обязательный контроль лечащего врача.
  2. Постельный режим, а при острых формах – стационар.
  3. Специальная диета. Ограничение количества соли, продуктов, содержащих белок, и жидкости – снижает нагрузку на почки.
  4. Лекарственное лечение, соответствующее форме и характеру течения заболевания. Врачом могут быть назначены лекарства:
    • Мочегонные;
    • Противовоспалительные;
    • Понижающие артериальное давление;
    • Разжижающие кровь;
    • Подавляющие иммунитет;
    • Антибактериальные.
  1. Общеукрепляющие процедуры.
  2. Гемодиализ (очищение крови), в случае выраженной почечной недостаточности.
  3. Трансплантация почки, в крайне тяжелом случае.

Лечение заболевания направлено на сохранение функций почек, замедление патологичных процессов и развития осложнений.

Назначаются специальные вакцины, которые на временно блокируют аллергические процессы, что, в итоге приводит к удалению пораженного органа.

Профилактика аутоиммунного гломерулонефрита

Методы профилактики предусматривают богатое витаминами и антиоксидантами полноценное питание

Более подробно с симптомами заболевания можно ознакомиться, посмотрев видео:

Методы профилактики предусматривают:

  • Своевременную профилактику, диагностику и лечение инфекционных заболеваний;
  • Богатое витаминами и антиоксидантами полноценное питание;
  • Ограничение контакта с потенциальными аллергенами;
  • Отказ от вредных привычек;
  • Активный здоровый образ жизни;
  • Избегание стресса, ослабляющего весь организм.

От аутоиммунных заболеваний не застрахован никто, и против них нет вакцин. Вылечить такие болезни крайне тяжело. И только ваше внимание к собственному организму, своевременная диагностика и адекватное лечение помогут сохранить здоровье, продлят активность и работоспособность на долгие годы.

Оцените публикацию:
Загрузка…

Источник: https://LecheniePochki.ru/zabolevaniya/glomerulonefrit/autoimmunnoe-zabolevanie-pochek.html

Аутоиммунные заболевания – что это, почему возникают, и можно ли с ними справиться?

Аутоиммунное заболевание почек

Комплексная диагностика заболевания в отдельных случаях не дает точного ответа на вопрос о причине патологии. Обнаружить патогенный агент удается не всегда. В подобных случаях врачи говорят про аутоиммунные заболевания: что это за патология, как она возникает пациентам неизвестно.

Аутоиммунные заболевания – что это такое у человека?

Аутоиммунными называются патологии, которые связаны с нарушением нормальной работы иммунной системы человека. В результате сложных реакций она начинает воспринимать собственные ткани организма в качестве чужеродных. Данный процесс ведет к постепенному разрушению клеток органа, нарушению его функционирования, что отрицательно сказывается на состоянии пациента.

Если говорить, что такое аутоиммунное заболевание простыми словами, то это своего рода реакция организма на собственные антигены, которые принимаются за чужеродные. Данные патологические состояния нередко именуют системными болезнями, так как в результате их развития поражаются целые системы органов.

Как работает иммунная система человека?

Чтобы разобраться что представляют собой аутоиммунные заболевания, что это за группа патологий, необходимо рассмотреть принцип работы иммунной системы. Красный костный мозг вырабатывает особые клетки лимфоциты.

Изначально попав в кровяное русло, они являются незрелыми. Созревание клеток происходит в тимусе и лимфоузлах.

Вилочковая железа расположена в верхней части грудной клетки, а лимфатические узлы находятся в различных частях организма: в подмышечных впадинах, на шее, в паху.

Созревшие в тимусе лимфоциты именуются Т-лимфоцитами, в лимфоузлах – В-лимфоцитами. Непосредственно эти два типа клеток участвуют в синтезе антител – веществ, которые подавляют функционирование чужеродных агентов, проникших в организм. Т-лимфоциты способны определить, опасен ли тот или иной вирус, бактерия, микроорганизм для человеческого организма.

