Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек сколько живут

Кардиомиопатия у кошек: симптомы и лечение болезни

Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек сколько живут

Кардиомиопатией называют группу болезней сердца невоспалительного характера, которые возникают в результате различных изменений в строении миокарда (сердечной мышцы). В результате этих изменений нарушается работа сердца: оно не справляется со своей основной задачей — исправно перекачивать кровь, продвигая её по сосудам, и быстро изнашивается.

Постараемся разобраться в том, как живут кошки с кардиомиопатией, почему гипертрофированная мышца сердца — это опасно, и как можно помочь питомцу.

Виды кардиомиопатии

Кардиомиопатии у кошек изучены лучше, чем у других животных. Различают следующие виды болезни:

  • гипертрофическая кардиомиопатия, когда клетки миокарда утолщаются и перестают хорошо и слаженно работать;
  • дилятационная, когда стенки левого желудочка наоборот перерастягиваются, истончаются и не могут до конца сократиться;
  • рестриктивная — стенки желудочков остаются нормальной толщины, но не могут до конца расслабится, из-за чего хуже наполняются кровью.

Самым распространённым видом патологии является гипертрофическая кардиомиопатия кошек. При эхокардиографии внешне здоровых животных, у 15–34 % наблюдаются соответствующие изменения в сердечной мышце, поэтому сегодня мы подробно остановимся именно на этой проблеме.

Симптомы гипертрофической кардиомиопатии у кошек

опасность заболевания заключается именно в том, что симптомы гипертрофической кардиомиопатии у кошек могут вовсе не наблюдаться. Хозяева годами не подозревают о болезни своей любимицы вплоть до внезапного ухудшения состояния или даже неожиданной смерти животного в результате сердечной недостаточности.

Чаще всего разворачивается следующая картина: в результате внезапного стресса, физической активности, а также после капельницы или наркоза при оперативном вмешательстве, прежде «здоровая» кошка начинает себя плохо чувствовать. У неё развивается нарастающая одышка (дыхание с открытым ртом и высунутым языком, как у собаки), при этом в грудной полости скапливается жидкость, которая не даёт животному нормально дышать.

Общее состояние ухудшается, могут появится кратковременные потери сознания или даже отказать задние лапы вследствие развития тромба. Очевидно, что такие признаки требуют немедленной реакции со стороны владельцев и исследования врачом-кардиологом.

Что делать при появлении грозных признаков?

Чем быстрее кошка окажется у врача-кардиолога, тем лучше. Обычный ветеринарный врач общей практики, не имеющий возможности провести эхокардиографию и другие исследования, скорее всего, поможет животному в критическом состоянии (при условии, что болезнь не зашла слишком далеко), но не назначит адекватного лечения.

Ветеринарный кардиолог осмотрит кошку, в том числе оценит состояние глазного дна, послушает, сделает рентген грудной полости и эхокардиографию, возьмёт кровь на анализ. Если диагноз подтвердится, то лечение гипертрофической кардиомиопатии кошек будет назначаться в зависимости от тяжести болезни и тех изменений, которые уже произошли в работе сердца и кровотоке.

Владелец также может самостоятельно зафиксировать изменение состояние своей любимицы, для этого не нужно обладать особыми знаниями и навыками. Всё, что требуется — считать количество дыхательных движений в покое.

Посмотрите на кошку, когда она спит. Засеките время и посчитайте, сколько раз в минуту у неё приподнялись бока для вдоха. Лучше всего считать частоту дыхательных движений хотя бы пару раз в день. Результаты следует записать и показать лечащему врачу — это поможет ему оценить состояние пациента в динамике.

Лечение гипертрофической кардиомиопатии

Кошкам без клинических проявлений болезни, которые хорошо себя чувствуют, как правило, назначают только наблюдение у врача с повторными визитами раз в полгода. Животным, имеющим определённые признаки сердечной недостаточности, назначают комплексную терапию:

  • При скоплении жидкости в плевральной полости, около лёгких, что происходит из-за застоя крови, требуется дача мочегонных — вначале в высоких дозах, затем в поддерживающих. В тяжёлых случаях необходим прокол, чтобы откачать жидкость и дать животному возможность нормально дышать.
  • Для ежедневного приёма назначаются препараты, влияющие на сокращение сердца.
  • Лекарства, разжижающие кровь, необходимы для профилактики тромбоза, так как при нарушениях работы сердца часто образуются тромбы. Если тромбоэмболия уже возникла, то проводится интенсивная терапия с применением различных препаратов.

Продолжительность жизни кошек при кардиомиопатии

Конечно, владельца кошки с таким серьёзным диагнозом прежде всего интересует прогноз. Не стоит сердится на врача, если он не может дать точный ответ на вопрос, сколько проживёт ваш любимец.

Продолжительность жизни кошки при кардиомиопатии зависит от массы факторов.

И если животные без симптомов могут жить годами, то после проявления признаков срок их жизни варьирует от пары месяцев до 2–3 лет.

Гипертрофическая кардиомиопатия кошек — генетическое заболевание, особенно часто встречающееся у таких пород кошек, как мейн-кун, рэгдолл, американская короткошёрстная, британская, шотландская вислоухая и некоторых других. К сожалению, заболеть могут и метисы. Поэтому стоит ответственно подходить к покупке породистого котёнка и приобретать животное у проверенных заводчиков.

Не стоит пренебрегать исследованиями: сейчас доступны генетические тесты, способные выявить опасную мутацию, отвечающую за развитие болезни. Также имеет смысл проходить диспансеризацию с обязательным исследованием сердца у пород, склонных к заболеванию.

