Геморрагический инсульт патогенез

Геморрагический инсульт – Медицинский справочник

Геморрагический инсульт патогенез
Геморрагический инсульт

Геморрагический инсульт — спонтанное (нетравматическое) кровоизлияние в полость черепа. Термин «геморрагический инсульт» используют, как правило, для обозначения внутримозгового кровоизлияния, произошедшего в результате какого-либо сосудистого заболевания головного мозга: атеросклероза, гипертонической болезни и амилоидной ангиопатии.

Наиболее часто геморрагический инсульт возникает на фоне повышенного артериального давления. Клиническая картина характеризуется острым началом и быстрым развитием симптомов, которые напрямую зависят от локализации сосудистой катастрофы. Геморрагический инсульт требует неотложной гемостатической, антигипертензионной и противоотечной терапии.

По показаниям проводится хирургическое лечение.

Геморрагический инсульт — спонтанное (нетравматическое) кровоизлияние в полость черепа. Термин «геморрагический инсульт» используют, как правило, для обозначения внутримозгового кровоизлияния, произошедшего в результате какого-либо сосудистого заболевания головного мозга: атеросклероза, гипертонической болезни и амилоидной ангиопатии.

Этиология и патогенез

Причинами развития геморрагического инсульта могут быть различные патологические состояния и заболевания: аневризма, артериальная гипертензия различного генеза, артериовенозная мальформация головного мозга, васкулит, системные заболевания соединительной ткани. Кроме того, кровоизлияние может происходить при лечении фибринолитическими средствами и антикоагулянтами, а также в результате злоупотребления таких препаратов как кокаин, амфетамин.

Чаще всего гемморагический инсульт случается при амилоидной ангиопатии и гипертонической болезни, когда происходят патологические изменения артерий и артериол паренхимы мозга. Поэтому результатом геморрагического инсульта при этих заболеваниях чаще всего становятся внутримозговые кровоизлияния.

Классификация геморрагического инсульта

Внутричерепные кровоизлияния классифицируют в зависимости от локализации излившейся крови. Различают следующие виды кровоизлияний:

  • внутримозговые (паренхиматозные)
  • субарахноидальные
  • вентрикулярные
  • смешанные (субарахноидально-паренхиматозно-вентрикулярные, паренхиматозно-вентрикулярные и др.)

Клиническая картина геморрагического инсульта

Для геморрагического инсульта характерно острое начало, чаще всего на фоне высокого артериального давления.

Кровоизлияние сопровождается острой головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, быстрым развитием очаговых симптомов, после чего следует прогрессирующее снижение уровня бодрствования — от умеренного оглушения до развития коматозного состояния. Начало субкортикальных кровоизлияний может сопровождаться эпилептиформным припадком.

Характер очаговых неврологических симптомов зависит от локализации гематомы. Среди наиболее частых симптомов следует отметить гемипарезы, лобный синдром (в виде нарушения памяти, поведения, критики), нарушения чувствительности и речи.

Большую роль в состоянии пациента сразу после кровоизлияния, а также в последующие дни играет выраженность общемозговых и дислокационных симптомов, обусловленных объемом внутримозговой гематомы и ее локализацией.

В случае обширного кровоизлияния и кровоизлияния глубинной локализации в клинической картине весьма быстро проявляется вторичная стволовая симптоматика (как следствие дислокации мозга). При кровоизлиянии в ствол мозга и обширных гематомах мозжечка наблюдается быстрое нарушение витальных функций и сознания.

Тяжелее других протекают кровоизлияния с прорывом в желудочковую систему, когда проявляются менингеальные симптомы, гипертермии, горметонические судороги, быстрое угнетение сознания, развитие стволовых симптомов.

Первые 2,5-3 недели после кровоизлияния — наиболее тяжелый период заболевания, так как на данном этапе тяжесть состояния пациента обусловлена прогрессирующим отеком мозга, что проявляется в развитии и нарастании дислокационных и общемозговых симптомов.

Более того, дислокация мозга и его отек — основная причина смерти в остром периоде заболевания, когда к вышеуказанным симптомам присоединяются или декомпенсируются имевшиеся ранее соматические осложнения (нарушение функции почек и печени, пневмония, диабет и др.).

К началу четвертой недели заболевания у выживших пациентов начинается регресс общемозговых симптомов и на первый план клинической картины выходят последствия очагового поражения мозга, которые в дальнейшем определят степень инвалидизации пациента.

Диагноз геморрагического инсульта

Основные методы диагностики геморрагического инсульта — МРТ, спиральная КТ или обычная КТ головного мозга.

Они позволяют определить объем и локализацию внутримозговой гематомы, степень дислокации мозга и сопутствующего отека, наличие и область распространения кровоизлияния.

Желательно проведение повторных КТ-исследований, чтобы проследить эволюцию гематомы и состояние мозговой ткани в динамике.

Дифференциальный диагноз

Прежде всего, геморрагический инсульт необходимо дифференцировать от ишемического инсульта, который случается наиболее часто (до 85% от общего числа инсультов). Сделать это по одним только клиническим данным не представляется возможным, поэтому рекомендуется госпитализировать пациента в стационар с предварительным диагнозом «инсульт».