Если агент распознается как чужеродный, начинается синтез антител к нему. В результате связывания формируется комплекс антиген–антитело, происходит полное обезвреживание посторонних, опасных для организма клеток. Когда развивается аутоиммунный процесс, защитная система принимает собственные клетки органов за чужеродные.

Почему возникают аутоиммунные заболевания?

Причины аутоиммунных заболеваний связаны с нарушением нормальной работы иммунной системы. Ее структуры в результате сбоя начинают принимать свои клетки как чужеродные, вырабатывая к ним антитела.

Из-за чего так происходит и что является первопричиной такого нарушения – врачи затрудняются ответить. Согласно существующим предположениям, все возможные провоцирующие факторы принято разделять на внутренние и внешние.

К внутренним относят:

  • генные мутации 1 типа, в результате которых лимфоциты не идентифицируют определённый тип клеток организма;
  • генные мутации 2 типа, связанные с усиленным размножением Т-киллеров – клеток, отвечающих за уничтожение отмерших клеток.

Среди внешних факторов, увеличивающих риск аутоиммунных заболеваний (что это, уже известно):

  • затяжные, тяжелые инфекционные болезни, нарушающие нормальную работу иммунных клеток;
  • пагубное воздействие факторов окружающей среды (радиационное обучение);
  • мутация клеток-возбудителей, которые распознаются как собственные.

Аутоиммунные заболевания – список болезней

Если попытаться перечислить все аутоммунные заболевания, список патологий не сможет уместиться на одном альбомном листе. Однако существуют те патологии из этой группы, которые встречаются чаще остальных:

1. Системные аутоиммунные заболевания:

  • склеродермия;
  • красная волчанка;
  • васкулит;
  • болезнь Бехчета;
  • ревматоидный артрит;
  • полимиозит;
  • синдром Шегрена.

2. Органоспецифические (поражают определенный орган или систему в организме):

  • болезни суставов – спондилоартропатия, ревматоидный артрит;
  • эндокринные болезни – диффузный токсический зоб, тироидит Хашимото, синдром Грейвса, первый тип сахарного диабета;
  • нервные аутоиммунные патологии – рассеянный склероз, синдром Гиена-Баре, миастения;
  • болезни ЖКТ и печени – цирроз, язвенный колит, болезнь Крона, холангит;
  • болезни кровеносной системы – нейтропения, тромбоцитопеническая пурпура;
  • аутоиммунные патологии почек – синдром Гудпасчера, гломеролупатии и гломеролунефриты (целая группа болезней);
  • кожные болезни – витилиго, псориаз;
  • легочные болезни – васкулиты с поражением легких, саркоидоз, фиброзирующие альвеолиты;
  • аутоиммунные болезни сердца – миокардиты, васкулиты, ревматическая лихорадка.

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы длительное время считался следствием недостатка в организме йода.

Проведенные исследования доказали, что данный фактор является лишь предрасполагающим: аутоиммунный гипотиреоз может иметь наследственное происхождение.

Кроме того, ученые подтвердили, что длительный бесконтрольный прием препаратов йода может выступать в качестве фактора, провоцирующего болезнь. Однако причина нарушения в большинстве случаев связана с наличием в организме следующих патологий:

  • рецидивирующие острые, респираторные заболевания;
  • воспаление миндалин;
  • инфекционные заболевания верхних дыхательных путей.

Аутоиммунные заболевания нервной системы

Аутоиммунные заболевания (что это – описано выше) нервной системы принято разделять на болезни центральной нервной системы (спинной и головной мозг) и периферической (структуры, связывающие ЦНС с другими тканями и органами). Аутоиммунные заболевания мозга встречаются редко и составляют не больше 1 % от общего числа подобных патологий. К ним относятся:

  • рассеянный склероз;
  • оптикомиелит;
  • поперечный миелит;
  • диффузный склероз;
  • острый диссеминированный энцефаломиелит.

Системные аутоммуннные заболевания кожных покровов носят наследственный характер. При этом проявляться патология может как сразу после рождения, так и спустя время. Диагностика заболевания осуществляется по клинической картине, наличию специфических симптомов болезни. Диагноз выставляется только после комплексного обследования. К частым аутоиммунным кожным заболеваниям относят:

  • склеродермия;
  • системная волчанка;
  • псориаз;
  • пузырчатка;
  • герпетиформный дерматит Дюринга;
  • дерматомиозит.

