Гипокинетический тип гемодинамики

Тип кровообращения как критерий прогноза: все физиологические константы можно разделить на 3 группы. к первой

Гипокинетический тип гемодинамики

Все физиологические константы можно разделить на 3 группы. К первой группе относятся те из них, которые у разных людей (здоровых) не отличаются друг от друга: рН крови, температура тела и т.д.

Вторая группа — это константы, одинаковые не для всех здоровых людей, а только для определенных конкретных групп-типов, объединенных каким-либо общим признаком. К таким объединяющим признакам относятся, например, тип психосоматической конституции, группа крови и т.д.

Это так называемые типовые показатели. И наконец, в третью группу входят чисто индивидуальные признаки, существующие только в единственном числе и свойственные только данному конкретному человеку. Это — генотип, папиллярный рисунок пальцев и др.

Эти три группы физиологических констант переплетаются между собой и составляют единую, неповторимую человеческую индивидуальность.

Исходя из такого представления о трех группах физиологических констант, становится очевидным, что рассчитывать средние у всех людей можно только по показателям, относящимся к первой группе констант. Усреднение показателей второго типа без предварительного разделения обследуемых на группы по определенным типам приводит к ошибкам.

Что же касается показателей третьей группы, то их усреднять нельзя вообще.

К сожалению, все это учитывается не всегда. Благодаря усреднению показателей второй группы (а их большинство) без учета типовых особенностей получается огромный разброс “нормы”. Именно к этой группе относятся показатели сердечного выброса — ударного объема (УО) и МОК.

Согласно концепции Н.Н.Савицкого (1968), функция цир-куляторного аппарата определяется уровнем обменных процессов в организме. Исходя из этого, было предложено рассчитывать должные величины МОК—ДМОК и должное периферическое сопротивление сосудистого русла — ДПС.

По данным Н.Н.Савицкого и его учеников (1968), фактические величины показателей МОК и ПС, полученные в условиях основного обмена, у здоровых людей не должны отличаться от ДМОК и ДПС более чем на 10%. Данные обследования здоровых людей опровергли это утверждение.

Для максимальной индивидуализации этих показателей было предложено приводить их к величине поверхности тела (ПТ). Таким образом появился сердечный индекс (СИ), пред-132

ставляющий собой отношение МОК к ПТ и УИ, т.е. отношение УО к ПТ. Однако у этих индексов оказался значительный диапазон колебаний. Стало очевидным, что эти показатели относятся ко второй группе физиологических констант, т.е. это типовые показатели.

Таким образом, у здоровых людей имеются различные варианты гемодинамики, или типы кровообращения (ГЛ.Апанасенко, 1976; И.К.Шахвацабая, 1981). Еще Н.Н.

Савицкий, рассматривая различные патогенетические варианты развития гипертонической болезни, выделил 3 типа кровообращения (ТК): гипокинетический, эукинетический и гиперкинетический. У здоровых людей (с нормальным уровнем АД) гипокинетический тип характеризуется низким СИ (ниже 2,75 л/(мин • м2).

При этом типе определяются также относительно высокие величины периферического сосудистого сопротивления. При гиперкинетическом ТК СИ>3,5 л/(мин • м2) и соответственно низкие значения ПС. В пределах СИ 2,75—3,5 л/(мин • м2) ТК считается эукинетическим.

По мнению большинства исследователей, изучавших типы кровообращения у здоровых людей, при гиперкинетическом типе сердце работает в наименее экономичном режиме, и диапазон компенсаторных возможностей этого типа ограничен. При этом имеет место высокая активность симпатико-адреналовой системы.

Наоборот, гипокинетический ТК является наиболее экономичным и сердечно-сосудистая система при этом типе кровообращения обладает большим диапазоном мобилизации функции. Так, при гиперкинетическом типе адаптация к физической.нагрузке идет за счет мобилизации ино- и хронотропной функций миокарда без подключения механизма Франка—Старлинга.

При гипокинети-ческом типе подключается этот механизм, свидетельствуя о более экономичном режиме адаптации. Таким образом, типы крообращения отличаются друг от друга не только количественно, но и качественно.

Это значит, что индивиды с разными типами крообращения обладают различными адаптационными возможностями, а следовательно, и различной степенью устойчивости к экстремальным воздействиям (табл. 1).