При этом в распоряжении стационара должно быть МРТ- и КТ-оборудование, чтобы как можно раньше провести обследование. Среди характерных признаков ишемического инсульта следует обратить внимание на отсутствие менингеальных симптомов, медленное нарастание общемозговых симптомов.

При ишемическом инсульте ликвор, исследуемый с помощью люмбальной пункции, имеет нормальный состав, при геморрагическом — в нем возможно содержание крови.

Необходима дифференциация внутримозговых гематом гипертонического генеза от гематом другой этиологии, кровоизлияний в очаг ишемии и опухоли. При этом большое значение имеют возраст пациента, локализация гематомы в веществе мозга, анамнез заболевания. Локализация гематомы в медиобазальных отделах лобной доли типична для аневризм мозговой/передней соединительной артерии.

При аневризмах внутренней сонной или средней мозговой артерии гематома локализована, как правило, в базальных отделах лобной и височной долей, прилежащих к сильвиевой щели. С помощью МРТ можно увидеть саму аневризму, а также патологические сосуды артериовенозной мальформации.

В случае подозрения на разрыв аневризмы или артериовенозной мальформации необходимо проведение ангиографического обследования.

Лечение геморрагического инсульта

Лечение геморрагического инсульта может быть консервативным или хирургическим. Выбор в пользу того или иного способа лечения должен быть основан на результатах клинико-инструментальной оценки пациента и консультации нейрохирурга.

Медикаментозная терапия проводится неврологом. Основы консервативного лечения геморрагического инсульта соответствует общим принципам лечения пациентов с любым видом инсульта.

При подозрении на геморрагический инсульт необходимо как можно раньше приступить к проведению лечебных мероприятий (на догоспитальном этапе). В это время основной задачей врача является оценка адекватности внешнего дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.

Для коррекции дыхательной недостаточности проводят интубацию с подключением ИВЛ. Нарушения сердечно-сосудистой системы заключаются, как правило, в выраженной артериальной гипертензии, поэтому артериальное давление необходимо нормализовать как можно скорее.

Одно из важнейших мероприятий, которые следует проводить по прибытии пациента в стационар — проведение терапии, направленной на уменьшение отека мозга. Для этого применяют гемостатические препараты и препараты, уменьшающие проницаемость сосудистой стенки.

Корректируя артериальное давление при геморрагическом инсульте необходимо избегать резкого его снижения, так как такие значительные изменения могут вызвать снижение перфузионного давления, особенно при внутричерепной гематоме. Рекомендованный уровень АД — 130 мм рт.ст. Для снижения внутричерепного давления применяют салуретики в сочетании с осмодиуретиками.

При этом необходимо контролировать уровень электролитов в крови не реже двух раз в сутки. Кроме вышеуказанных групп препаратов, в этих же целях применяют внутривенное введение коллоидных растворов, барбитураты.

Проведению медикаментозной терапии геморрагического инсульта должен сопутствовать мониторинг основных показателей, которые характеризуют состояние цереброваскулярной системы и иных жизненноважных функций.

Хирургическое лечение. Решение о хирургическом вмешательстве должно основываться на нескольких факторах — локализация гематомы, объем излившейся крови, общее состояние пациента. Многочисленные исследования не смогли дать однозначного ответа о целесообразности хирургического лечения геморрагического инсульта.

Согласно некоторым исследованиям в определенных группах больных и при определенных исследованиях положительный эффект операции возможен. При этом основной целью оперативного вмешательства является возможность спасти жизнь пациента, поэтому в большинстве случаев операции проводят в самые ближайшие сроки после кровоизлияния.

Отсрочить операцию можно только в том случае, если ее цель — удаление гематомы для более эффективного удаления очаговых неврологических нарушений.

При выборе метода операции следует основываться на локализации и размерах гематомы. Так, прямым транскраниальным способом удаляют лобарные и латеральные гематомы, а стереотаксическим, как более щадящим — в случае смешанного или медиального инсульта.

Однако после стереотаксического удалениягематомы рецидивы кровотечения возникают чаще, так как во время такой операции тщательный гемостаз невозможен.

В некоторых случаях геморрагического инсульта кроме удаления гематомы возникает необходимость в дренировании желудочков (наружные вентрикулярные дренажи), например, в случае массивного вентрикулярного кровоизлияния или окклюзионной водянки (при гематоме мозжечка).

Прогноз и профилактика геморрагического инсульта

В целом прогноз при геморрагическом инсульте неблагоприятен. Общий процент летальных исходов достигает семидесяти, в 50% смерть наступает после удаления внутримозговых гематом. Основная причина летальных исходов — прогрессирующий отек и дислокация мозга, второй по частоте причиной является рецидив кровоизлияния.

Около двух третей пациентов, перенесших геморрагический инсульт, остаются инвалидами.

Основные факторы, определяющие течение и исход заболевания — объем гематомы, ее локализация в стволе мозга, прорыв крови в желудочки, нарушения сердечно-сосудистой системы, предшествующие геморрагическому инсульту, а также пожилой возраст пациента.

Основными профилактическими мерами, способными предотвратить развитие геморрагического инсульта являются своевременное и адекватное медикаментозное лечение гипертонической болезни, а также ликвидация факторов риска ее развития (гиперхолестеринемия, сахарный диабет, алкоголизм, курение).