Аутоиммунные заболевания крови

Самой распространенной болезнью этой группы является аутоиммунная гемолитическая анемия. Данное хроническое рецидивирующее заболевание характеризуется снижением общего количества эритроцитов при нормальном функционировании красного костного мозга.

Патология развивается в результате образования аутоантител к эритроцитам, что провоцирует внесосудистый гемолиз – распад клеток крови, происходящий преимущественно в селезенке.

Среди других аутоиммунных заболеваний системы крови необходимо выделить:

  1. Гемолитическую болезнь новорожденных – является следствием резус-конфликта матери и плода. Возникает при взаимодействии резус-положительных эритроцитов плода с антирезусными антителами мамы, которые вырабатываются в первой беременности.
  2. Идиопатическую аутоиммунную тромбоцитопеническую пурпуру – сопровождается повышением кровоточивости в результате образования аутоантител против интегринов тромбоцитов. В качестве провоцирующего фактора может выступать прием определенных лекарств или перенесенная вирусная инфекция.

Аутоиммунные заболевания печени

Среди аутоммуннных патологий печени выделяют:

  1. Аутоиммунный гепатит – воспаление печени неизвестной этиологии, наблюдающееся преимущественно в перипортальной области.
  2. Первичный билиарный цирроз – медленно прогрессирующее хроническое негнойное воспаление, с поражением междольковых и сериальных желчных протоков. Заболеванию подвержены преимущественно женщины в возрасте 40–60 лет.
  3. Первичный склерозирующий холангит – негнойное воспаление печени с поражением внутри- и внепроточных желчных протоков.

Аутоиммунные заболевания легких

Аутоиммунные болезни легких представлены саркоидозом. Данная патология имеет хронический характер и характеризуется наличием неказеифицированных гранулем.

Образуются они не только в легких, а могут обнаруживаться и в селезенке, печени, лимфатических узлах. Ранее считали, что основной причиной развития болезни является микобактерия туберкулеза.

Однако исследования доказали связь с наличием возбудителей инфекционной и неинфекционной природы.

Аутоиммунные заболевания кишечника

Аутоиммунные болезни, список которых приведен выше, имеют сходство с другими патологиями, что затрудняет их диагностику. Нередко поражение кишечника данной природы воспринимается как нарушение процесса пищеварения.

При этом доказать, что провокатором болезни выступает собственная иммунная система, тяжело. Проводимые лабораторные исследования указывают на отсутствие патогена при наличии симптомов заболевания.

Среди аутоиммунных болезней кишечника необходимо выделить:

  • язвенный колит;
  • болезнь Крона;
  • глютеновую энтеропатию.

Аутоиммунные заболевания почек

Частое аутоиммунное заболевание почек гломерулонефрит является результатом реакции организма на антиген. В результате происходит поражение ткани органа, развитие воспалительной реакции.

Зачастую выявить точно тип антигена, ответственного за развитие гломерулонефрита, не получается, поэтому специалисты классифицируют их по первичному происхождению.

Если источником служит сама почка – их называют почечными Аг, если нет – не почечными.

Аутоиммунные заболевания суставов

Ревматоидный артрит – аутоиммунное заболевание, поражающее преимущественно лиц пожилого возраста. Оно сопровождается нарушением строения костной ткани, что приводит к сбою нормального функционирования опорно-двигательного аппарата. Среди других патологий суставов и костной системы медики называют:

  • болезнь Бехтерева;
  • системную красную волчанку.

Как определить аутоиммунное заболевание?

Диагностика аутоиммунных заболеваний построена на использовании лабораторных методов. В забранном образце крови врачи обнаруживают определенный тип антител при наличии патологии. Медикам известно, какие антитела при каких патологиях вырабатываются.

Это своеобразные маркеры аутоиммунных заболеваний. Анализ на антитела внешне не отличается от обычного биохимического исследования крови. Забор образца производят утром, натощак.