Источник: https://aroundpet.ru/kardiomiopatiya-u-koshek-simptomy-i-lechenie/

Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек: ранняя диагностика, лечение, прогноз

Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек сколько живут

Синдром обычно развивается у молодых кошек в возрасте от шести месяцев до пяти лет. Чаще болеют самцы.

Под влиянием различных факторов недостаток мышечных волокон миокарда компенсируется заместительной тканью. Сердечные перегородки утолщаются, приводя к уменьшению объёма левого желудочка. Уменьшение количества крови ведёт к расширению левого предсердия. Снижение эластичности миокарда дает возможности выбросу крови в сосуды лёгких.

В патологический процесс вовлекается митральный клапан. При неправильной работе появляется препятствие на выходе крови в аорту. Нарушается гемостаз, создаются условия для тромбоэмболий, возникают застойные явления. Происходит обструкция аорты.

Патологическая работа митрального клапана сопровождается специфичным систолическим шумом. Характерна тахикардия в ритме «галоп» и различные аритмии, связанные с нарушением проводимости сердечной мышцы.

Сердце увеличивается в размерах, развивается хроническая сердечная недостаточность, появляется опасность серьёзных осложнений.

Кардиомиопатию диагностируют у 45% котов, наблюдаемых по поводу сердечной недостаточности.

Различают первичную гипертрофическую кардиомиопатию, начинающуюся у молодых кошек и вторичную, которой заболевают животные старше семи лет.

Типы гипертрофической миокардиопатии:

  1. Обструктивный—в полости левого желудочка создаётся высокое давление за счёт увеличения миокарда. Кровь перетекает в аорту с большей скоростью, вихреобразно. Створки митрального клапана открываются и закрываются хаотично.
  2. Необструктивный—патологический процесс схож по механизму с предыдущей формой, но митральный клапан не поражён.
  3. Приобретённый—возникает на фоне хронических заболеваний, инфекций, травм, интоксикаций.

При отсутствии лечения запущенная форма гипертрофической кардиомиопатии может привести к гибели животного.

Причины

Заболевание появилось сравнительно недавно в результате появления пород кошек, имеющих генетическую склонность к патологии. Первичная гипертрофическая кардиомиопатия возникает в результате мутации гена, ответственного за миозин-связывающий белок, во время внутриутробного развития.

При наличии дефектного гена организм кошки не вырабатывает достаточное количество белка-миозина, являющегося основой ткани миокарда. Вместо мышечных волокон в миокарде появляется заместительная ткань, орган теряет эластичность и не может выполнять насосные функции. Стенки миокарда утолщаются, рубцуются.

Породы кошек генетически склонные к появлению болезни:

  • мейн-кун;
  • регдолл;
  • сфинкс;
  • шотландская вислоухая;
  • персидская;
  • абиссинская.

Вторичная гипертрофическая миокардиопатия возникает на фоне хронических заболеваний, после вирусных болезней, травм, интоксикаций. Обычно протекает в более лёгкой форме.

Факторы, которые могут спровоцировать начало болезни:

  1. Врождённые и приобретённые патологии миокарда. Наследственные причины, острые инфекционные заболевания, травмы.
  2. Эндокринные заболевания. Увеличение синтеза в организме гормона роста (акромегалия) приводит к патологическому утолщению стенок сердечной мышцы.
  3. Общая анестезия. После применения наркоза гипертрофическая кардиомиопатия может появиться сразу или через несколько дней.
  4. Инфузионная терапия. Быстрое введение внутривенных препаратов повышает давление в сосудах, вызывает застойные явления и гипоксию тканей.
  5. Злокачественные образования. Опухоли влияют на структуру миокарда.
  6. Нехватка таурина. Недостаток аминокислоты дестабилизирует сердце, вызывает ишемию, ухудшает сократимость.
  7. Хронические интоксикации. Химические отравления, передозировка медикаментов, токсины паразитов.

Первые проявления болезни могут появиться во время сильного стресса или чрезмерной физической нагрузки.

Симптомы недуга зависят от возраста кошки и стадии заболевания. Питомец становится вялым, угнетённым, много спит. После физической нагрузки натужно дышит, вытянув шею и широко расставив лапы, чтобы облегчить вентиляцию лёгких. Кошка теряет аппетит, молодые животные отстают по весу от нормы.

Специфические симптомы:

  • тяжёлое дыхание с трудностями на вдохе, сопровождаемое хрипами и бульканьем;
  • приступы одышки, удушья, вплоть до обмороков;
  • летаргия, анорексия;
  • синюшность слизистых покровов (цианоз);
  • нитевидный пульс, тахикардия, аритмия;
  • отёчность в грудной клетке (гидроторакс) и брюшине из-за выпота экссудата;
  • рефлекторный кашель с выпячиванием груди, вызванный давлением увеличенного сердца на трахею;
  • систолические шумы в сердце;
  • повышенное артериальное давление;
  • паралич задних конечностей, резкая боль при тромбоэмболии.

Иногда болезнь имеет асимптоматическое течение. При отсутствии внешних проявлений происходит развитие синдрома, который диагностируется в терминальной стадии. При предрасположенности породы питомца к заболеванию необходимо делать регулярный скрининг до достижения 5-6 лет.

Лабораторные методы диагностики

Эхо КГ или УЗИ сердца—самый информативный метод исследования. Оценивается толщина сердечной стенки, диаметр отверстия аорты. Определяется размер и форма желудочков и предсердий, скорость кровотока, наличие тромбов.

