Дыхательная недостаточность при пневмонии

Дыхательная недостаточность

Дыхательная недостаточность при пневмонии

Дыхательная недостаточность — это патологический синдром, сопровождающий ряд заболеваний, в основе которого лежит нарушение газообмена в легких.

Основу клинической картины составляют признаки гипоксемии и гиперкапнии (цианоз, тахикардия, нарушения сна и памяти), синдром утомления дыхательной мускулатуры и одышка.

ДН диагностируется на основании клинических данных, подтвержденных показателями газового состава крови, ФВД. Лечение включает устранение причины ДН, кислородную поддержку, при необходимости – ИВЛ.

Внешнее дыхание поддерживает непрерывный газообмен в организме: поступление атмосферного кислорода и удаление углекислого газа.

Любое нарушение функции внешнего дыхания приводит к нарушению газообмена между альвеолярным воздухом в легких и газовым составом крови.

В результате этих нарушений в крови нарастает содержание углекислоты и уменьшается содержание кислорода, что ведет к кислородному голоданию, в первую очередь, жизненноважных органов – сердца и головного мозга.

При дыхательной недостаточности (ДН) не обеспечивается необходимый газовый состав крови, либо он поддерживается за счет перенапряжения компенсаторных возможностей системы внешнего дыхания.

Угрожающее для организма состояние развивается при дыхательной недостаточности, характеризующейся снижением парциального давления кислорода в артериальной крови менее 60 мм рт. ст.

, а также повышением парциального давления углекислоты более 45 мм рт. ст.

Дыхательная недостаточность

Дыхательная недостаточность может развиваться при различных острых и хронических воспалительных заболеваниях, повреждениях, опухолевых поражениях органов дыхания; при патологии со стороны дыхательной мускулатуры и сердца; при состояниях, приводящих к ограничению подвижности грудной клетки. К нарушению легочной вентиляции и развитию дыхательной недостаточности могут приводить:

  • Обструктивные нарушения. Дыхательная недостаточность по обструктивному типу наблюдается при затруднении прохождения воздуха по воздухоносным путям – трахее и бронхам вследствие бронхоспазма, воспаления бронхов (бронхита), попадания инородных тел, стриктуры (сужения) трахеи и бронхов, сдавления бронхов и трахеи опухолью и т. д.
  • Рестриктивные нарушения. Дыхательная недостаточность по рестриктивному (ограничительному) типу характеризуется ограничением способности легочной ткани к расширению и спаданию и встречается при экссудативном плеврите, пневмотораксе, пневмосклерозе, спаечном процессе в плевральной полости, ограниченной подвижности реберного каркаса, кифосколиозе и т. д.
  • Гемодинамические нарушения. Причиной развития гемодинамической дыхательной недостаточности могут служить циркуляторные расстройства (например, тромбоэмболия), ведущие к невозможности вентиляции блокируемого участка легкого. К развитию дыхательной недостаточности по гемодинамическому типу также приводит право-левое шунтирование крови через открытое овальное окно при пороке сердца. При этом происходит смешение венозной и оксигенированной артериальной крови.

Дыхательная недостаточность классифицируется по ряду признаков:

1. По патогенезу (механизму возникновения):

  • паренхиматозная (гипоксемическая, дыхательная или легочная недостаточность I типа). Для дыхательной недостаточности по паренхиматозному типу характерно понижение содержания и парциального давления кислорода в артериальной крови (гипоксемия), трудно корригируемое кислородной терапией. Наиболее частыми причинами данного типа дыхательной недостаточности служат пневмонии, респираторный дистресс-синдром (шоковое легкое), кардиогенный отек легких.
  • вентиляционная (“насосная”, гиперкапническая или дыхательная недостаточность II типа). Ведущим проявлением дыхательной недостаточности по вентиляционному типу служит повышение содержания и парциального давления углекислоты в артериальной крови (гиперкапния). В крови также присутствует гипоксемия, однако она хорошо поддается кислородотерапии. Развитие вентиляционной дыхательной недостаточности наблюдается при слабости дыхательной мускулатуры, механических дефектах мышечного и реберного каркаса грудной клетки, нарушении регуляторных функций дыхательного центра.

2. По этиологии (причинам):

  • обструктивная. При этом типе страдают функциональные возможности аппарата внешнего дыхания: затрудняется полный вдох и особенно выдох, ограничивается частота дыхания.
  • рестриктивная (или ограничительная). ДН развивается из-за ограничения максимально возможной глубины вдоха.
  • комбинированная (смешанная). ДН по комбинированному (смешанному) типу сочетает признаки обструктивного и рестриктивного типов с преобладанием одного из них и развивается при длительном течении сердечно-легочных заболеваний.
  • гемодинамическая. ДН развивается на фоне отсутствия кровотока или неадекватной оксигенации части легкого.
  • диффузная. Дыхательная недостаточность по диффузному типу развивается при нарушении проникновения газов через капиллярно-альвеолярную мембрану легких при ее патологическом утолщении.