Невозможно самостоятельно выявить аутоиммунные заболевания – симптомы их неспецифичны.

Лечатся ли аутоиммунные заболевания?

Лечение аутоиммунных заболеваний проводится долго. Основу терапии составляет прием противовоспалительных средств и препаратов, подавляющих работу иммунной системы. Они обладают высокой токсичностью, поэтому подбор осуществляется исключительно врачом. Перед тем как лечить аутоиммунные заболевания врачи стараются определить их причину. Действие лекарства оказывают на весь организм.

Снижение защитных сил организма повышает риск инфекционных заболеваний. Одной из перспективных методик лечения, позволяющих навсегда исключить аутоиммунные заболевания (что это за патология – рассмотрено в статье) является генотерапия. Ее принцип – замена дефектного гена, провоцирующего болезнь.

Источник: https://womanadvice.ru/autoimmunnye-zabolevaniya-chto-eto-pochemu-voznikayut-i-mozhno-li-s-nimi-spravitsya

Как возникает аутоиммунный гломерулонефрит и чем его лечить

Аутоиммунное заболевание почек

В основе гломерулонефрита лежат аутоиммунные процессы или по-другому их называют аутоаллергические. Эти поражения в основном проявляются с капиллярной сети почечных клубочков. Впоследствии, в них развиваются воспалительные процессы, причем они, как правило, носят двухсторонний характер.

Наиболее характерными признаками гломерулонефрита являются общие почечные симптомы — отеки и гипертензия, а также проявления со стороны мочи — микро- или макрогематурия, протеинурия, цилиндрурия.

Длительное существование гломерулонефрита ведет к гипертрофии сердца, хронической почечной недостаточности и уремии.

Механизм развития и причинные факторы

Среди гломерулонефритов различают множество форм, они имеют различия, как в течение заболевания, так и во внешних проявлениях. Кроме того, это заболевание может протекать в остром, подостром, латентном (скрытом) и хроническом виде.

Принадлежность к тому или иному виду зависит от длительности заболевания и до определенной степени от выраженности симптомов.

Что касается механизмов развития гломерулонефрита, в одних случаях важную роль играют аутоиммунные процессы, в других — эти процессы могут иметь незначительное влияние на патогенез заболевания.

Способствовать возникновению гломерулонефрита могут различные виды микроорганизмов. Наибольшее значение имеет кокковая флора, вирусы, некоторые виды вакцин и сывороток. В ряде случаев злоупотребление алкоголем, сильное переохлаждение в сочетании с повышенной влажностью, травмы и операции в поясничной области могут привести к поражению почечного аппарата.

И все же, ведущую роль отводят повторному инфицированию β-гемолитическим стрептококком, особенно группы А.

При первом его проникновении в организме развилась повышенная чувствительность к этому виду возбудителя, однако внешне это никак не проявилось. А вот при его повторном попадании, развивается бурная иммунная реакция.

В случае подобного механизма развития процесса, основной акцент делается на повторном проникновении стрептококка или обострении имеющегося очага инфекции.

Обычно механизм развития заболевания выглядит приблизительно следующим образом:

  • Первое попадание возбудителя в организм с развитием, например, ангины, тонзиллита, гриппа, ОРЗ, герпеса, гепатита В, в дальнейшем человек излечивается от заболевания, но организм «запомнил» инфекционный агент и выработал на него антитела.
  • При повторном попадании в организм инфекции, в особенности стрептококков, начинают вырабатываться антитела. В результате, образуются комплексы антиген-антитело, они соединяются с белками плазмы крови и оседают на мембранах почечных канальцев.
  • В ответ на это из почечной ткани высвобождаются аутоантигены, которые призваны защищать ткани от влияния агентов разной природы, но одновременно с этим, аутоантигены оказывают стимулирующее действие для поддержания иммунных процессов и дальнейшего развития заболевания.
  • Кроме того, под влиянием инфекционных и других провоцирующих факторов в крови образуются антипочечные антитела, их называют цитокинами, которые еще больше усугубляют ситуацию. Они резко меняют иммунные реакции организма, в результате чего, организм перестает правильно распознавать собственные антитела и воспринимает их, как чужеродные агенты. Так развивается аутоиммунная реакция.