Изданных, представленных в таблице, следует, что наименьшей устойчивостью к воздействию комплекса неблагоприятных факторов окружающей среды обладают индивиды с гиперкинетическим ТК (40% гипертензивных реакций), наибольшей — с эукинетическим ТК. Что касается гипокинетического типа, то он в среднем занимает промежуточное положение. Однако более детальное рассмотрение состояния функций лиц с гипокинетическим ТК позволяет

133

Таблица 1. Некоторые показатели функционального состояния молодых здоровых мужчин до (числитель) и после (знаменатель) 102-суточного воздействия комплекса неблагоприятных факторов (пребывание в изолированном помещении малого объема, гипер-капния 1,5—2,3%, гипокинезия, высокое нервно-психическое напряжение); по Г.Л.Апанасенко, 1975 г.

Тип крово­обращенияЧастота пульса, уд/минВремя задержки дыханияИндекс двухми­нутногоДоля лиц, предъяв­ляющихОбщее количе­ство жа-Доля гипер-тензив-
на вы-степ-жалобы налоб наных ре-
дохе, стеста,нарушениеодногоакции:
усл.ед.субъектив-человекаАД>
ного со-140/90
стояния, %
Эукине-65.1 ±3.824 + 345.7 + 4.1000
тический, 11=2072,2 ± 2,827 ±239,8 + 3,4552,35
Гиперки-67,1 ±4.024 + 440.8 +3.8000
нетичес­кий, п=2080,4 + 4,521 + 336,8 ± 2,8703,7540~
Гипоки-64,2 ± 5.226 + 447.0 ± 4,8000
нетичес-кий, п=1571,5 ±5,826 + 641,0 + 5,6805,2720~

установить неоднородность этой группы: в нее входят как лица с высоким резервом функций, обладающие высокой устойчивостью к экстремальным воздействиям, так и индивиды с начальными формами нарушения регуляции тонуса прекапиллярного русла, характеризующиеся низкой резис-тентностью к воздействию стрессора. Критерием, позволяющим отличить эти альтернативные подгруппы, могут служить результаты функциональных проб с физической нагрузкой (табл. 2).

Таким образом, лица с эукинетическим и гипокинети-ческим (как результат экономизации функций при хорошей физической тренированности) ТК обладают более высокой устойчивостью к стрессорным воздействиям, чем представители гипокинетического с низкой оценкой функциональных проб и гиперкинетическим ТК.

Этот вывод подтверждается и результатами систематических наблюдений за спортсменами высокого класса: по мере роста спортивного мастерства и повышения уровня функциональных резервов снижается СИ и возрастает доля спортсменов с гипокинетиче-ским ТК.

И наоборот: детренированность и срыв механизмов адаптации сопровождаются увеличением СИ и постепенным

134

Таблица 2. Зависимость индекса двухминутного степ-теста от типа кровообращения (по Г.Л.Апанасенко, 1975)

Оценка индекса степ-теста
Тип кровообращенияНеудов­летвори­тельная,Удовле-твори-Хорошая, 45,1-Отлич­ная,
40 усл.40-4550,0

Источник: https://lib.sale/valeologiya_697/tip-krovoobrascheniya-kak-kriteriy.html

Гиперкинетический тип гипертонии

Гипокинетический тип гемодинамики

Возрастание активности симпато-адреналовой системы является основным фактором повышения АД в начальном периоде ГБ, именно тогда начинается формирование гиперкинетического типа кровообращения, с характерным повышением сердечного выброса при пока еще малоизмененном общем периферическом сопротивлении.

Левая граница сердца смещается влево, у верхушки I тон ослаблен, над аортой выслушивается акцент II тона, иногда маятнико-образный ритм. И, наконец, термин гипертония белого халата, обозначает гипертонию, которая проявляется только в присутствии медики.

Обычно они развиваются внезапно на фоне удовлетворительного состояния, чаще в ранних стадиях гипертонической болезни.

Ст. 2: пограничная 140-149 и меньше 90 мм рт.

При осложненном гипертоническом кризе парентерально вводятся вазодилататоры (нитропруссид натрия, нитроглицерин, энаприлат антиадренергические средства (фентоламин диуретики (фуросемид ганглиоблокаторы (пентамин нейролептики (дроперидол).

Возможны приступы сердечной астмы, отек легких, инфаркт миокарда, инсульты. Левая граница сердца смещается влево, у верхушки I тон ослаблен, над аортой выслушивается акцент II тона, иногда маятнико-образный ритм.

Основные принципы лечения и реабилитации больных ГБ. Формы, протекающие с тяжелыми осложнениями и плохо поддающиеся коррекции лекарствами.

Постепенная адаптация организма больного к возрастающей физической нагрузке. Ст.; – артериальная гипертензия – АД равняется 160/95 мм рт.

Характерно возбуждение, сердцебиение и дрожь во всем теле, поллакиурия, к концу криза наблюдается полиурия или обильный жидкий стул.