Источник: https://mukpomup.ru/%D0%B3%D0%B5%D0%BC%D0%BE%D1%80%D1%80%D0%B0%D0%B3%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B9-%D0%B8%D0%BD%D1%81%D1%83%D0%BB%D1%8C%D1%82/

Геморрагический инсульт: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

Геморрагический инсульт патогенез

Геморрагическим инсультом называют кровоизлияние в вещество головного мозга, в желудочки или подоболочечные пространства.

Этиология и патогенез

Причиной кровоизлияния в мозг чаще всего становится гипертоническая болезнь и мелкие аневризмы мозговыхсосудов. Геморрагические инсульты могут развиваться также при атеросклерозе, артериальных и артериовенозных аневризмах, опухолях мозга, васкулитах.

Различают кровоизлияния в большие полушария головного мозга, в ствол мозга и в мозжечок.

По локализации в больших полушариях кровоизлияния делятся на латеральные – кнаружи от внутренней капсулы, медиальные – кнутри от неё и смешанные, занимающие всю область подкорковых ганглиев.

При гипертонической болезни сосудистая стенка мелких артерий мозга подвергается гиалинизации. При атеросклерозе отложение холестерина приводит к сужению просвета сосудов и истончению сосудистой стенки за счёт дегенерации внутреннего эластического и мышечного слоёв. Постоянное повышение АД, а также его периодические подъёмы могут привести к разрыву изменённой стенки сосуда.

Атеросклеротические изменения особенно ярко проявляются в крупных сосудах в местах их изгибов, поворотов, где происходят гемодинамические удары. В ряде случаев ток крови может отслаивать повреждённый участок интимы с формированием локального выпячивания – аневризмы.

Другим важным фактором развития локального поражения крупной артерии считают закупорку мелких сосудов, питающих её стенку (vasa vasorum).

Нарушение кровообращения на этом участке приводит к некрозу интимы и мышечного слоя с последующим формированием аневризмы по вышеописанному механизму.

Причиной кровоизлияния может быть также спонтанный разрыв врожденной артериальной или артериовенозной аневризм.

Клиническая картина

Клиническая картина при внутричерепных кровоизлияниях зависит от распространённости кровоизлияния, наличия и локализации внутримозговой гематомы. Для геморрагического инсульта характерно внезапное начало (чаще во время или после физической нагрузки, эмоционального эпизода, при активной деятельности, иногда под влиянием атмосферных условий) и быстрое нарастание угнетения сознания.

При распространении крови в базальные цистерны нарушается отток ликвора по субарахноидальным пространствам, что способствует формированию в них ликворостаза и отёку-набуханию головного мозга.

Раздражение интерорецепторов оболочек и стенок сосудов мозга продуктами распада эритроцитов обусловливают выраженную болевую реакцию, спазм сосудов и вторичные ишемические поражения мозга, особенно в гипоталамической области.

Возникают также нарушения свертывающей системы крови по типу афибриногенемии.

У больных при геморрагических инсультах часто выявляют изменения свёртывающей системы крови (замедление свёртывания).

Типы геморрагического инсульта

■ Субарахноидальное кровоизлияние встречается чаще всего и клинически характеризуется интенсивной головной болью, чаще в лобно-височных областях, сжимающего характера, светобоязнью, болями за глазными яблоками, которые усиливаются при их движении. Возможны повторные приступы рвоты и тошнота. Иногда эти проявления заболевания ошибочно расценивают как симптомы

гриппа. Общее состояние больных удовлетворительное или средней тяжести. Наблюдается тенденция к подъему АД выше нормальных цифр, тахикардия (до 80-90 в минуту), температура тела повышается до субфебрильной.

В самом начале заболевания выявляются умеренно выраженные оболочечные симптомы. При спинно-мозговой пункции в ликворе обнаруживают кровь. Что дает основание поставить диагноз внутричерепного кровоизлияния.

■ Паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние чаще развивается у людей с гипертонической болезнью и атеросклерозом, протекает более тяжело, чем субарахноидальное, поскольку общемозговые и очаговые симптомы выражены значительно больше.

В трети таких случаев образуется внутримозговая гематома. Сознание у больных нарушено до уровня оглушения – сопора, часто возникает двигательное возбуждение, возможны эпилептические припадки. Очаговые неврологические симптомы зависят от локализации кровоизлияния.

Характерны высокое АД и тахикардия (до 90-110 в минуту). Температура тела обычно достигает 38-38,5°С. Общее состояние больных средней тяжести или тяжёлое. В общем анализе крови – лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Ликвор часто бывает кровянистым, ксантохромным и редко – нормальным. Ликворное давление, как правило, повышено.

■ Вентрикулярно-паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние. Состояние больного тяжелое или крайне тяжелое – нередко выявляют признаки децеребрационной ригидности, стволовые нарушения, расстройства дыхания центрального типа (Куссмауля, Биота, Гаспингса).

Возможно появление синдрома «трёх геми-» (гемианопсия, гемианастезия, гемиплегия), часто с низким мышечным тонусом и двусторонними патологическими стопными знаками. При раздражении кожи туловища и конечностей нередко возникают горметонические судороги с вытягиванием и приведением верхней конечности к туловищу.