3. По скорости нарастания признаков:

  • Острая дыхательная недостаточность развивается стремительно, за несколько часов или минут, как правило, сопровождается гемодинамическими нарушениями и представляет опасность для жизни пациентов (требуется экстренное проведение реанимационных мероприятий и интенсивной терапии). Развитие острой дыхательной недостаточности может наблюдаться у пациентов, страдающих хронической формой ДН при ее обострении или декомпенсации.
  • Хроническая дыхательная недостаточность может нарастатьна протяжении нескольких месяцев и лет, нередко исподволь, с постепенным нарастанием симптомов, также может быть следствием неполного восстановления после острой ДН.

4. По показателям газового состава крови:

  • компенсированная (газовый состав крови нормальный);
  • декомпенсированная (наличие гипоксемии или гиперкапнии артериальной крови).

5. По степени выраженностисимптомов ДН:

  • ДН I степени – характеризуется одышкой при умеренных или значительных нагрузках;
  • ДН II степени – одышка наблюдается при незначительных нагрузках, отмечается задействованность компенсаторных механизмов в покое;
  • ДН III степени – проявляется одышкой и цианозом в покое, гипоксемией.

Признаки ДН зависят от причин ее возникновения, типа и тяжести. Классическими признаками дыхательной недостаточности служат:

Гипоксемия клинически проявляется цианозом (синюшностью), степень которого выражает тяжесть дыхательной недостаточности и наблюдается при снижении парциального давления кислорода (РаО2) в артериальной крови ниже 60 мм рт. ст.

Для гипоксемии характерны также нарушения гемодинамики, выражающиеся в тахикардии и умеренной артериальной гипотонии. При понижении РаО2 в артериальной крови до 55 мм рт. ст. наблюдаются нарушения памяти на происходящие события, а при снижении РаО2 до 30 мм рт. ст. пациент теряет сознание.

Хроническая гипоксемия проявляется легочной гипертензией.

Проявлениями гиперкапнии служат тахикардия, нарушения сна (бессонница ночью и сонливость днем), тошнота, головные боли.

Быстрое нарастание в артериальной крови парциального давления углекислоты (РаСО2) может привести к состоянию гиперкапнической комы, связанной с усилением мозгового кровотока, повышением внутричерепного давления и развитием отека головного мозга.

Синдром слабости и утомления дыхательных мышц характеризуется увеличением частоты дыхания (ЧД) и активным вовлечением в процесс дыхания вспомогательной мускулатуры (мышц верхних дыхательных путей, мышц шеи, брюшных мышц).

  • синдром слабости и утомления дыхательной мускулатуры

ЧД более 25 в мин. может служить начальным признаком утомления дыхательной мускулатуры. Урежение ЧД менее 12 в мин. может предвещать остановку дыхания. Крайним вариантом синдрома слабости и утомления дыхательной мускулатуры служит парадоксальное дыхание.

Одышка субъективно ощущается пациентами как нехватка воздуха при чрезмерных дыхательных усилиях. Одышка при дыхательной недостаточности может наблюдаться как при физическом напряжении, так и в спокойном состоянии. В поздних стадиях хронической дыхательной недостаточности с присоединением явлений сердечной недостаточности у пациентов могут появляться отеки.

Дыхательная недостаточность является неотложным, угрожающим для здоровья и жизни состоянием. При неоказании своевременного реанимационного пособия острая дыхательная недостаточность может привести к гибели пациента.

Длительное течение и прогрессирование хронической дыхательной недостаточности приводит к развитию правожелудочковой сердечной недостаточности в результате дефицита снабжения сердечной мышцы кислородом и ее постоянных перегрузок. Альвеолярная гипоксия и неадекватная вентиляция легких при дыхательной недостаточности вызывает развитие легочной гипертензии.

Гипертрофия правого желудочка и дальнейшее снижение его сократительной функции ведут к развитию легочного сердца, проявляющегося в застое кровообращения в сосудах большого круга.

На начальном диагностическом этапе тщательно собирается анамнез жизни и сопутствующих заболеваний с целью выявления возможных причин развития дыхательной недостаточности. При осмотре пациента обращается внимание на наличие цианоза кожных покровов, подсчитывается частота дыхательных движений, оценивается задействованность в дыхании вспомогательных групп мышц.

В дальнейшем проводятся функциональные пробы для исследования функции внешнего дыхания (спирометрия, пикфлоуметрия), позволяющая провести оценку вентиляционной способности легких. При этом измеряется жизненная емкость легких, минутный объем дыхания, скорость движения воздуха по различным отделам дыхательных путей при форсированном дыхании и т. д.

Обязательным диагностическим тестом при диагностике дыхательной недостаточности является лабораторный анализ газового состава крови, позволяющий определить степень насыщения артериальной крови кислородом и углекислым газом (PаО2 и PаСО2) и кислотно-щелочное состояние (КОС крови). При проведении рентгенографии легких выявляются поражения грудной клетки и паренхимы легких, сосудов, бронхов.