Рекомендуется регулярно проводить всем молодым котам в группе риска и перед операцией с общей анестезией. В норме стенки желудочков должны быть 5 мм, толщина свыше 6 мм свидетельствует о наличии патологии.

Рентгенография—на снимках видно увеличение левого желудочка и предсердия, плевральный выпот.

Электрокардиография—не всегда диагностирует заболевание. По диаграмме судят о расширении интервала QRS, наличии тахикардии, желудочковой и наджелудочковой аритмии, брадикардии.

Аускультация—тщательное прослушивание с помощью фонендоскопа с целью выявления посторонних шумов в сердце и лёгких.

Измерение артериального давления. При гипертрофической кардиомиопатии наблюдается гипертензия.

Врач собирает анамнез заболевания, проводит осмотр больного животного. Визуальная оценка внешнего вида, состояния слизистых оболочек, общего состояния кошки.

Ранняя диагностика синдрома и правильное лечение замедляют скорость развития гипертрофии сердечной мышцы, улучшают прогноз заболевания. При комплексной терапии снижается количество побочных эффектов, вносящих дискомфорт в жизнь питомца. Уменьшается вероятность осложнений.

Лечение

Основные усилия при терапии направлены на компенсацию сердечной недостаточности и застойных явлений, предотвращение осложнений. При приобретённой кардиомиопатии лечат основную патологию.

Шансы на успех повышает ранняя диагностика, когда сохранена сократительная функция миокарда. Лечение болезни, особенно запущенных случаев, проводится в стационаре.

Выбор методов терапии зависит от состояния животного.

Первая помощь

Оказывается кошке при тромбозе, острой сердечной недостаточности и отёке лёгких. Эти состояния требуют экстренной медицинской помощи без проведения диагностики. Животное помещают в кислородный бокс. Проводят внутривенные вливания физиологического раствора с антиаритмическими и антигипертензивными препаратами.

При наличии гидроторакса проводят дренирование—прокол грудной клетки с целью удаления жидкости из плевральной полости. Отёк лёгких лечат Нитроглицерином.

При тромбоэмболии принимают неотложные меры для рассасывания тромба. Инфузионное лечение для восстановления кровотока, используют Альтеплазу, Актелизе. В случае полной закупорки тромбом артерии бедра проводится срочное хирургическое вмешательство. Доступ к поражённой артерии производят с помощью тонкого зонда с катетером для извлечения кровяного сгустка.

Основное лечение

Терапия гипертрофической кардиомиопатии:

  • уменьшение застойных явлений;
  • налаживание сердечного ритма, улучшение диастолической функции;
  • предупреждение отёка лёгких;
  • предотвращение образования тромбов.

Для лечения используются следующие группы препаратов:

  1. Бета-блокаторы. Уменьшают частоту сердечных сокращений (тахикардию, аритмию). Снижают нагрузку на сердце, кислородное голодание миокарда. Чаще назначают Атенолол.
  2. Блокаторы кальциевых каналов—Дилтиазем, Делакор, Кардизем. Уменьшают тахикардию, расслабляют сердечную мышцу.
  3. Ингибиторы АПФ—Эналаприл, беназеприл. Уменьшают размер левого желудочка и толщину перегородок сердца.
  4. Антиагреганты—Гепарин, Аспирин-Кардио. Средства для разжижения крови и профилактики тромбообразования.
  5. Диуретики—Фуросемид, Темисал, Эуфиллин. Уменьшают отёки, снижают застойные явления.
  6. Таурин и витаминные комплексы с его содержанием. Улучшение общего состояния организма и сердечно-сосудистой системы. Рекомендуются качественные препараты Доктор ZOO, Ceva.

При стабилизации состояния, животное выписывают из стационара для продолжения лечения в домашних условиях. Кроме приёма препаратов нужно снизить физические нагрузки, оградить питомца от любых стрессовых ситуаций.

Следует соблюдать диету с пониженным содержанием соли в пище. Питание сбалансированное, богатое витаминами, особенно таурином. Готовые корма, содержащие аминокислоту: Роял Канин, Пурина. Нельзя допускать ожирения, увеличивающего нагрузку на сердце.

При умеренно выраженном увеличении левого желудочка и предсердий кошки часто доживают до преклонного возраста.

При значительной гипертрофии, сердечной недостаточности, застойных явлениях—болезнь длится 1-3 года. Если болезнь поддаётся лечению, прогноз улучшается.

При ухудшении состояния, несмотря на активную терапию, склонности к развитию тромбоэмболий—прогноз неблагоприятный.

Профилактика

Стерилизация и кастрирование больных животных является единственным путём к нераспространению болезни.

Про покупке кота породы, находящейся в зоне риска:

  • следует удостовериться в отсутствии наследственной отягощённости заболеванием;
  • своевременная вакцинация исключает развитие опасных инфекций, которые могут спровоцировать воспаление миокарда;
  • регулярный скрининг в ветеринарной клинике каждое полугодие с целью выявить гипертрофическую кардиомиопатию на ранней стадии;
  • УЗИ сердца один раз в год для молодых кошек;
  • регулярная, один раз в полугодие, дегельминтизация;
  • правильное питание с таурином, L-карнитином и жирными кислотами.

Придерживаясь профилактических правил можно обезопасить своего питомца от тяжёлого заболевания—гипертрофической кардиомиопатии.

Источник: https://koshek.ru/gipertroficheskaya-kardiomiopatiya.html

Гкмп (гипертрофическая кардиомиопатия) кошек

Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек сколько живут

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП, НСМ) является одним из самых распространенных сердечных заболеваний, встречаемых у кошек.