Гемодинамические показатели характеризуются неустойчивостью, которая проявляется в начале гипертоническим типом, а затем быстро сменяется их снижением. Сознание нарушено до уровня сопора, комы. При спинно-мозговой пункции ликвор интенсивно окрашен кровью. В клиническом анализе крови – лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

При этом типе кровоизлияния быстро развиваются выраженный дислокационный синдром, расстройства кровообраще-

ния, обусловленные нарушением микроциркуляции во всех отделах головного мозга по типу остановки мозгового кровотока. Дифференциальная дагностика острого периода инсультов Своевременная диагностика геморрагического и ишемического инсультов (табл. 7-1) имеет важное значение для назначения адекватной терапии.

Лечение

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение геморрагического инсульта должно быть направлено на уменьшение отёка головного мозга, головной боли, вегетативных расстройств, снижение АД, температурной реакции, ликвидацию рефлекторного спазма сосудов, нормализацию микроциркуляции, устранение нарушений свертывающей системы крови.

Резкое снижение АД нежелательно, поскольку оно может значительно ухудшить циркуляцию крови в мозговых сосудах, особенно в условиях отёка и острой внутричерепной гипертензии.

В подобных случаях используют бендазол (0,5% раствор 4-8 мл внутривенно или внутримышечно), папаверин (2% раствор 2 мл внутривенно или внутримышечно), мафусол*, магния сульфат, инстенон*. Снижать АД можно не ниже 30% от исходного уровня.

Дальнейшее снижение может вызвать нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения.

При ослаблении сердечной деятельности вводят 0,06% раствор коргликона* или 0,05% раствор строфантина-К в дозе 0,25-1 мл с глюкозой или раствором натрия хлорида внутривенно, никетамид 1-2 мл подкожно, сульфокамфокаин* 2 мл внутримышечно или внутривенно. Проведение более энергичной гипотензивной терапии в случаях её необходимости следует отложить до тех пор, пока не будет достиг-

нут положительный эффект дегидратационной терапии, проявляющийся в улучшении состояния сознания и уменьшении стволовых симптомов. При улучшении состояния больного можно назначить внутривенное или внутримышечное введение 1 мл 0,01% раствора клонидина.

Эту дозу разводят в 20 мл физиологического раствора натрия хлорида. В случаях высокого АД могут быть применены ганглиоблокаторы: азаметония бромид 0,5-1 мл 5% раствора, гексаметония бензосульфонат 1 мл 2,5% раствора или димеколония йодид 1 мл. Эти препараты вводят внутримышечно или внутривенно.

Их можно сочетать с 1% раствором дифенгидрамина (2 мл).

В качестве противоотёчных препаратов вводят только салуретики по обычной схеме, представленной в разделе о лечении ишемических инсультов.

С целью повышения свёртываемости крови и уменьшения сосудистой проницаемости назначают кальция хлорид в виде 1% раствора, менадиона натрия бисульфит 6 мл 1% раствора внутримышечно, аскорбиновую кислоту 5-10 мл внутривенно, этамзилат по 2 мл внутримышечно или внутривенно 3-4 раза в сутки.

С целью снижения фибринолитической активности крови применяют вещества, угнетающие фибринолиз – аминокапроновую кислоту внутривенно капельно 100 мл с интервалом в 3-6 ч. Суточная доза препарата может быть 24 г, курс – 5-6 дней. Кровотечение обычно продолжается несколько минут.

Поэтому длительно вводить гемокоагулянты нет необходимости. Для предотвращения диссеминированного свертывания крови после введения 300 мл аминокапроновой кислоты можно внутривенно капельно ввести 1,5 мл (5000 ЕД) гепарина натрия.

При выраженном атеросклерозе от введения аминокапроновой кислоты следует воздержаться, так как возможны тромботические осложнения. Показано назначение ингибитора фибринолиза апротинина (трасилол*, контрикал*). Суточная доза трасилола* составляет 25 000-75 000 ЕД внутривенно, в течение 4-10 дней.

Контрикал* вводят внутривенно капельно по 10 000-40 000 ЕД в течение первой недели заболевания.

С целью снятия спазма назначают вазодилататоры, антагонисты кальция – нифедипин, нимодипин, которые уменьшают периферическое сосудистое сопротивление, а также препараты, блокирующие активность серотонина и других биогенных аминов.

Для снятия раздражения диэнцефальных отделов мозга применяют прометазин 2,5% 2 мл внутримышечно.

Введение этого препарата необходимо комбинировать с 50% метамизолом натрия (2 мл); при высоких значениях АД можно рекомендовать ганглиоблокаторы (азаметония бромид 0,5-1 мл). Комбинация этих препаратов вводится внутримышечно.

Частота введения – через каждые 4-6 ч. Головная боль при кровоизлияниях в мозг, как правило, характеризуется большой интенсивностью, иногда приходится рекомендовать 1% раствор тримеперидина (1 мл).

С целью нейропротекции назначают препараты, не влияющие на гемостаз: кортексин – по 20 мг в сутки, холина альфосцерат – по 4 мл в сутки, актовегин* – по 5 мл в сутки, цитофлавин* – по 10 мл в сутки, этилметилгидроксипиридина сукцинат – по 4 мл в сутки и т.д.

Люмбальные пункции повторяют как можно реже в связи с опасностью усиления дислокации, при этом для лабораторного исследования выводят не более 2-4 мл спинно-мозговой жидкости.