Что происходит в почке при аутоиммунном гломерулонефрите

Аутоиммунный гломерулонефрит имеет вышеописанный механизм развития. Повреждение клубочкового аппарата почки приводит к нарушению обратного всасывания натрия и воды, как в крови, так и в тканях, развиваются отеки.

Вследствие расстройства кровообращения в клубочках почек, кровь перераспределяется и перестает поступать в корковое вещество почек.

Так развивается ишемия (недостаток поступления крови) почки и возникает временная, а при длительном существовании ишемии, постоянная дисфункция коркового вещества. В ответ на малокровие коры почки, выделяется вещество ренин.

Чем хуже кровоснабжение почки и чем меньше солей натрия в крови, тем больше вырабатывается ренина. Благодаря этому механизму и развивается гипертония почечного происхождения.

Гломерулонефрит на начальных стадиях проявляется иммунными реакциями на уровне клубочков почки, но позднее развивается воспаление гломерулярного аппарата, и, как следствие, спазм сосудистого русла сменяется резким ослаблением его тонуса. В дальнейшем воспаление может развиваться в разных направлениях — в сторону пролиферации или экссудации.

При пролиферативном воспалении эпителий почек усиленно размножается и слущивается, это характерно для экстракапиллярных гломерулонефритов. Также может происходить пролиферация внутри капилляров — интракапиллярный гломерулонефрит. Если же преобладает экссудативный процесс, то в полость почечной капсулы происходит выпотевание жидкой части крови — плазмы.

Тогда в моче появляются форменные элементы крови.

Гиперчувствительность замедленного типа характерна для развития мезангиопролиферативного и мембранозного (мезангиокапиллярного) гломерулонефрита.

Диагностика аутоиммунного поражения почек

Аутоиммунное заболевание почек

Диагностика аутоиммунного поражения почек включает в себя выявление в крови пациента антигломерулярных антител, антител к цитоплазме нейтрофилов антинуклеарного фактора.

Синонимы русские

Анти-БМК, антигломерулярные антитела, антинуклеарный фактор (АНФ), антиядерные антитела, антинуклеарные антитела (АНА), антитела к цитоплазме нейтрофилов, АНЦА.

Синонимы английские

Antibody to human glomerular basement membrane; Anti-GBM antibodies, anti-GBM, ANCA, аntinuclear аntibodies (ANA), Hep-2 Substrate, ANA-Hep2,аnti-neutrophilic/cytoplasm antibody.

Метод исследования

Непрямая реакция иммунофлюоресценции.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

В медицинской практике определение в крови пациента антигломерулярных антител, антител к цитоплазме нейтрофилов антинуклеарного фактора применяется для диагностики аутоиммунного поражения почек, уточнения причины гломерулонефрита, обследования пациентов при подозрении на аутоиммунный васкулит, мониторинга эффективности терапии аутоиммунных заболеваний

Исследование рекомендуется проводить пациентам при сочетании двух и более симптомов, таких как артериальная гипертония, олигоурия, периферические отеки и пастозность, повышение уровня мочевины, креатинина в крови, боли в области суставов, снижение слуха, боли в животе, гематурия, одышка, сухой кашель с кровью.

Огромное количество системных болезней могут влиять на функцию почек. Заболевание почек – коварная вещь, симптомы заболевания могут отсутствовать в течение длительного времени. К сожалению, многие люди узнают о проблемах с почками только при таких проявлениях болезни, как боль в поясничной области или примесь крови в моче.

Системные васкулиты часто приводят к поражению почек в виде очагового некротизирующего гломерулонефрита, к ним относятся гранулематоз Вегенера, микроскопический полиангиит, серповидный некротизирующий гломерулонефрит, синдром Чарга – Стросс (эозинофильный гранулематозный васкулит), узелковый периартериит.