Первичная ГКМП – врожденная болезнь, при которой мышечная стенка патологически увеличивается в объеме.

Данная болезнь наиболее распространена среди кошек юного и зрелого возраста (1-6 лет) и, в тоже время, может манифестировать ранее 3 месячного возраста или ближе к 10 годам.

Гипертрофическая кардиомиопатия имеет генетические предикторы, связанные с мутациями ДНК. Два, ассоциированных с породой, были выделены у регдолов и мейн кунов.

Также к данному заболеванию предрасположены такие породы: британская короткошерстная, скоттиш фолд, сфинкс, персидская, американская короткошерстная, дэвон рекс.

Есть предположение, что существует еще множество таких генетических мутаций, однако они еще не выявлены.

Измененный генетический аппарат влияет на синтез белков, участвующих в сократительной функции сердца, приводя к накоплению патологического материала и нарушению работы сердечной мышцы.

Вторичное ГКМП чаще встречается у животных старше 7-10 лет и связано с почечной недостаточностью, гипертиреозом и эссенциальной гипертензией. Эта гипертрофия является осложнением первичного заболевания и редко ведет к клиническому проявлению, но также вносит свой вклад в тяжесть течения болезни.

Со временем стенки сердца животных с ГКМП становится толще и инфильтрируется соединительнотканными элементами, механизм данного ремоделирования некоторым образом напоминает формирование рубца. Этот процесс изменяет структуру и функцию миокарда несколькими путями.

Во-первых, поврежденная сердечная мышца желудочка теряет свойственную ей эластичность и растяжимость, что приводит к уменьшению наполняемости сердца в период его расслабления и ослаблению насосной функции.

Во-вторых, изменение работы желудочков приводит к задержке крови в предсердиях и нарушению функции атриовентрикулярных клапанов. Следующее за этим растяжение предсердий ведет к повышению давления наполнения в них и уменьшению притока крови от легочной ткани.

В-третьих, нередко утолщенная межжелудочковая перегородка может приводить к обструкции выводного тракта левого желудочка (аорты), что приводит к усугублению циркуляторного дефицита.

В-четвертых, барорецепторы расположенные в магистральных сосудах артериального русла сообщают организму о недостаточности циркулирующего объема крови, что приводит к жажде (у кошек слабо выражено) и спазму периферического сосудистого русла.

В-пятых, нормально, чаще всего, функционирующие правые отделы сердца, выполняя свою работу, усиленно наполняют легочные сосуды кровью, однако компрометированные левые отделы, не могут эффективно обработать получаемы объем, что приводит к отеку легких или выпоту жидкой части крови в грудную полость или перикард. В-шестых, замедленный кровоток в растянутых камерах предсердий может вести к образованию тромбов и последующей тромбоэмболии у кошек.

Симптомы при ГКМП у кошек

Симптоматика данного заболевания у кошек существенно варьирует от явной до скрытой и проявляющейся лишь в гибели животного. Мы разделим все вероятные клинические проявления данного заболевания на несколько групп:

Асимптоматическое течение: у животного нет никаких проявлений, ведет свойственную его полу, возрасту, темпераменту жизнь. N.B.: Если Ваше животное чувствует себя хорошо, но является представителем породы группы риска, то следует проводить скриннинговые исследования по меньшей мере 1 раз в год до 5-6 летнего возраста, для ранней диагностики развивающегося заболевания.

Умеренно клиническое проявление включат в себя: осложненное дыхание, потеря сознания, быстрая утомляемость и малая выносливость.

Застойная сердечная недостаточность: тяжелое дыхание в покое, сильная экскурсия грудной клетки и акцент на работе мышц брюшного пресса во время дыхания, не приемлет нагрузок, цианоз/синюшность видимых слизистых оболочек.

В этой группе встречается особая форма течения заболевания – выгорающая гипертрофическая кардиомиопатия. Данному течению свойственно латентное развитие, с компенсированными клиническими проявлениями первичной болезни в течении многих лет.

Обычно эти животные характеризуются флегматичностью, пассивностью, редкими и непродолжительными периодами двигательной активности.

Вследствие процессов ремоделирования миокарда происходит гибель кардиомиоцитов и замена их соединительной тканью, что приводит к патологическому истончению утолщенной стенки и снижению ее сократительной способности. Описанная стадия характеризуется высокой смертностью, почти полной необратимостью болезни.

Тромбоэмболия: приступ болезненности, сопряженный с потерей чувствительности и охлаждением конечностей (чаще всего задних).

Внезапная гибель. Встречается редко.

Диагностика гипертрофической кардиомиопатии кошек

На сегодняшний день самым надежным методом для постановки диагноза ГКМП является эхокардиография (УЗИ сердца, ЭхоКГ).

Также нельзя исключать рентгенографию (выявление признаков отека легких и выпота жидкости в грудную полость; дифференциация от других патологий со схожей симптоматикой), электрокардиографию\ЭКГ (растяжение камер сердца, фиброз миокарда приводит к изменению нормального прохождения импульса через сердечную ткань), измерение давления, биомаркеры (NTproBNP, Trр I и др.).\

Симметричное утолщение стенок миокарда

На Эхокардиограмме изображено симметричное утолщение стенок, формирующих полость левого желудочка и приводящих к уменьшению внутреннего его объема.

Общий вид дилатированного левого предсердия и утолщенных стенок левого желудочка.