Лечение пациентов с дыхательной недостаточностью предусматривает:

  • восстановление и поддержание оптимальной для жизнеобеспечения вентиляции легких и оксигенации крови;
  • лечение заболеваний, явившихся первопричиной развития дыхательной недостаточности (пневмонии, экссудативного плеврита, пневмоторакса, хронических воспалительных процессов в бронхах и легочной ткани и т. д.).

При выраженных признаках гипоксии в первую очередь проводится оксигенотерапия (кислородная терапия). Кислородные ингаляции подаются в концентрациях, обеспечивающих поддержание PаО2 = 55— 60 мм рт. ст.

, при тщательном мониторинге рН и PаСО2 крови, состояния пациента.

При самостоятельном дыхании пациента кислород подается масочно или через носовой катетер, при коматозном состоянии проводится интубация и поддерживающая искусственная вентиляция легких.

Наряду с оксигнотерапией проводятся мероприятия, направленные на улучшение дренажной функции бронхов: назначаются антибактериальные препараты, бронхолитики, муколитики, массаж грудной клетки, ультразвуковые ингаляции, лечебная физкультура, проводится активная аспирация секрета бронхов через эндобронхоскоп. При дыхательной недостаточности, осложненной легочным сердцем, назначаются диуретики. Дальнейшее лечение дыхательной недостаточности направлено на устранение вызвавших ее причин.

Дыхательная недостаточность является грозным осложнением многих заболеваний и нередко приводит к летальному исходу. При хронических обструктивных заболеваниях легких дыхательная недостаточность развивается у 30% пациентов.

Прогностически неблагоприятно проявление дыхательной недостаточности у пациентов с прогрессирующими нейромышечными заболеваниями (БАС, миотония и др.).

Без соответствующей терапии летальный исход может наступить в течение одного года.

При всех прочих патологиях, приводящих к развитию дыхательной недостаточности, прогноз разный, однако невозможно отрицать, что ДН является фактором, сокращающим продолжительность жизни пациентов. Предупреждение развития дыхательной недостаточности предусматривает исключение патогенетических и этиологических факторов риска.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/respiratory-insufficiency

Патогенез дыхательной недостаточности при пневмонии. Особенности этиологии и патогенеза интерстициальных пневмоний, включая ТОРС

Дыхательная недостаточность при пневмонии

Пневмония – острый инфекционно-воспалительный процесс в легочной ткани с преимущественным поражением ее респираторного отдела, характеризующийся экссудацией в альвеолах без разрушения анатомических структур легкого. Обуславливает рестриктивный синдром и нарушения не только вентиляции, но и диффузии с перфузией, способствуя смешанной гипоксии.

Этиология: инфекции (Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus pneumoniae, Micoplasma pneumoniae). Различна этиология у внутрибольничных и внебольничных пневмоний.

Ведущая роль в возникновении внебольничных пневмоний принадлежит Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, а также может быть обусловлена инфекцией, вызванной атипичным возбудителем: Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophilla и Chlamydia pneumoniae.

Возбудителями внутрибольничных инфекций чаще всего являются Pseudomonas aeruginosa, Кlebsiella pneumonia, S. aureus, Enterobacter spp. и другие.

Предрасполагающие факторы: действие холода, травмы груди, алкогольная интоксикация, ингаляционный наркоз, снижение ряда факторов местного иммунитета системы дыхания, возраст (дети до 1 года; пожилые люди после 75 лет), фоновые бронхо-легочные заболевания, хронические заболевания сердца, курение, иммунодефицитные состояния.

Патогенез пневмонии:

v на начальных стадиях развития пневмонии снижается противоинфекционная защитная функция факторов местного иммунитета (дисфункция мерцательного эпителия / нарушение мукоцилиарного клиренса с последующим подавлением функции альвеолярных макрофагов);

v проникновение микроорганизма в дыхательные пути, адгезия к слизистой оболочке (фибронектин, сиаловые кислоты), колонизация и инвазия в респираторный эпителй;

v повреждение сосудов микроциркуляторного русла, активация комплемента, миграция клеток в очаг воспаления, экссудация;

v образование фибрина и отграничение очага воспаления (при несостоятельности образования защитного барьера происходит обширное распространение отложения фибрина);

v интоксикация, возможно развитие бактериемии и осложнений;

v активация систем протеолиза, резорбция фибрина, восстановление функции дыхания;

v задержка элиминации фибрина приводит к развитию в очаге воспаления фибробластов с образованием соединительной ткани, т.е. наблюдается пневмосклероз и хронизация процесса;

v если возбудитель не выделяет экзотоксин (клебсиеллы, кишечная палочка, пневмококк), то развивается выраженный отек; если выделяет – чаще встречается гнойное расплавление.

Дыхательная недостаточность у больных пневмонией развивается в результате вентиляционных и диффузно-распределительных нарушений.