Больным в острой фазе церебрального инсульта не делают клизм для освобождения кишечника, так как натуживание при этой процедуре может повлечь повышение внутричерепного давления и спровоцировать повторное кровоизлияние.

При латеральных внутримозговых гематомах, которые не разрушают внутреннюю капсулу, показано их хирургическое удаление.

4. Задача

Мужчина 32 лет предъявляет жалобы на приступы с потерей сознания. Полгода назад он попал в автомобильную аварию, потерял сознание на длительное время, и у него был установлен ушиб головного мозга.

Три месяца назад у больного впервые развился припадок с тонико-клоническими судорогами в конечностях, потерей сознания и недержанием мочи. Подобные припадки стали повторяться каждые 2 недели.

При неврологическом обследовании выявлено повышение сухожильных рефлексов слева, симптом Бабинского слева.

1. Неврологический синдром, тип припадка?

2. Топический диагноз?

3. Предполагаемое заболевание?

4. Дополнительные методы обследования?

5. Лечение, если подтвердится предполагаемый диагноз?

1. больш.судорож.припадок,левостор.центр.гемипарез

2. прав.полушар.ГМ

3. эпилепс.после Ч-М травмы

4. ЭЭГ, КТ,МРТ

5. карбамазепин 8-20 мг1кг1сут,вальпроаты 10-50 мг1кг1сут или дифенин 5-10 мг1кг1сут; резерв-фенобарбитал

Рекомендуемые страницы:

Воспользуйтесь поиском по сайту:

Источник: https://megalektsii.ru/s36474t6.html

Геморрагический инсульт

Геморрагический инсульт патогенез

Геморрагический инсульт — спонтанное (нетравматическое) кровоизлияние в полость черепа. Термин «геморрагический инсульт» используют, как правило, для обозначения внутримозгового кровоизлияния, произошедшего в результате какого-либо сосудистого заболевания головного мозга: атеросклероза, гипертонической болезни и амилоидной ангиопатии.

Наиболее часто геморрагический инсульт возникает на фоне повышенного артериального давления. Клиническая картина характеризуется острым началом и быстрым развитием симптомов, которые напрямую зависят от локализации сосудистой катастрофы. Геморрагический инсульт требует неотложной гемостатической, антигипертензионной и противоотечной терапии.

По показаниям проводится хирургическое лечение.

Причинами развития геморрагического инсульта могут быть различные патологические состояния и заболевания: аневризма, артериальная гипертензия различного генеза, артериовенозная мальформация головного мозга, васкулит, системные заболевания соединительной ткани. Кроме того, кровоизлияние может происходить при лечении фибринолитическими средствами и антикоагулянтами, а также в результате злоупотребления таких препаратов как кокаин, амфетамин.

Чаще всего гемморагический инсульт случается при амилоидной ангиопатии и гипертонической болезни, когда происходят патологические изменения артерий и артериол паренхимы мозга. Поэтому результатом геморрагического инсульта при этих заболеваниях чаще всего становятся внутримозговые кровоизлияния.

Внутричерепные кровоизлияния классифицируют в зависимости от локализации излившейся крови. Различают следующие виды кровоизлияний:

  • внутримозговые (паренхиматозные)
  • субарахноидальные
  • вентрикулярные
  • смешанные (субарахноидально-паренхиматозно-вентрикулярные, паренхиматозно-вентрикулярные и др.)

Для геморрагического инсульта характерно острое начало, чаще всего на фоне высокого артериального давления.

Кровоизлияние сопровождается острой головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, быстрым развитием очаговых симптомов, после чего следует прогрессирующее снижение уровня бодрствования — от умеренного оглушения до развития коматозного состояния. Начало субкортикальных кровоизлияний может сопровождаться эпилептиформным припадком.

Характер очаговых неврологических симптомов зависит от локализации гематомы. Среди наиболее частых симптомов следует отметить гемипарезы, лобный синдром (в виде нарушения памяти, поведения, критики), нарушения чувствительности и речи.

Большую роль в состоянии пациента сразу после кровоизлияния, а также в последующие дни играет выраженность общемозговых и дислокационных симптомов, обусловленных объемом внутримозговой гематомы и ее локализацией.

В случае обширного кровоизлияния и кровоизлияния глубинной локализации в клинической картине весьма быстро проявляется вторичная стволовая симптоматика (как следствие дислокации мозга). При кровоизлиянии в ствол мозга и обширных гематомах мозжечка наблюдается быстрое нарушение витальных функций и сознания.

Тяжелее других протекают кровоизлияния с прорывом в желудочковую систему, когда проявляются менингеальные симптомы, гипертермии, горметонические судороги, быстрое угнетение сознания, развитие стволовых симптомов.

Первые 2,5-3 недели после кровоизлияния — наиболее тяжелый период заболевания, так как на данном этапе тяжесть состояния пациента обусловлена прогрессирующим отеком мозга, что проявляется в развитии и нарастании дислокационных и общемозговых симптомов.

Более того, дислокация мозга и его отек — основная причина смерти в остром периоде заболевания, когда к вышеуказанным симптомам присоединяются или декомпенсируются имевшиеся ранее соматические осложнения (нарушение функции почек и печени, пневмония, диабет и др.).