На видео допплерографически выявляются регургитационные потоки, образуемые митральным клапаном на фоне систолической активности утолщенной межжелудочковой перегородки. Высокоскоростной поток через измененный выводящий тракт левого желудочка захватывает одну из створок атриовентрикулярного клапана.

Лечение ГКМП кошек

На данный момент нет однозначно доказанных медикаментов для лечения асимптоматического течения, поэтому за таким животным необходимо наблюдать и систематически проводить ЭхоКГ. В группах умеренного клинического проявления и застойной сердечной недостаточности рекомендовано применение препаратов:

  • влияющих на частоту сердечных сокращений, способность миокардиальной мышцы расслабляться;
  • снижающих пост- и преднагрузку, расслабляющих периферическое кровеносное русло;
  • влияющих на свертываемость крови, предупреждающие тромбооразование;
  • усиливающих сократительную способность миокарда, в редких случаях
  • в обязательном порядке мочегонные.

В каждом отдельном случае препараты подбираются индивидуально, виду особенностей течения заболевания у конкретного животного.

Прогноз при ГКМП кошек

У животных с асимптоматической формой течения болезни возможно отсутствие каких-либо отягчающих течение жизни осложнений. В одном из исследований, группа животных с асимптоматическим течением заболевания прожили более 10 лет с момента постановки диагноза.

Животные с признаками застойных явлений в среднем живут порядка 570-800 дней, но индивидуальная выживаемость сильно варьирует от 2 месяцев до 5 лет. Неблагоприятный прогноз отмечается у животных поступивших с признаками тромбоэмболии.

У данного вида пациентов выживаемость обычно не превышает 6 месяцев.

Также неблагоприятный прогноз имеют пациенты с выгорающей гипертрофической кардиомиопатией, так как данный тип развивается всего в 2-5% случаев гипертрофической кардиомиопатии, то примерные сроки выживаемость не установлены.

Хозяевам, животным которых поставлен диагноз гипертрофическая кардиомиопатия, рекомендуется вести постоянный контроль частоты дыхательных движений в покое, так как данный параметр является предиктором и одним из наиболее ранних маркеров развития отека легких у кошек.

К тому же данное исследование можно провести самостоятельно в домашних условиях. Частота дыхательных движений подсчитывается у животного, находящегося в состоянии покоя, в течении 1 минуты, приемлемой цифрой будет менее 30 дыхательных движений, представленных полной экскурсий грудной клетки (пара вдох-выдох).

При превышении указанной границы следует обратиться к ветеринарному врачу.

Также рекомендована периодическая оценка пульсовой волны на крупном артериальном сосуде, предпочтение отдается бедренной артерии, расположенной на внутренней поверхности бедра и хорошо пальпируемой.

Изменение характеристик пульса в сторону ослабления, уменьшения наполнения сосуда следует исключить развитие тромбоза магистральных сосудов, выпотевание объемного количества жидкости в грудную полость или снижения сократительной способности миокарда.

При генерализированной оценке состояния животного необходимо исключать у пациента коллапс, отсутствие толерантности к физическим нагрузкам, учащенное и напряженное дыхание за счет мышц брюшного пресса, снижение аппетита и социализации, апатию и летаргию.

Необходимо помнить, что каждое животное имеет собственные особенности и нуждается в полноценной диагностике. Только в случае всесторонней диагностики и исключении отягчающих заболеваний можно строить предположения о возможной выживаемости пациента и качестве его жизни.

Источник: https://oncovet.ru/kardiologiya/gipertroficheskaya-kardiomiopatiya-koshek

Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек

Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек сколько живут

Одно из наиболее распространенных заболеваний сердца у кошек – гипертрофическая кардиомиопатия. При этой патологии утолщается стенка миокарда, уменьшается объем камер сердца, постепенно развивается сердечная недостаточность. Своевременная диагностика и лечение предотвращает летальный исход, на поздних стадиях терапия затруднена.

Причины ГКМП у кошек

Болезнь встречается преимущественно у особей младше 5 лет. Механизмы развития изучены не до конца. Из-за частого возникновения ГКМП у кошек определенных пород предполагают генетическую предрасположенность к патологии.

Чаще других болеют:

• Мейн-куны.

• Сфинксы.

• Норвежские лесные кошки.

• Британские кошки.

• Шотланские вислоухие кошки. 

У мейн-кунов доказано наследование ГКМП в аутосомных генах.

Патогенез

Типичное течение ГКМП:

• При гипертрофии стенки левого желудочка уменьшается его объем, что приводит к недостаточному заполнению кровью.

Также ухудшается подвижность стенок, что может привести к повышению давления во время диастолы (расслабления сердца) и забросу крови обратно в легочные сосуды.

Как итог – возникает застойная сердечная недостаточность с выпотом жидкости внутрь плеврального пространства или легких.

• По мере развития гипертрофической кардиомиопатии в процесс вовлекается левое предсердие, что приводит к его расширению. Патология осложняется образованием кровяных сгустков, которые приводят к нарушениям гемостаза. Классическим примером подобного осложнения является парализация задних лап из-за тромбоза брюшной части аорты.

• Затем происходит вовлечение в процесс митрального клапана.  Вследствие изменения его расположения появляется систолический шум, так как возникает препятствие для выхода крови в аорту. 

Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек симптомы

Основными симптомами гипертрофической кардиомиопатии у кошек являются одышка и плохая переносимость нагрузок. Патология нередко носит бессимптомный характер, в таком случае первично проявляется отек легких из-за застойной недостаточности или внезапная смерть из-за тромбоэмболии.