Вентиляционная недостаточность предопределена:

· рестриктивными: нарушениями – изменением эластичной тяги лёгких из-за выключения из дыхания поражённых отделов и различных изменений в соседних участках лёгкого, воспаление плевры;

· обструктивными поражениями – увеличением сопротивления току воздуха в дыхательных путях из-за отёка стенки бронхиол и бронхов (и не только в поражённом участке), выделение в просвет секрета;

· дискоординации работы дыхательных мышц вследствие расстройств в деятельности дыхательного центра (интоксикация, гипоксия).

Диффузно-распределительная недостаточность при острой пневмонии связана:

v с нарушениями распределения: в альвеолы поступает за единицу времени достаточное количество воздуха, но распределяется он по лёгким неравномерно – некоторые альвеолы гипервентилируются, другие гиповентилируются из-за воспалительного процесса в паренхиме, вздутия лёгких, ателектазов;

v с нарушением диффузии газов через альвеолярную стенку (поражение альвеол воспалительным процессом, дефицит сурфактанта).

Различают три степени дыхательной недостаточности. При I степени дыхательной недостаточности поражение лёгких клинически компенсировано гипервентиляцией, отсутствуют расстройства гемодинамики и акта дыхания.

При II степени имеются клинические и лабораторные признаки не только нарушения внешнего дыхания, но и гемодинамики, механики дыхания, они субкомпенсированы.

При III степени клинически и лабораторно диагностируют декомпенсацию как внешнего дыхания, так и гемодинамики механики дыхания.

Особняком стоит понятие «интерстициальная пневмония». Диффузия и перфузия нарушены сильнее, ДН выражена, а физикальных перкуторно-аускультативных проявлений проявлений меньше. Интерстициальная пневмония характеризуется воспалением стромы легкого.

Этиология. Может быть морфологическим проявлением ряда заболеваний (например, респираторных вирусных инфекций) или осложнением других пневмоний. Возбудители: микоплазмы, хламидии, вирусы (грипп, парагрипп, аденовирусы, при иммунодефиците – цитомегаловирус, герпес), гноеродные бактерии, грибы.

Патогенез. Различают 3 формы интерстициальной пневмонии:

§ перибронхиальная: воспаление со стенок бронхов (панбронхит) переходит на прилежащие межальвеолярные перегородки, которые утолщаются; в альвеолах накапливается экссудат;

§ межлобулярная: при распространении воспаления на межлобулярные перегородки со стороны легочной ткани или плевры, нередко приобретает хроническое течение и ведет к ателектазам, пневмофиброзу; иногда принимает флегмонозную форму и ведет к расслоению легкого (секвестрирующая интерстициальная пневмония);

§ межальвеолярная: может присоединяться к любой острой пневмонии или лежать в основе интерстициальных заболеваний легких.

ТОРС – тяжелый острый респираторный синдром. Известно, что возбудителем ТОРС является ТОРС (SARS)-коронавирус, входящий в семейство Сoronaviridae.

Атипизм такой пневмонии связан с тем, что наряду с воспалением легочной ткани в процесс вовлекается и соединительная ткань (ткань, составляющая каркас всех органов), изменяется проницаемость легочных капилляров, возникает отек легких с развитием острой дыхательной недостаточности.

Инкубационный период пневмонии составляет 2-7, в отдельных случаях – 10 дней. Вначале симптомы малоспецифичные: заболевание манифестирует с высокой лихорадки (выше 38°С), которая сопровождается ознобами, потливостью, головными болями, миалгией. В ряде случаев на высоте лихорадочного состояния отмечается рвота и диарея.

На 3-7 сутки атипичной пневмонии развивается сухой кашель, одышка, прогрессирующая гипоксемия. Нарастающая гипоксия сопровождается цианозом носогубного треугольника, тахикардией, глухостью сердечных тонов, гипотонией.

В последующие 6-7 суток у части пациентов наблюдается улучшение самочувствие и стихание симптоматики; в других случаях – развивается респираторный дистресс-синдром, требующий перехода к ИВЛ. В последней группе пациентов отмечается высокая летальность от токсико-инфекционного шока, острой дыхательной и сердечной недостаточности, сопутствующих осложнений.

149. Этиология и патогенез отека легких. Виды и стадии отека легких. Патофизиологические основы неотложной помощи при отеке легких. Этиология и патогенез респираторного дистресс – синдрома у взрослых.

Отек легких

Отек легких – это избыток воды во внесосудистых пространствах легких. Возникает, когда жидкость фильтруется через легочное микроциркуляторное русло быстрее, чем удаляется лимфатическими сосудами. Особенностью патогенеза отека легких по сравнению с отеком других органов является то, что транссудат преодолевает в развитии этого процесса два барьера.

 1) гистогематический (из сосуда в межтканевое пространство→ формируется интерстициальный отек- это 1. интерстициальная стадия, хрипов нет, клинически проявляется сердечной астмой)

2) гистоальвеолярный барьер (через стенку альвеол в их полость → формируется альвеолярный отек, 2. альвеолярная стадия-наблюдаются влажные хрипы, пенистая мокрота с кровью). Когда альвеолы наполняются, пенистая жидкость поступает в бронхи. Степень гипоксемии зависит от тяжести клинического синдрома.