К началу четвертой недели заболевания у выживших пациентов начинается регресс общемозговых симптомов и на первый план клинической картины выходят последствия очагового поражения мозга, которые в дальнейшем определят степень инвалидизации пациента.

Основные методы диагностики геморрагического инсульта:

  • МРТ головного мозга
  • спиральная КТ или обычная КТ головного мозга

КТ головного мозга. Геморрагический инсульт, обширная интрапаренхиматозная гематома в левой гемисфере

Они позволяют определить объем и локализацию внутримозговой гематомы, степень дислокации мозга и сопутствующего отека, наличие и область распространения кровоизлияния. Желательно проведение повторных КТ-исследований, чтобы проследить эволюцию гематомы и состояние мозговой ткани в динамике.

Прежде всего, геморрагический инсульт необходимо дифференцировать от ишемического инсульта, который случается наиболее часто (до 85% от общего числа инсультов). Сделать это по одним только клиническим данным не представляется возможным, поэтому рекомендуется госпитализировать пациента в стационар с предварительным диагнозом «инсульт».

При этом в распоряжении стационара должно быть МРТ- и КТ-оборудование, чтобы как можно раньше провести обследование. Среди характерных признаков ишемического инсульта следует обратить внимание на отсутствие менингеальных симптомов, медленное нарастание общемозговых симптомов.

При ишемическом инсульте ликвор, исследуемый с помощью люмбальной пункции, имеет нормальный состав, при геморрагическом — в нем возможно содержание крови.

Необходима дифференциация внутримозговых гематом гипертонического генеза от гематом другой этиологии, кровоизлияний в очаг ишемии и опухоли. При этом большое значение имеют возраст пациента, локализация гематомы в веществе мозга, анамнез заболевания. Локализация гематомы в медиобазальных отделах лобной доли типична для аневризм мозговой/передней соединительной артерии.

При аневризмах внутренней сонной или средней мозговой артерии гематома локализована, как правило, в базальных отделах лобной и височной долей, прилежащих к сильвиевой щели. С помощью МРТ можно увидеть саму аневризму, а также патологические сосуды артериовенозной мальформации.

В случае подозрения на разрыв аневризмы или артериовенозной мальформации необходимо проведение ангиографического обследования.

Лечение геморрагического инсульта может быть консервативным или хирургическим. Выбор в пользу того или иного способа лечения должен быть основан на результатах клинико-инструментальной оценки пациента и консультации нейрохирурга.

Медикаментозная терапия проводится неврологом. Основы консервативного лечения геморрагического инсульта соответствует общим принципам лечения пациентов с любым видом инсульта.

При подозрении на геморрагический инсульт необходимо как можно раньше приступить к проведению лечебных мероприятий (на догоспитальном этапе). В это время основной задачей врача является оценка адекватности внешнего дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.

Для коррекции дыхательной недостаточности проводят интубацию с подключением ИВЛ. Нарушения сердечно-сосудистой системы заключаются, как правило, в выраженной артериальной гипертензии, поэтому артериальное давление необходимо нормализовать как можно скорее.

Одно из важнейших мероприятий, которые следует проводить по прибытии пациента в стационар — проведение терапии, направленной на уменьшение отека мозга. Для этого применяют гемостатические препараты и препараты, уменьшающие проницаемость сосудистой стенки.

Корректируя артериальное давление при геморрагическом инсульте необходимо избегать резкого его снижения, так как такие значительные изменения могут вызвать снижение перфузионного давления, особенно при внутричерепной гематоме. Рекомендованный уровень АД — 130 мм рт.ст. Для снижения внутричерепного давления применяют салуретики в сочетании с осмодиуретиками.

При этом необходимо контролировать уровень электролитов в крови не реже двух раз в сутки. Кроме вышеуказанных групп препаратов, в этих же целях применяют внутривенное введение коллоидных растворов, барбитураты.

Проведению медикаментозной терапии геморрагического инсульта должен сопутствовать мониторинг основных показателей, которые характеризуют состояние цереброваскулярной системы и иных жизненноважных функций.

Хирургическое лечение. Решение о хирургическом вмешательстве должно основываться на нескольких факторах — локализация гематомы, объем излившейся крови, общее состояние пациента. Многочисленные исследования не смогли дать однозначного ответа о целесообразности хирургического лечения геморрагического инсульта.

Согласно некоторым исследованиям в определенных группах больных и при определенных исследованиях положительный эффект операции возможен. При этом основной целью оперативного вмешательства является возможность спасти жизнь пациента, поэтому в большинстве случаев операции проводят в самые ближайшие сроки после кровоизлияния.

Отсрочить операцию можно только в том случае, если ее цель — удаление гематомы для более эффективного удаления очаговых неврологических нарушений.

При выборе метода операции следует основываться на локализации и размерах гематомы. Так, прямым транскраниальным способом удаляют лобарные и латеральные гематомы, а стереотаксическим, как более щадящим — в случае смешанного или медиального инсульта.

Однако после стереотаксического удаления гематомы рецидивы кровотечения возникают чаще, так как во время такой операции тщательный гемостаз невозможен.

В некоторых случаях геморрагического инсульта кроме удаления гематомы возникает необходимость в дренировании желудочков (наружные вентрикулярные дренажи), например, в случае массивного вентрикулярного кровоизлияния или окклюзионной водянки (при гематоме мозжечка).