Вышеуказанные заболевания являются аутоиммунными и связаны с появлением в организме больного антител к цитоплазме нейтрофилов, которые вызывают повреждение сосудов почек.

Гранулематоз Вегенера – редкая форма васкулита. Считается, что при этой патологии происходит аутоиммунное поражение эндотелиальных клеток. Это системное заболевание, в которое вовлекаются практически все системы организма.

Оно может проявляться следующими симптомами: повышенная утомляемость, общая слабость, лихорадка, ночной пот, потеря аппетита, синусит, боли в области лица, кашель, одышка, боли в груди, боли в области суставов, снижение слуха, боли в животе, гематурия.

Почки часто поражаются при системной красной волчанке (люпус нефрит). Для подтверждения диагноза требуется выполнение биопсии почки. Лечение заключается в эффективной терапии основного заболевания и устранении “почечных” симптомов.

Системная склеродермия вызывает микроангиопатию, которая является причиной поражения почек. Почечный кризис (артериальная гипертония, олигоурия, головные боли, периферические отеки и пастозность, повышение уровня мочевины, креатинина в крови пациента) выявляется у 10 % больных системной склеродермией. При этом патологическом состоянии показано проведение гемодиализа.

Синдром Шегрена – аутоиммунное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением экзокринных (слюнных, слезных) желез, в результате чего развивается кератоконъюнктивит, сухость во рту, стоматит. Эта патология часто сочетается с такими заболеваниями, как системная склеродермия, антифосфолипидный синдром и патологией почек.

Синдром Гудпасчера – аутоиммунное заболевание, при котором аутоантитела (антигломерулярные антитела) разрушают коллаген, при этом развивается быстропрогрессирующая почечная недостаточность и поражаются легкие.

Клиническими проявлениями заболевания являются потеря аппетита, общая слабость, одышка, сухой кашель с кровью, тошнота, рвота, отеки, бледность кожных покровов, ощущение жжения при мочеиспускании.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики аутоиммунного поражения почек;
  • для уточнения причины гломерулонефрита;
  • для обследования пациентов при подозрении на аутоиммунный васкулит;
  • для мониторинга эффективности терапии аутоиммунных заболеваний.

Когда назначается исследование?

  • При выявлении у пациента признаков, характерных для аутоиммунного поражения почек;
  •  при необходимости контроля за эффективностью проводимого лечения.

Что означают результаты?

Референсные значения

1. Антинуклеарный фактор

Титр:

Результат: отрицательный.

2. Антитела к базальной мембране клубочка: 0 – 7 Ед/мл.

3. Антитела к цитоплазме нейтрофилов

Титр: < 1:40.

Результат: не обнаружены.

Если уровень исследуемых антител в крови находится в пределах референсных значений, значит, у него отсутствует аутоиммунное поражение почек.

Если в крови выявлены исследуемые антитела, то следует заподозрить аутоиммунную природу поражения почек и провести углубленное обследование.

Что может влиять на результат?

Вероятность ложноположительного результата исследования повышается у пожилых людей, больных злокачественными новообразованиями, хроническими заболеваниями или инфекциями.

Важные замечания

Признаками заболевания почек являются протеинурия (большое количество белка в моче, мутная моча), примесь крови в моче, снижение уровня клубочковой фильтрации, снижение общего количества белка в сыворотке крови, отеки (утренние отеки преимущественно вокруг глаз).

Даже один из этих симптомов может быть признаком поражения почек, поэтому при их выявлении нужно обратиться к врачу для определения причины поражения почек.

Также рекомендуется

  • [13-045] Антинуклеарный фактор на HEp-2 клетках
  • [13-015] Антитела к ядерным антигенам (ANA), скрининг
  • [13-063] Антинуклеарные антитела, IgG (анти-Sm, RNP, SS-A, SS-B, Scl-70, PM-Scl, PCNA, CENT-B, Jo-1, гистонов, нуклеосом, Ribo P, AMA-M2), иммуноблот
  • [13-046] Антитела к экстрагируемому ядерному антигену (ENA-скрин)
  • [13-047] Антитела к кардиолипину, IgG и IgM
  • [06-050] С-реактивный белок, количественно (высокочувствительный метод)
  • [02-014] Общий анализ крови
  • [02-025] Лейкоцитарная формула
  • [02-007]Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
  • [13-020] Ревматоидный фактор
  • [40-063] Клинический и биохимический анализ крови – основные показатели
  • [06-021] Креатинин в сыворотке
  • [06-057] Креатинин в суточной моче
  • [06-034] Мочевина в сыворотке
  • [06-058] Мочевина в суточной моче

Кто назначает исследование?