Виды:

1.  кардиогенный

Недостаточность левого желудочка ( миокардит, кардиосклероз, ИМ, ГБ, недостаточность митрального, аортального клапанов, стеноз устья аорты).

→ повышение конечного диастолического давления ЛЖ→ затрудняется переход крови из ЛП→ повышается давление в ЛП→ нарушается переход крови из легочных вен в ЛП→ повышается давление в устье легочных вен.

Повышение давления в устье легочных вен → рефлекторное повышение тонуса артерий мышечного типа малого круга кровообращения (рефлекс Китаева)→ легочная артериальная гипертензия.

Давление в легочной артерии возрастает до 35-50 мм рт.ст., а фильтрация жидкой части плазмы из легочных капилляров в ткани легких начинается, если гидростатическое давление в капиллярах превышает 25- 30 мм рт.ст., т.е. величину коллоидно-осмотического давления.

При повышенной проницаемости капилляров фильтрация может происходить при меньших величинах давления. Попадая в альвеолы, транссудат затрудняет газообмен между альвеолами и кровью. Возникает альвеолярно-капиллярная блокада.

На этом фоне развивается гипоксемия, резко ухудшается оксигенация тканей сердца, может возникнуть его остановка, развиться асфиксия.

 2. обусловленный парентеральным введением большого количества кровезаменителей, физраствора; Отек развивается в результате снижения онкотического давления крови (из-за разведения альбуминов крови) и повышения гидростатического давления крови (из-за увеличения ОЦК).

3. воспалительный (при бактериальных, вирусных поражениях легких); развитие отека связано с поражением альвеолоцитов I и II микробными агентами. При этом повышается проницаемость АКМ, что способствует развитию внутриальвеолярного отека и снижению диффузии кислорода. Это происходит не только в очаге воспалительного отека, а диффузно в легких в целом.

4. вызванный эндогенными токсическими воздействиями (при уремии, печеночной недостаточности) и экзогенными поражениями легких (вдыхание паров кислот, отравляющих веществ); Также повышается проницаемость АКМ.

5. аллергический (например, при сывороточной болезни) Обусловлен резко возникающим повышением проницаемости капилляров в результате действия медиаторов, высвобождающихся из тучных и других клеток при аллергии.

В патогенезе отека легкого можно выделить следующие основные патогенетические факторы:

1. Повышение гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения (при сердечной недостаточности – из-за застоя крови, при увеличении объема циркулирующей крови (ОЦК), тромбоэмболии легочной артерии).

2. Уменьшение онкотического давления крови (гипоальбуминемия при быстрой инфузии различных жидкостей, при нефротическом синдроме – из-за протеинурии).

3. Повышение проницаемости АКМ при действии на нее токсических веществ (ингаляционные токсины – фосген и др.; эндотоксемия при сепсисе и др.), медиаторов воспаления (при тяжелых пневмониях, при РДСВ )

4.В некоторых случаях в патогенезе отека легкого играет роль лимфатическая недостаточность.

Помощь при отеке легких: cирт – пеногаситель (вдыхание паров). Полусидячее положение. Препараты для снижения давления. Наложение венозных жгутов на конечности.

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ)( шоковое легкое).

РДСВ (пример острой дыхательной недостаточности) – полиэтилогическое состояние, характеризующееся острым началом, выраженной гипоксемией (не устраняемой оксигенотерапией), интерстициальным отеком и диффузной инфильтрацией легких.

Этиологическими факторами РДСВ являются: шоковые состояния, множественные травмы, ДВС-синдром, сепсис, аспирация желудочным содержимым при утоплении и вдыхании токсических газов (включая чистый кислород), острые заболевания и повреждения легких (тотальная пневмония, контузии), атипичная пневмония, острый панкреатит, перитонит, инфаркт миокарда и др. Происходит нарушение диффузии, вентиляции, перфузии.

Дата добавления: 2019-03-09; просмотров: 461;

Источник: https://studopedia.net/13_72800_patogenez-dihatelnoy-nedostatochnosti-pri-pnevmonii-osobennosti-etiologii-i-patogeneza-interstitsialnih-pnevmoniy-vklyuchaya-tors.html

Осложнения

Дыхательная недостаточность при пневмонии

Осложнениямипневмонии принято считать развитие вбронхопульмональной и других системахпатологических процессов, которыене являются непосредственным проявлениемвоспаления легких,но этиопатогенетически связаны с ним.Осложненияво многом определяют течение и прогнозпневмонии. Различаютлегочные и внелегочные осложненияпневмонии.

Клегочнымосложнениямотносят парапневмонический плеврит,абсцесси гангрену легких, синдром бронхиальнойобструкции, оструюдыхательную недостаточность.

Внелегочныеосложнения– это острое легочное сердце,инфекционно-токсическийшок, неспецифический миокардит эндокардит,менингит,менингоэнцефалит, ДВС-синдром; психозы,анемия, острый гломерулонефрит,токсический гепатит.