В целом прогноз при геморрагическом инсульте неблагоприятен. Общий процент летальных исходов достигает семидесяти, в 50% смерть наступает после удаления внутримозговых гематом. Основная причина летальных исходов — прогрессирующий отек и дислокация мозга, второй по частоте причиной является рецидив кровоизлияния.

Около двух третей пациентов, перенесших геморрагический инсульт, остаются инвалидами.

Основные факторы, определяющие течение и исход заболевания — объем гематомы, ее локализация в стволе мозга, прорыв крови в желудочки, нарушения сердечно-сосудистой системы, предшествующие геморрагическому инсульту, а также пожилой возраст пациента.

Основными профилактическими мерами, способными предотвратить развитие геморрагического инсульта являются своевременное и адекватное медикаментозное лечение гипертонической болезни, а также ликвидация факторов риска ее развития (гиперхолестеринемия, сахарный диабет, алкоголизм, курение).

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/hemorrhagic-stroke

Геморрагический инсульт. Причины ( этиология ), патогенез геморрагического инсульта. Клиника ( признаки ), диагностика геморрагического инсульта

Геморрагический инсульт патогенез

Оглавление темы “Инсульт. Виды инсультов. Неотложная помощь при инсульте.”:
1. Инсульт. Виды инсультов. Субарахноидальное кровоизлияние. Причины ( этиология ), патогенез субарахноидального кровоизлияния. Клиника ( признаки ) и диагностика субарахноидального кровоизлияния..
2.

Неотложная помощь при субарахноидальном кровоизлиянии. Первая помощь при субарахноидальном кровоизлиянии.
3. Геморрагический инсульт. Причины ( этиология ), патогенез геморрагического инсульта. Клиника ( признаки ), диагностика геморрагического инсульта.
4. Неотложная помощь при геморрагическом инсульте.

Первая помощь при геморрагическом инсульте.
5. Ишемический инсульт ( инфаркт мозга ). Причины ( этиология ), патогенез ишемического инсульта. Клиника ( признаки ), диагностика ишемического инсульта.
6. Неотложная помощь при ишемическом инсульте. Первая помощь при ишемическом инсульте.
7. Острая гипертоническая энцефалопатия.

Причины ( этиология ), патогенез гипертонической энцефалопатии. Клиника ( признаки ), диагностика гипертонической энцефалопатии.
8. Неотложная помощь при гипертонической энцефалопатии. Первая помощь при гипертонической энцефалопатии.
9. Базисное ( недифференцированное ) лечение мозгового инсульта. Лечение инсульта.

Геморрагический инсульт (синонимы: мозговой удар, апоплексия) определяется как кровоизлияние в мозг.

Этиология геморрагического инсульта. Кровоизлияние в мозг наиболее часто развивается у лип пожилого возраста на фоне стойкой артериальной гипертензии различного генеза: ГБ, заболевание почек, надпочечников, гипофиза, при системных сосудистых заболеваниях (узелковый пе-риартериит. системная красная волчанка) и др.

Патогенез геморрагического инсульта. Стойкая, длительная артериальная гипертензия способствует морфологической перестройке стенки артериальных сосудов, конечным этапом которой является формирование фиб-риноидно-гиалинового некроза.

При его наличии возможно образование расслаивающих аневризм, разрыв которых является причиной кровоизлияния в мозг. Как правило, образующаяся внутричерепная гематома начинает постепенно сдавливать окружающие отделы и вызывает перифокальный отек.

В большинстве случаев, по мере увеличения внутриполушарных гематом, происходит их прорыв в желудочковую систему или субарахноидальное пространство (Б. С. Виленский, 1986).

Кровоизлияния диапедезного характера встречаются значительно реже и возникают при лейкозах, гемофилии, уремии, остром коагулонатическом синдроме (Ф. Е. Горбачева, А. А. Скоромен, И. Н. Яхно, 1995).

Клиника геморрагического инсульта. Кровоизлияние возникает, как правило, внезапно, днем. Иногда наблюдаются предшествующие головные боли, головокружение, чувство тяжести в голове, но чаще всего больной внезапно теряет сознание и падает (см.

также тему ВНЕЗАПНАЯ И ПРОДОЛЖИТЕЛЬНАЯ ПОТЕРЯ СОЗНАНИЯ). При осмотре обращает на себя внимание багрово-синюшный цвет лица. Дыхание шумное, стридорозное, типа Чейна-Стокса. Пульс замедлен, напряжен, АД часто повышено. Взгляд безучастный, «плавающий».

На стороне, противоположной кровоизлиянию, отмечается гемиплегия (поднятая на стороне поражения конечность падает как плеть); в первые часы наблюдается снижение сухожильных рефлексов и мышечного тонуса, а в дальнейшем они повышаются.

Часто нарушена функция тазовых органов (в основном — в виде недержания мочи) (Шамансуров Ш. Ш. и др.. 1995).

Для геморрагического инсульта характерно наличие очаговой симптоматики.

Вид и проявления очаговой симптоматики зависят от локализации кровоизлияния, величины геморрагического очага, скорости ею возникновения. Очаговая симптоматика обычно сочетается с выраженной общемозговой. Диагностика в типичных случаях не вызывает затруднений.