Врач общей практики, терапевт, ревматолог, уролог.

Литература

  • Appel G.B. Glomerular disorders and nephrotic syndromes. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 122.
  • Appel G.B., Radhakrishnan J, D'Agatis V. Secondary glomerular disease. In: Brenner BM, ed. Brenner and Rector's The Kidney. 8th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 31.
  • Russell KA, Wiegert E, Schroeder DR, et al: Detection of anti-neutrophil cytoplasmic antibodies under actual clinical testing conditions. Clin Immunol 2002:103;196-203.

Источник: https://helix.ru/kb/item/13-066

Аутоиммунное заболевание почек: диагностика, прогноз и лечение

Аутоиммунное заболевание почек

Среди аутоиммунных заболеваний почек чаще встречаются патологии, ставшие последствием других болезней. И лишь аутоиммунный гломерулонефрит может развиваться как самостоятельная болезнь. Частой причиной аутоиммунного поражения органов становятся системные васкулиты и синдром Гудпасчера.

Общим почти для всех типов, будь то самостоятельное заболевание или последствие другой аутоиммунной реакции, становится следующее. При отсутствии должного лечения болезнь прогрессирует, развивается нефрит, в результате может возникнуть почечная недостаточность в острой форме, что часто приводит к летальному исходу.

Васкулиты и поражение почек

К системным васкулитам относится большая группа болезней, для которых характерное воспаление и некроз сосудистой стенки. Почки как раз поэтому и поражаются, что содержат огромное количество сосудов паренхимы. При васкулитах почки вовлекаются в процесс поражения капилляров. Развиваются такие болезни, как гранулематоз Вегенера, пурпура Шенлейна-Геноха и некоторые другие патологии.

При поражении мелких сосудов появляются воспаленные клубочки, что и ведет к нефриту и недостаточности. Другие болезни приводят к инфаркту почек, а также развитию гломерулонефрита. При системных васкулитах процесс поражения почек идет очень быстро, сопровождаясь резкими изменениями в иммуногистохимической грамме.

Лечение васкулита подразумевает ряд клинических вмешательств, терапию. Болезни почек, возникшие на его фоне, устраняются симптоматически противовоспалительными препаратами.

Синдром Гудпасчера и поражение почек

При синдроме Гудпасчера поражаются капилляры почек из-за аутоиммунных реакций. Также патология распространяется на легкие, что приводит к гломерулонефриту и геморрагическому пневмониту. Иногда синдром относят к системным васкулитам.

Чаще всего синдром развивается в возрасте от 20 до 30 лет, а второй пик приходится на 50-60 лет. Страдает 1 человек из 1 млн. Смертность при отсутствии актуальной терапии составляет минимум 75%.

Причины патологии до сих пор не определены, но считается, что синдром развивается после вирусной инфекции типа гриппа или гепатита А.

При злокачественном течении болезни развивается геморрагическая пневмония и резко прогрессирующий гломерулонефрит. При умеренном течении появляется легочно-почечный синдром, развивается он медленно и умеренно. При третьем типе течения болезни – медленном – легочные проявления появляются поздно, гломерулонефрит протекает медленно.

При злокачественном варианте часто развивается кровотечение из легких, появляется острая почечная недостаточность. Осложняется патология отеком легких и сердечной астмой.

Лечение синдрома

Если Гудпасчер развивается остро, то назначают следующие процедуры:

  • пульс-терапию метилпреднизолоном;
  • после достижения ремиссии переводят на поддерживающую терапию;
  • плазмаферез;
  • симптоматическая терапия для повышения уровня железа;
  • при почечной недостаточности проводят гемодиализ;
  • иногда требуется нефрэктомия и пересадка почки.