Острая дыхательная недостаточность

Остраядыхательная недостаточность (ОДН) -острое нарушение функциидыхания с недостаточным обеспечениеморганов и тканей кислородом(гипоксемией) и задержкой в организмеуглекислого газа (гиперкапнией).

Этоосложнение развивается, как правило,при долевой или тотальнойпневмонии.

Различают3формыострой дыхательной недостаточности:

1.Вентиляционную(гиперкапническую),развивающуюся при первичномуменьшении эффективной легочнойвентиляции (альвеолярная гиповентиляция);при этом нарушаются оксигенация кровии выведениеуглекислого газа;

2.Паренхиматозную(гипоксемическую),развивающуюся вследствиевентиляционно-перфузионныхнарушений в легочной ткани и нарушенийальвеолярно-капиллярного газообменаи диффузии кислорода;при этом снижается насыщение артериальнойкрови кислородом;

3.Смешанную(сочетаниеартериальной гипоксемии сгиперкапнией),представляющуюсобой сочетание вентиляционной ипаренхиматознойдыхательной недостаточности.

Припневмониях развивается чаще всегопаренхиматозная дыхательнаянедостаточность.

Клиническиепроявления

Клиническимипроявлениями ОДН при пневмонии являются:

1.Одышка,нарушение ритма дыхания.Тахипноэи нерегулярное полипноэ,которое может перейти в апноэ, указываютна нарастающуюгипоксию, обусловленную паренхиматознойОДН. Тахипноэ свыраженным участием вспомогательнойдыхательной мускулатуры,сменяющееся олигопноэ, и экспираторнаяодышка чаще всего наблюдаютсяпри гиперкапнической ОДН. При этом, какправило,отсутствуетвыраженный цианоз.

2.Цианоз-характерный признак ОДН, но появляется,как правило, привыраженной степени ОДН. Цианоз являетсяпроявлением тяжелыхнарушений в кислородно-транспортнойсистеме.

При гипоксемическойОДН цианоз может появляться даже вначальных стадиях, пригиперкапнической – в более позднихстадиях. Цианоз развиваетсятогда, когда в капиллярной кровиувеличивается содержание восстановленного(деоксигенированного) гемоглобина.

Цианоз лучше всего выявляется вкапиллярном ложе ногтей (цианозподногтевых пространств),в области конъюнктив, слизистой губ иязыка.

3. Усиленная потливость

4.Нарушениефункции сердечно-сосудистой системы-зависит от степенигипоксемии и гиперкапнии. Тахикардияразвивается при гипоксиии гиперкапнии, брадикардия – при глубокойгипоксии и особеннопри гипоксемической коме.

Выраженноеповышение артериального давленияхарактерно для вентиляционной(гиперкапнической) ОДН, в меньшей степениартериальноедавление повышается при паренхиматозной(гипоксемической)ОДН. При любой форме ОДН могут бытьсердечные аритмии,чаще всего экстрасистолия.

Приразвитии гипоксемической и гиперкапническойкомы наблюдается тяжелая артериальнаягипотензия, вплоть до циркуляторногошока;

5.

Симптомыгиперкапнии-головная боль (не купируется анальгетиками,но уменьшается после ингаляций кислорода),нарушение ритма сна(сонливость днем, бессонница ночью, вдальнейшем – постояннаясонливость), спутанность сознания;выраженная потливость, анорексия,мышечные подергивания, сменяющиесясудорогами, отекдисков зрительных нервов, инъекциясклер. Гиперкапния являетсяпроявлением тяжелой альвеолярнойгиповентиляции (вентиляционнаяОДН) и всегда сопровождается гипоксемией.

Различают4стадии острой дыхательной недостаточности.

Iстадия(начальная)как правило, не имеет ярких клиническихпроявлений,протекает скрыто на фоне пневмонии.Основные ее признаки- учащение дыхания, появление одышки иощущения нехваткивоздуха при небольшой физическойнагрузке.

IIстадия(субкомпенсированная)характеризуетсяодышкой в состояниипокоя, постоянным ощущением нехваткивоздуха, участием вдыхании вспомогательной дыхательноймускулатуры, цианозом губ,подногтевых пространств, тахикардией,склонностью к повышениюартериального давления, чувствомтревоги, беспокойства.

IIIстадия (декомпенсированная)-проявляетсярезким усилением одышки,вынужденным положением больных,выраженным участиемв дыхании вспомогательной мускулатуры,ощущением удушья,психомоторным возбуждением, тахикардией,распространеннымцианозом, резким падением артериальногодавления.

IVстадия (терминальная)-имеет следующую симптоматику:

  • резкое угнетение сознания, вплоть до комы, часто развивается гипоксемичеcкий отек головного мозга;
  • разлитой цианоз; кожа покрыта липким холодным потом;
  • дыхание учащенное, поверхностное, аритмичное, появляется дыхание Чейн-Стокса или Биота; при развитии ацидоза – дыхание Куссмауля;
  • пульс нитевидный, частая экстрасистолия на фоне брадикардии;
  • глубокая артериальная гипотензия;
  • значительное увеличение трахеобронхиальной секреции, отек слизистой оболочки бронхов, развитие синдрома экспираторного закрытия дыхательных путей;

Финаломтерминальной стадии являетсягипоксемическая гиперкапническаякома.