Если у кошки возникает паралич тазовых конечностей, выраженная боль (животное кричит и не может подняться на пораженные лапы), то её необходимо немедленно доставить в ветеринарную клинику. Без неотложной помощи гибель наступает в считанные часы.

Диагностика

Раннее выявление заболевания и начало лечения снижает процент летальных исходов и продлевает жизнь кошки. Животным из группы риска необходимо проходить регулярные обследования у ветеринарного врача 2 раза в год.

Главный метод диагностики – ЭХО-кардиография. С ее помощью врач вычисляет толщину сердечных стенок, наблюдает за работой клапанного аппарата и получает объективную картину состояния сердца животного.

Дополнительно назначаются ЭКГ и рентгенография грудной клетки. ЭКГ выявляет характерные признаки гипертрофии левого желудочка. На рентгеновских снимках врач способен визуально увидеть расширение границ сердца.

Косвенно указать на ГКМП могут следующие симптомы:

• Слабое учащение дыхания.

• Учащенное сердцебиение.

• Шумы сердца.

Они не имеют большой прогностической точности, однако позволяют заподозрить начало развития болезни.

Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек лечение

Существующие на сегодняшний день схемы лечения облегчают состояние, но не позволяют полностью вылечить ГКМП. Препаратами выбора являются бета-блокаторы, которые снижают сердечную нагрузку и повышают тонус сердца.

В зависимости от симптомов схема лечения дополняется:

• Тромболитиками – для рассасывания имеющихся тромбов.

• Антиагрегантами – для профилактики образования новых тромбов.

• Диуретиками – для уменьшения объема циркулирующей крови и снижения нагрузки на миокард.

• Препаратами таурина. 

Сколько лет живут кошки с гипертрофической кардиомиопатией

Если заболевание обнаружено на ранних стадиях, то прогноз для жизни благоприятный, при адекватном лечении, питании и соблюдении режима продолжительность жизни практически не сокращается. В противном случае животные зачастую погибают в первые годы жизни. Смерть может наступить в любой момент, как от острой сердечной недостаточности, так и вследствие тромбоза.

Необходимо знать, что возникновение любого стресса для животного ( прежде всего наркоз, перемена место жительства, взятие в дом других животных), может резко усугубить ситуацию и вызвать нарастание симптомов и прогрессирования заболевания вплоть до летального исхода. 

Симптомы гипертрофической кардиомиопатии у кошек

Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек сколько живут

Патологии сердца у представителей кошачьего мира выявляются довольно часто. Проблемы с сердечным здоровьем могут появляться на фоне наследственности, либо приобретаться на протяжение жизни.

Коварство таких болезней кроется в том, что они долго не сигнализируют о себе.

К списку тяжких сердечных недугов относится гипертрофическая кардиомиопатия у кошек, симптомы которой можно заметить, если проявить наблюдательность и внимательность.

Информация о недуге

Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек (ГКМП) – серьезная патология, способствующая изменению объема сердечных мышц.

Увеличение величины кардиомышц и кардиоперегородки ведет к пагубным сдвигам в работе: при каждом сокращающемся движении мышцы, в сердце поступает меньший объем крови – снижается общая скорость кровотока, нарушается кровоснабжение каждого органа, возникает риск появления тромбов.

Этот недуг довольно опасен, т. к. такие нарушения в работе миокарда ведут к артериальной тромбоэмболии, сердечной недостаточности, а также резкому летальному исходу.

По многим данным первичная ГКМП возникает из-за мутаций гена ДНК, что оказывает существенное влияние на синтез белка, которому отводится роль в сократительной функции миокарда.

Если патология возникает не из-за наследственного фактора, а в силу возрастных изменений либо по причине иных сопутствующих недугов, то ГКМП носит название вторичной (приобретенной). Проблема может выявиться на протяжении кошачьей жизни при ранее перенесенных эндокринных либо инфекционных болезнях, а также вследствие механических повреждений и токсического влияния отравляющих соединений.

Как развивается недуг?

Стенки кошачьего миокарда, заболевшего ГКМП, утолщаются и в них начинает проникать соединительная ткань – возникают вкрапления, похожие на рубцы. Структура и функции миокарда изменяются в нескольких направлениях.

  1. Кардиомышца теряет столь важную эластичность и растяжимость, что понижает наполняемость миокарда при расслаблении. Снижается насосная способность.
  2. Функционирование желудочков также меняется, что ведет к удержанию крови внутри предсердий и пагубно влияет на работоспособность клапанов. В последствие предсердия удлиняются и расширяются, в них становится больше давление и снижается приток крови от легочных сосудов.
  3. Изменившаяся толщина межжелудочковой перегородки возможно повлечет обструкцию выводного клапана в левом желудочке (аорты), что ухудшает циркуляторный дефицит.
  4. Неполноценная циркуляция крови вызывает у заболевшего усатика сильное чувство жажды, хотя у пушистиков это не всегда проявляется. Вместе с тем в периферическом сосудистом русле происходит спазм.
  5. Нормально функционирующие правые отделы сердца наполняют сосуды легочных тканей в усиленном режиме, а отделы левой стороны не в состоянии результативно обработать такое количество крови, что вызывает новую проблему – отек легких либо перикард.
  6. Растянутые камеры предсердий и замедлившийся кровоток в них, в последующем ведут к возникновению тромбов, что через время грозит усатику тромбоэмболией.

Группа риска

Опасный недуг в большей степени диагностируется у пушистиков, которые не достигли 5-ти летнего возраста. У самок сердечная болезнь регистрируется реже, чем у самцов.