В настоящее время в стационарных условиях для уточнения характера и степени вовлечения приведенных систем в патогенез артериальной гипертензии можно определять уровень катехоламинов (адреналина, норадреналина адреналиноподобных веществ (дофа, допамина альдостерона в моче, а некоторых из них п в крови.

Артериальное давление повышено умеренно, в большей степени максимальное; пульсовое давление нарастает. Мясникова (1964 являются усугублением, так сказать «сгустком всех симй-томов, характерных для течения гипертонической болезни. Т ак, мягкая гипертония – это небольшое (не выше чем 140/90 мм. Вторичная же, или симптоматическая гипертензия диагностируется лишь у 10 больных.

У меренная гипертония соответствует 1-2 стадиям развития доброкачественной болезни, т.е.

При неосложненном гипертоническом кризе лечение может проводиться амбулаторно, перорально назначаются?-блокаторы, антагонисты кальция (нифедипин клонидин, короткодействующие ингибиторы АПФ, петлевые диуретики, празозин.

В случае бледной гипертонии происходит спазм мелких сосудов; кожа лица и конечностей при этом бледнеет, становится холодной на ощупь. Однако проявления болезни постепенно нарастают, появляются и развиваются органические изменения.

Как правило, наблюдаются резко выраженные признаки гиперкоагуляции крови и угнетения фибринолиза, высокая степень предтромботического состояния. Артериальное давление повышено умеренно, в большей степени. Гиперкинетический тип характеризуется увеличением сердечного выброса и.

60 лет, если артериальная гипертензия развилась в этот период жизни; 2) остро. К дополнительным исследованиям относятся: проведение эхокардиографии (как наиболее точного метода диагностики гипертрофии левого желудочка ультразвуковое исследование периферических сосудов, определение липидного спектра и уровня триглицеридов.

Для правильного выбора фармакотерапевтического комплекса врач должен ориентироваться в том, какие звенья патогенеза представлены у больного особенно ярко: симпатико-адреналовая гиперфункция, гиперальдостеронизм или оба эти механизма. Основные принципы лечения и реабилитации больных ГБ.

Возможен сдвиг лейкоцитарной формулы влево до иейтрофнльных гранулоци-тов.

Должно проводиться комплексное изменение режима питания: рекомендуется употребление растительной пищи, уменьшение жиров, увеличение калия, кальция, содержащихся в овощах, фруктах и зерновых, и магния, содержащегося в молочных продуктах.

При регулярных занятиях физическими упражнениями происходит снижение кровяного давления, уменьшение ЧСС, увеличиваются сила и производительность сердечной мышцы, эффективнее функционируют депрессорные системы. Установить хорошие взаимоотношения с больным и предупредить побочное действие назначаемых препаратов.

Гипертензия изолированная: 1)систолическая больше 140 и меньше 90 мм рт. Физические упражнения занимают одно из важнейших мест среди немедикаментозных методов лечения и реабилитации ГБ.

Независимо от клинического и патогенетического вариантов течения гипертонической болезни повышение АД приводит к развитию артериосклероза трех основных органов: сердца, головного мозга, почек.

Помимо этого, неврозы и стрессы ведут к излишнему выбросу в кровь катехоламинов и тем самым способствуют развитию атеросклероза.

О механизмах развития первичной гипертонии было рассказано выше. Характерно возбуждение, сердцебиение и дрожь во всем теле, поллакиурия, к концу криза наблюдается полиурия или обильный жидкий стул.

Прогрессирует почечная недостаточность, снижается зрение, появляются похудание, симптомы со стороны ЦНС, изменения реологических свойств крови.

В этих случаях артериальное давление повышается вследствие уже имеющихся заболеваний или в результате приема некоторых лекарственных средств.

https://www.youtube.com/watch?v=79LjqB4E0LE

Благодаря физическим упражнениям дополнительно раскрывается огромное количество резервных капилляров и АД может несколько снизиться, так как уменьшается периферическое сопротивление и сердцу достаточно выполнить меньшую работу.

В нормальных условиях рост минутного объема сочетается со снижением периферического сопротивления, в результате чего АД не повышается. Рт.ст., а у гипертоников могут достигать 50 мм.

Криз сопровождается резким повышением систолического и диастолического давления; пульсовое давление при этом не увеличивается.

При регулярных занятиях физическими упражнениями происходит снижение кровяного давления, уменьшение ЧСС, увеличиваются сила и производительность сердечной мышцы, эффективнее функционируют депрессорные системы. Течение длительное, с периодами ремиссий, прогрессирование зависит от частоты и характера обострений, длительности периодов ремиссии.

В моче можно обнаружить в небольшом количестве протеин и эритроциты. К развитию заболевания приводит нервно-психическое перенапряжение, нарушение функции половых желез.