К достоверным методам диагностики геморрагического инсульта относятся исследование ликвора (примесь крови подтверждает геморрагический инсульт), КТ, церебральная ангиография.

К предположительным методам относятся смещение срединного комплекса при эхоэнцефалоскопии и изменение глазного дна.

Дифференциальная диагностика проводится с остро развивающимся ишемическим инсультом, менингитом, менингоэннефалитом и др.

При проблемах с просмотром скачайте видео со страницы Здесь

– Также рекомендуем “Неотложная помощь при геморрагическом инсульте. Первая помощь при геморрагическом инсульте.”

Источник: https://meduniver.com/Medical/Neotlogka/211.html

Опасное состояние — геморрагический инсульт: причины, факторы риска и патогенез

Геморрагический инсульт патогенез

Геморрагический инсульт (ГИ) – это патологическое состояние, опасное для жизни человека, вызванное острым нарушением мозгового кровообращения с образованием гематомы в тканях мозга.

Ранее он считался «старым» и чаще возникал у людей старше 35 лет, однако со временем развитие кровоизлияния в мозг стало встречаться и у молодежи, и у детей.

Главные факторы и группы риска

Инсульт с кровоизлиянием проявляется чаще у людей старше 35 лет, однако может дать о себе знать в любом возрасте, начиная с 0 месяцев. По статистике, чаще всего это состояние наступает у мужчин в возрасте старше 50 лет. В 75% случаев причиной развития этой патологии становится гипертоническая болезнь.

Основными факторами риска являются:

  • артериальная гипертензия;
  • отсутствие физической нагрузки;
  • высокий уровень холестерина;
  • неправильное питание;
  • ожирение;
  • никотиновая зависимость;
  • стрессы;
  • регулярное употребление алкоголя;
  • терапия антикоагулянтами;
  • солнечные или тепловые удары.

Патологии, провоцирующие развитие кровоизлияния в головной мозг

Среди патологий, которые предрасполагают к развитию инсульта по геморрагическому типу, относятся:

  • Гипертоническая болезнь – в 75% случаев ГИ наступает на фоне прогрессирования ГБ. В процессе развития заболевания происходят изменения в стенках сосудов головного мозга. Резкое изменение артериального давления провоцирует разрыв сосудистого русла с образованием гематомы.
  • Аневризмы сосудов головного мозга склонны к расслоению и разрывам с образованием кровоизлияния. Могут быть как врожденными, так и приобретенными.
  • Васкулиты – патологические воспаления сосудов, вследствие которых изменяется структура стенок сосудистого русла. При васкулитах может произойти не только разрыв артерий или вен, но и увеличение проницаемости сосудистых стенок.
  • Атеросклероз сосудов головного мозга – при закупоривании просвета артерий или вен атеросклеротическими бляшками происходит разрыв стенки сосуда под давлением крови и образование гематомы.
  • Развитие опухолей и метастазов могут также нарушать целостность сосудов и вызывать кровоизлияние в ткани мозга.

От чего возникает у мужчин и женщин?

По статистике, геморрагические инсульты чаще встречаются у мужчин старше 50 лет, а у женщин в возрасте от 18 до 45 лет (фертильный возраст). Основными факторами развития патологического состояния у пожилых мужчин являются:

  1. снижение физической активности;
  2. несбалансированное питание;
  3. развитие атеросклероза;
  4. курение;
  5. развитие сахарного диабета.

У женщин главными причинами развития ГИ в молодом возрасте могут стать:

  • тяжелое течение беременности;
  • преэклампсия, эклампсия;
  • использование оральных контрацептивов;
  • ПМС;
  • использование препаратов для похудения;
  • привычные выкидыши.

Женщины чаще, чем мужчины, страдают варикозным расширением вен, мигренями, а также игнорируют предвестники ишемической болезни сердца. Кроме того, женщины более эмоционально переносят стрессовые ситуации, что также может стать причиной развития геморрагического инсульта.

У молодых

Риск развития ГИ у детей и подростков, а также у молодых людей до 20-25 лет обусловлен чаще всего генетической предрасположенностью либо аномалиями развития сосудов головного мозга. Среди причин ГИ у детей первого года жизни медики особенно выделяют:

  1. ДВС-синдром;
  2. врожденные аневризмы;
  3. инфекционные поражения;
  4. нарушение свертываемости крови;
  5. патологии внутриутробного развития.

В подростковом возрасте и у молодежи основными причинами развития инсульта по геморрагическому типу являются:

  • курение;
  • употребление алкоголя;
  • болезни обмена веществ;
  • черепно-мозговые травмы;
  • воспалительные процессы;
  • гиподинамия;
  • эмоциональные перенапряжения;
  • гормональные сбои.

Геморрагический инсульт – состояние, требующее скорейшего медицинского вмешательства. Высок процесс смертности и инвалидизации людей, перенесших ОНМК с кровоизлиянием в ткани мозга. Борьба с его последствиями гораздо длительнее и тяжелее, чем профилактика развития и снижение рисков.

, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Если вы хотите проконсультироваться со специалистами сайта или задать свой вопрос, то вы можете сделать это совершенно бесплатно

Источник: https://inBrain.top/bolezni/insult/vidy-i-ih-otlichiya/gemorragicheskij/faktory-i-prichiny.html

МедПрофилактика
Добавить комментарий