К ГКМП генетически предрасположены отдельные породы кошачьего мира:

  • мейн-куны;
  • норвежские лесные;
  • шотландцы;
  • персы;
  • сфинксы;
  • британцы.

Однако хозяевам усатиков следует знать, что патология регистрируется практически у всех пород.

Маленькие усатики, которым не посчастливилось с генами, могут в промежутке от 1 до 3 лет проявить признаки сердечной недостаточности.

Провоцирующие факторы проявления недуга

  1. Тревожность у кошки – к стрессу могут привести частые переезды, долгое одиночество питомицы, вынужденное общение с незнакомыми людьми, резкие звуки, сожительство с собакой и пр.
  2. Колебания в атмосферном давлении – этот факт не доказан, но проблемы с миокардом у кошек чаще выявляются при переменах в погодных условиях.
  3. Нахождение усатика под наркозом либо седацией при кастрации, стерилизации, введении катетера и пр.

Особенно важно наблюдать за пушистиком после операций, даже если он не имеет генетической предрасположенности к недугу.

Первые 2 недели самые тревожные, поэтому владельцу усатого создания следует выполнять все предписания специалиста и знать какой должна быть первая помощь при ухудшении состояния любимца.

Симптоматика

Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек не всегда явно сигнализирует о симптомах, но если владелец усатика замечает одновременно один-два проявления из списка (представлен ниже), то следует проявить бдительность и отвезти любимца на осмотр к профессионалу.

  1. Удрученное состояние пушистика.
  2. Возникновение одышки.
  3. Делая вдох и выдох, усатик двигает животом, при этом он может издавать похрипывающие либо булькающие звуки. При дыхательных движениях очень явно выделяется реберная дуга.
  4. Оттенок слизистых оболочек приобретает синюшный оттенок.
  5. Появление тахикардии.
  6. Проявляются шумы в области сердца.
  7. В грудной клетке накапливается жидкость (гидроторакс).
  8. Тромбоэмболия.
  9. Отек легких.
  10. У пушистика повышается давление.
  11. Наблюдаются частые обмороки.
  12. Паралич задних лапок и сильные болевые ощущения — при таком симптоме пушистику срочно нужна профессиональная помощь, т. к. возможен летальный исход в течении 4-5 часов.

Важно заметить, что при патологических процессах в миокарде, кашля не должно быть. Возможно, что недуг будет проходить в скрытой форме, что очень часто встречается.

Хозяину следует быть внимательнее к своему любимцу и если после активной прогулки либо энергичного времяпровождения, усатик ложится на пол, вытягивает конечности в стороны и при этом начинает с открытой пастью жадно глотать воздух, — то стоит обследовать его.

Владельцам пушистиков стоит забеспокоиться, если ранее активный любимец стал более пассивным: большую часть времени проводит в лежачем положении, отказывается от любимых игр, не проявляет интереса к новым вещам и людям.

Иногда при ГКМП усатики отказываются от лакомств и у них возникает рвота. После физических нагрузок либо при затянувшейся ГКМП, пушистик может потерять сознание.

Диагностирование недуга

Прежде всего владелец больной любимицы должен сообщить ветврачу о всех переменах в поведении – мельчайшие подробности помогут точнее сформировать картину недуга и поставить диагноз.

Внешний осмотр – это прежде всего прослушивание сердца (изменение его ритма) и выявление внешних изменений (вялость, одышка и пр.). При ГКМП обычный сердечный ритм с двумя неспешными ударами сменяется на три удара (ритм галопа). Прослушивая легкие, специалист скорей всего выявит наличие шумов, напоминающих булькающий звук.

Если у питомицы проблема с легкими (отек), то дыхательный процесс становиться учащенным и поверхностным, а сердечные удары заглушаются.

При параличе задних лапок, в этой пораженной области отсутствует пульс.

Если вы самостоятельно выявили какие-либо изменения в дыхании, ритме сердца и пр., то нельзя окончательно ставить питомице диагноз ГКМП, потому как такие проявления свойственны и иным заболеваниям: гипертонии, проблемам с щитовидной железой и почками, появлению опухолей, травм, инфекционным недугам и др.

Определить недуг можно при помощи результативных методов:

  • ЭхоКГ или УЗИ миокарда– наиболее результативный способ выявить ГКМП, при помощи которого просматривается структура сердца и его работоспособность. Все пушистики, принадлежащие к группе риска, должны на регулярной основе подвергаться этому исследованию. Если специалист выявит увеличение левого желудочка или межжелудочковой перегородки в 6 мм – это подозрительный случай, если больше 6 мм – усатик болен;
  • ренген – диагностика таким способом даст представление о размерах и форме миокарда, выявляет отек легких и жидкость в плевральной области (когда они есть);
  • электрокардиография – не всегда применяется наряду с более эффективными методами, но дает возможность выявить аритмию и синусовую тахикардию;
  • аускультация – применение фонендоскопа помогает в определении шумов в области сердца и легких, изучения ритма сердца и выявления у пушистика тахикардии;
  • измерение давления – при недуге его показатели высокие. Используется специальный ветеринарный тонометр. Процедура не занимает больше 2-3 минут.

Если питомица доставляется в очень тяжелом состоянии, то эффективные методы диагностики в обязательном порядке откладываются на потом, т. к. в состоянии стресса любимице может стать хуже, что усиливает риск летального исхода.

На что надеяться хозяину – прогнозы

Однозначных прогнозов ветврач не даст – многое зависит от течения и формы недуга, а также от ответной реакции усатика на терапию.