Течение Гудпасчера почти всегда прогрессирует. Гибель пациентов случается из-за сильных легочных кровотечений или почечной, дыхательной недостаточности. Во всех случаях продолжительность жизни не превышает 1-3 лет, при злокачественном течении – несколько недель. Лишь в единичных случаях происходит ремиссия, объяснить которую врачи не могут.

Для Вас:  Назальные фильтры от аллергических реакций: дыши свободно!

Гломерулонефрит почек

Заболевание гломерулонефрит – поражение капиллярной сетки почек. При аутоиммунном течении развивается воспаление из-за неадекватной активности иммунитета. Чаще всего поражаются обе почки. Среди причин выделяют:

  • перенесенные стрептококковые инфекции – тонзиллит, ангина, скарлатина;
  • аутоиммунные болезни, описанные в первых пунктах;
  • некоторые сыворотки и вакцины;
  • природные аллергены – шерсть, пыльца, пищевые продукты.

Чрезмерное увлечение алкоголем, переохлаждения и травмы спины могут «сыграть на руку» заболеванию.

Развитие болезни

У гломерулонефрита есть особый механизм течения. Сначала возбудитель проникает в человеческое тело, это может быть и грипп, и ОРЗ и любой тип герпеса. Затем иммунитет его запоминает и вырабатывает антитела. Когда же вирус повторно проникает в организм, антитела могут оседать в почках и воспринимаются, как патологические клетки.

В результате иммунитет начинает вырабатывать антигены, которые атакуют не только вирус, но и здоровые ткани почек. Кровь в этот момент вырабатывает антипочечные антитела, которые только ухудшают ситуацию, и организм совсем перестает отличать собственные клетки от чужеродных.

В результате поражения нарушается всасывание натрия и воды в тканях и крови, начинают возникать отеки, ухудшается кровоснабжение почек. Развивается ишемия, выделяется ренин, который регулирует давление. Чем меньше в крови концентрация солей натрия, тем сильнее выделяется ренин, который приводит к тяжелой гипертонии.

Проявляется заболевание через 1-3 недели после инфекционного поражения: начинает болеть голова, повышается температура и давление. Это намекает на развитие острого гломерулонефрита. Жидкость из организма выводится хуже и реже. В результате начинают появляться отеки, а в моче – примесь крови. В пояснице и животе развиваются болезненные ощущения, появляется рвота.

Симптомы хронической формы характеризуются высоким артериальным давлением и сильными утренними отеками, а в моче при анализе обнаруживается белок. Резко снижается суточное количество мочи. Боли становятся тянущими, а иногда совсем отсутствуют. Не всегда по симптомам можно выделить патологию, так как она иногда развивается и скрыто.

Лечение и диагностика заболевания

Постепенно ухудшающееся самочувствие рано или поздно приведет пациента к нефрологу. Сдают кровь, мочу на анализы и делают УЗИ. По симптомам и на основе клинической картины ставят диагноз, а затем назначают лечение. Наиболее точные результаты анализов дает биопсия почки, но ее назначают в редких неопределенных случаях.

Лечение патологии сводится к комплексной терапии с обязательным включением:

  1. Наблюдение у врача.
  2. Постельный режим, а при обострениях – помещение в стационар.
  3. Диета без соли, с минимумом белка и жидкости.
  4. Противовоспалительные и мочегонные препараты, против гипертонии, вещества от высокой активности иммунитета. Могут назначаться антибактериальные медикаменты.
  5. Очищение крови при выраженной почечной недостаточности.
  6. Трансплантация почки при очень тяжелых формах болезни.

Лечение должно защитить функционирование почки, остановить развитие болезни и осложнений. Обязательно использование препаратов, подавляющих патологическую работу иммунитета.

Источник: https://immunoprofi.ru/zabolevaniya/autoimmunnoe/autoimmunnye-zabolevaniya-pochek.html

МедПрофилактика
Добавить комментарий