Большуюроль в оценке степени тяжести ОДН играетопределение показателей парциальногонапряжения в крови кислорода и улекислогогаза.

Источник: https://studfile.net/preview/3547644/page:10/

Дыхание и хрипы при воспалении легких (пневмонии): лечение и причины

Дыхательная недостаточность при пневмонии

Пневмония является инфекционным заболевание органов дыхания.

Воспаление легких чаще всего диагностируется у следующих людей:

  • дети,
  • люди пожилого возраста,
  • пациенты с ослабленным иммунитетом,
  • имеющие заболевания внутренних органов.

Пневмония достаточно серьезное заболевание, требующее обязательного обращения к врачу. Подобрать лечение самостоятельно невозможно, так как возбудителей этой болезни несколько, а именно:

  • пневмококк,
  • стрептококк,
  • стафилококк.

Кроме этого, выделяют аллергическую пневмонию. Для подбора правильного лечения придется сдать некоторые анализы, а также сделать рентген органов грудной клетки, чтобы удостовериться в правильной постановке диагноза.

Симптомы воспаления легких следующие:

  • сильный кашель,
  • повышенная температура тела,
  • боль в груди,
  • общая слабость и утомляемость.

Изменение дыхания при пневмонии – один из основных симптомов, свидетельствующий о возможном присутствии этой болезни.

  • Дыхательная недостаточность при воспалении легких

Причины изменения дыхания

Легкие полностью отвечают за дыхание и насыщение организмом кислорода, поэтому при их воспалении происходит ощутимое его изменение.

Проблемы с дыханием связаны с тем, что пораженная область легкого просто отключается и перестает участвовать в процессе дыхания. Здоровая часть при этом начинает усиленно работать. Чем больше область поражения, тем жестче дыхание у пациента, сильнее отдышка. Появление отдышки также связано с тем, что при сильной боли в области груди, человек старается дышать поверхностно, а значит часто.

Жесткое дыхание – достаточно сомнительный термин. Нередко он применяется в том случае, когда врач, послушав легкие пациента, не может точно сказать, имеются хрипы или нет. Это может быть связано с тем, что заболевание находится на начальной стадии и требует проведения рентгенологического исследования.

В другом случае – жестким дыханием называют ситуацию, в которой при прослушивании легких одинаково хорошо слышно как вдох, так и выдох. Это может свидетельствовать о наличии пневмонии у человека.

Но по одному этому признаку нельзя поставить такой диагноз, жесткое дыхание может быть вызвано еще и следующими заболеваниями:

  1. Бронхитом. При этой болезни слизистая оболочка бронхов воспаляется, из-за чего выдох при прослушивании легких слышится таким же громким, как и вдох.
  2. После перенесенной ОРВИ также может наблюдаться жесткое дыхание, которое проходит при регулярном нахождении на свежем воздухе.

Само по себе жесткое дыхание лечения не требует, оно проходит самостоятельно со временем, при условии частых прогулок. Оно может наблюдаться даже после того, как лечение пневмонии закончено и пациент здоров.

Хрипы при пневмонии

Хрипы у пациента прослушиваются в том случае, когда поток воздуха сталкивается с препятствием, проходя через дыхательные пути. Их появление возможно лишь при заболевании органов дыхательных путей, у здорового человека хрипов нет.

Хрипы еще называют дыхательными шумами, которые способен услышать доктор при обследовании пациента, с подозрением на пневмонию.

Шумы могут быть нескольких видов:

  1. Самый частый вид шума – сухие хрипы. Их появление происходит в том случае, когда воздух, проходящий через бронхи, не находит преград в виде жидкости. Сухие хрипы отмечаются как при вдохе, так и при выдохе. В основном, их присутствие отмечается у пациентов, страдающих хроническим бронхитом, или когда пневмония началась на фоне перенесенного бронхита. Если к сухим хрипам присоединяется свистящий звук, это может быть сигналом об обструкции бронхов.
  2. Крепитация. Этот вид дыхательного шума характерен для начала пневмонии. Также он нередко отмечается, когда пациент идет на поправку. Такой шум прослушивается только при вдохе и почти всегда свидетельствует о воспалении легких. Причина этого звука – альвеолы. При воспалении эти мелкие мешочки на концах бронхов наполняются жидкостью, когда человек дышит – происходит их склеивание и расклеивание, что вызывает тихий звук.
  3. Влажные хрипы. В отличие от сухих, влажные хрипы отличаются тем, что в бронхах происходит скопление жидкости. В зависимости от того, в каких бронхах происходит скопление (мелких, средних или крупных), различают и калибр хрипов. Если заболевание выявлено на ранней стадии, прослушиваются мелкопузырчатые хрипы. В случаях, когда болезнь запущена, появляются крупнопузырчатые хрипы. Чтобы их услышать, можно просто подойти близко к больному человеку.