Если стационарная терапия при первичной ГКМП в первые 2-3 дня благоприятно отразилось на состоянии пушистика, то можно думать о хорошем исходе. Главное продолжать курс лечения и оберегать любимца от стрессовых состояний.

В противоположной ситуации, если не наблюдается заметных улучшений в первые двое суток после начатой терапии, то прогноз будет неутешительным.

Если причиной недуга послужили иные недуги, то главное устранить их. В большинстве ситуаций при вторичной ГКМП наблюдается положительная динамика, если питомица была вовремя доставлена в ветклинику.

Терапия

Гипертрофическая миокардиопатия – опасная болезнь и ее нельзя лечить дома, только специальное оборудование и постоянный контроль состояния пушистика дадут хорошие результаты.

Если в ветклинику поступила кошка с ГКМП в очень тяжелом проявлении, то хвостатое создание незамедлительно помещают в кислородный бокс. После стабилизации, питомицу обследуют и проведут торакоцентез (прокол области грудной клетки для отвода лишней жидкости), после данной процедуры у больной моментально улучшиться состояние, и она сможет нормально дышать.

Стационарное лечение может затянуться до 3-4 дней. Весь процесс терапии контролирует ветврач – важно подобрать верные препараты и подходящую дозировку.

Если просматривается положительная динамика, то пушистикапереводят в комфортные домашние условия. При этом животное остается на учете в ветклинике и о его состоянии следует сообщать лечащему врачу.

Очень важно уделять внимание питомице и следить за ее рационом. Ветврач обязательно пропишет специальную диету с пониженным содержанием соли и щадящий режим, исключающий всяческие нагрузки. Перекармливать любимицу нельзя – это дополнительная нагрузка на сердце.

При вторичном типе гипертрофической миокардиопатии важно определить корень проблемы, т. е. недуг, который поспособствовал возникновению ГКМП. Возможно у усатика даже комплекс недугов, которые нуждаются в купировании.

Пушистики с проблемами миокарда должны проходить осмотр у специалиста минимум один раз в год.

Медикаментозное лечение

Во всех случаях пушистикам с ГКМП прописываются препараты. Каждая ситуация индивидуальна, поэтому препараты обязательно прописывает ветврач:

  • Лекарства из группы тромболитиков – необходимы, если у пушистика выявляется образование тромбов;
  • Антиагреганты – прописываются как профилактические средство, которое минимизирует риск образования новых тромбов;
  • Диуретики – необходимы для понижения нагрузки на миокард и снижения общего объема циркулирующей крови;
  • Препараты с таурином – для укрепления сердечной мышцы.
  • Препараты с мочегонным действием.

Полностью излечить питомицу от ГКМП не удастся, но облегчить ее состояние вполне реально.

Задачи терапии: улучшить и облегчить работу миокарда, понизить нагрузку на него, способствовать улучшению кровоснабжения и подпитки миокарда, скорректировать давление.

Сколько проживет питомица с диагнозом ГКМП?

Все зависит от своевременного лечения. Если недуг выявлен на ранней стадии, то прогноз скорее всего будет хорошим, при условии результативной терапии и правильно скорректированном питании. В таком случае усатик сможет прожить долго, как если бы он был здоров.

В противоположной ситуации, если течение недуга затянуто, питомцы не проживают больше года. Смерть в такой ситуации может быть неожиданной (от тромбоза либо сердечной недостаточности).

Опасность анестезии при ГКМП

Выявленная гипертрофическая кардиомиопатия у питомицы не означает, что ей нельзя делать анестезию, но такая ситуация это:

  • большая вероятность возникновения у любимицы анафилактического шока;
  • иной подход к проведению наркоза;
  • более тщательное и длительное наблюдение после операции;
  • проявление бдительности хозяев больной питомицы при выявлении осложнений, что потребует экстренной поездки в ветклинику для оказания помощи.

Если у владельца питомица принадлежит к породам из группы риска либо раннее были замечены симптомы сходные с ГКМП, то прежде чем делать операцию (при кастрации либо стерилизации и др.), — следует обследовать усатика у кардиолога, чтобы исключить опасный недуг. Если этим пренебречь, то у пушистика при скрытой форме ГКМП вследствие анестезии может возникнуть отек легких и даже смерть.

Контроль состояния питомицы с диагнозом ГКМП

Владельцам пушистиков с диагнозом ГКМП нужно проявить максимальную ответственность – следует контролировать частотность дыхательных движений в состоянии покоя, т. к. этот параметр является одним из основных, который может указать на отек легких.

Пара вдох-выдох считается одним дыхательным движением, в норме их должно быть 30 на протяжении 60 секунд. Превышение указанной границы должно насторожить, в таком случае питомицу нужно снова обследовать.

Вместе с тем рекомендуется оценивать пульсовую волну бедренной артерии, которая хорошо прощупывается. Ослабленный пульс (менее 120 ударов в секунду) может говорить о тромбозе крупных артерий или понижении сократительных движений миокарда.

Профилактические меры

  1. Ежегодные осмотры в ветклинике – своевременное выявление недуга при помощи ЭхоКГ существенным образом продлит жизнь любимицы (особенно важно для пород из группы риска).
  2. Сбалансированное кошачье меню с достаточным количеством белковых составляющих и таурина.
  3. Минимизация ситуаций, при которых кошка пребывает в сильной тревоге.

Источник: http://moj-kot.ru/zdorovje/gipertroficheskaya-kardiomiopatiya-u-koshek-simptomy

МедПрофилактика
Добавить комментарий