После полного выздоровления хрипов у человека быть не должно, при их появлении можно заподозрить появление осложнения. К таким осложнения относятся следующие:

  • Пневмофиброз – замещение легочной ткани фиброзной. В этом случае легкое не такое подвижное, как обычно, дыхание пациента ослаблено,
  • Спайки – могут возникать, когда к пневмонии присоединялся плеврит,
  • Абсцесс – гнойное воспаление в легком, сопровождающийся повышенной температурой, слабостью и мелкопузырчатыми хрипами,
  • Гангрена – гнилостное воспаление в легком, сопровождающееся крайне тяжелым состоянием пациента. Хрипы прослушиваются в любом месте легкого.

Чтобы избежать осложнений, необходимо своевременно обратиться к специалисту и принимать назначенное лечение.

Дыхательная недостаточность при воспалении легких

Дыхательная недостаточность – это осложнение пневмонии, которое не дает человеку нормально и полноценно дышать. Такое состояние опасно для пациента, особенно детского возраста.

При подозрении дыхательной недостаточности у малыша необходима его госпитализация. Возникает патология на фоне нарушения газообмена в воспаленных легких.

При пневмонии главной причиной возникновения дыхательной недостаточности считается скопление жидкости в альвеолярных мешочках.

При осуществлении вдоха, воздух не способен попасть в те отделы, которые заполнены жидкостью, соответственно, нормального газообмена не происходит.

Так как часть легочной ткани не участвует в процессе дыхания, возникает дыхательная недостаточность. Ее тяжесть полностью зависит от того, какая часть легких поражена. Существует 3 степени тяжести дыхательной недостаточности, которые отличают следующие симптомы:

  • 1 стадия – возникновение отдышки при умеренных и значительных физических нагрузках,
  • 2 степень – появляется отдышка даже при небольших нагрузках,
  • 3 степень – отдышка возникает даже в покое.

При появлении дыхательной недостаточности необходимо более тщательное наблюдение врача, желательно – в условиях стационара.

Лечение

Воспаление легких – очень серьезное заболевание. При неправильном лечении или его отсутствии, оно может закончиться летальным исходом пациента. Для быстрого выздоровления и избежания осложнений, следует выполнять несколько правил при лечении пневмонии:

  1. Лечение должно происходить строго под контролем врача. Самостоятельно справиться с этим заболеванием врядли получится, а вот заработать серьезные осложнения – легко.
  2. Обращаться к врачу при появлении любого признака пневмонии. Нередко приходится лечить запущенную стадию воспаления легких, с уже присоединившимися осложнениями. Это происходит по той причине, что изначально пациент лечился от простуды, не обращая внимания на симптомы пневмонии.
  3. Не отменять лечение самостоятельно. Не стоит прекращать лечение, если ощущение болезни прошло, и температуры больше нет. Нередко такую ошибку совершают родители, не желая давать ребенку лекарство «лишний раз». Если врач прописал антибиотики на 10 дней, значит пить их нужно именно столько. Преждевременная отмена лекарственных препаратов может привести к скорому рецидиву пневмонии и серьезным осложнениям.
  4. Лечение должно происходить в постельном режиме. О работе не может быть даже мыслей, о любых физических нагрузках тоже. Следует огородить себя о домашних дел и прочих нагрузок, чтобы предоставить иммунной системе возможность сосредоточиться на борьбе с болезнью.

Лечение пневмонии включает в себя ряд лекарственных препаратов, которые подбираются индивидуально, в зависимости от возбудителя заболевания.

В лечение входит следующее:

  1. Антибактериальные препараты. Для взрослых предусмотрены таблетки, для детей – сиропы и суспензии. Выбор подходящего необходимо доверить врачу, так как большинство представленных видов может не подходить для лечения конкретного пациента.
  2. Нестероидные противовоспалительные препараты. Они помогают справиться с синдромом интоксикации организма (высокая температура, лихорадка, озноб). Их прием может продолжаться не более 5 дней, независимо от возраста пациента.
  3. Средства, помогающие уменьшить кашель. В основном применяются лекартсва, разжижающие и облегчающие вывод мокроты. Средства для угнетения кашлевого рефлекса не применяются. Используются препараты, чаще всего, в виде сиропов и ингаляций.
  4. Жаропонижающие препараты, которые необходимы в случаях, когда показатели градусника превышают 38 градусов. Стоит учитывать, что при температуре выше 40 градусов необходимо вызывать скорую помощь, чтобы уменьшить жар при помощи укола.

При правильном и своевременном лечении воспаления легких, пациент быстро идет на поправку, осложнений не возникает. Для назначения подходящего лечения следует обратиться к врачу при возникновении первых признаков болезни, сделать рентген органов грудной клетки и сдать необходимые анализы. Оптимальный вариант – сдать анализ мокроты, чтобы выявить возбудителя заболевания.

Загрузка…

Источник: https://prof-medstail.ru/bolezni-legkih/osobennosti-dyhaniya-pri-zabolevanii-pnevmoniej

МедПрофилактика
Добавить комментарий