Установлено, что страдающие гипертонией составляют 15 – 20 взрослого населения. Ст.; – артериальная гипертензия – АД равняется 160/95 мм рт.

Стратификация по степени риска, примечание : ФР факторы риска, ПОМ поражение органов-мишеней, АКС ассоциированные клинические состояния.

Физические упражнения, являясь биологическим стимулятором регулирующих систем, обеспечивают активную мобилизацию приспособительных механизмов и повышают адаптационные возможности организма и толерантность больного к физическим нагрузкам.

Во время ги- пертонического криза возможно обострение ИБС (вплоть до инфаркта миокарда а нарушение мозгового кровообращения – до инсульта. Обусловлен циркуляторной гипоксией мозга, характерен для более поздних стадий гипертонической болезни. Артериальная гипертензия II степени – абсолютное показание к назначению.

Гипертензии в сочетании с гиперкинетическим типом гемодинамики, тахикардией,. Показания к назначению ингибиторов АПФ: гипокинетический тип. И сследуя гипертоническую болезнь с начала ХХ века, ученые создали несколько различных классификаций, каждая из которых учитывает один или несколько возможных критериев.

При этом больного следует предупредить о характере возможного побочного действия и указать способы его устранения.

Больные обычно возбуждены, жалуются на головную боль, головокружение, сердцебиение, ощущение пульсации и дрожи во всем теле; иногда возникает боль в области сердца. Электрокардиограмма регистрирует снижение интервала SТ и уширение комплекса QRS. С точки зрения патогенеза гипертонические кризы, по определению А.

Источник: https://gipertoniyanet.ru/articles/giperkineticheskiy-tip-gipertonii

К методике определения типов центральной гемодинамики в клинической практике — практическая медицина — практическая медицина. журнал для практикующих врачей и специалистов

Гипокинетический тип гемодинамики

В статье описана методика определения типов гемодинамики на основе анализа отклонения измеренного у пациента минутного объема от должного минутного объема. Проведен анализ гемодинамических показателей у здоровых лиц и больных с артериальной гипертензией в зависимости от типа центральной гемодинамики.

To a technique of definition of types of central hemodynamic in clinical practice

In article the technique of definition of types of hemodynamic on the basis of the analysis of a deviation of the minute volume measured at the patient from due minute volume is described. The analysis of hemodynamic indicators at healthy persons and patients with an arterial hypertension depending on type of central hemodynamic is carried out.

Определение типа кровообращения у здоровых лиц и с артериальной гипертензией, помимо научного интереса, приобретает все большую практическую значимость. В частности, многочисленные клинические наблюдения подтверждают тот факт, что гемодинамическая дифференциация артериальной гипертонии необходима для выбора наиболее рациональных и эффективных методов лечения [1].

В развитии представлений о патогенезе и клинике гипертонической болезни определенную роль сыграли исследования, позволившие детально охарактеризовать особенности изменений центральной гемодинамики и функционального состояния прессорных и депрессорных механизмов регуляции системы кровообращения и артериального давления у больных гипертонической болезнью.

В результате этих работ многие исследователи пришли к единому мнению о том, что гипертоническая болезнь представляет собой весьма неоднородное заболевание, в пределах которого может быть выделен ряд клинико-патогенетических вариантов, различающихся по характеру и выраженности изменений гемодинамики, состоянию физиологических механизмов регуляции артериального давления и водно-солевого гомеостаза [2].

Правильное определение гемодинамических особенностей патологического процесса невозможно без знания всего спектра нормальных вариантов соответствующих показателей кровообращения.

В то же время многочисленные исследования сердечно-сосудистой системы здорового населения показали, что максимальные и минимальные величины многих гемодинамических параметров, исследованных в условиях, приближающихся к условиям основного обмена, различаются между собой в 2-4 раза.

Это в равной мере характерно для ударного объема сердца (УО), минутного объема кровообращения (МОК) и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) [3, 4, 5, 6, 7]. Разброс гемодинамических параметров выявляется уже в детском возрасте, что дает возможность предположить его генетическое происхождение [8].

Таким образом, имеется гемодинамическая неоднородность здорового населения и это обеспечивает возможность выделения в нем определенных гемодинамических вариантов.

В настоящее время принято выделение трех гемодинамических типов центральной гемодинамики: эукинетический, гиперкинетический и гипокинетический. Большую роль в определении этих вариантов сыграли работы И.К. Шхвацабая, Е.Н. Константинова, И.А. Гундарова, Ю.Т. Пушкаря [1, 3].

Разделение на типы гемодинамики авторами проводилось по сердечному индексу (СИ), который является нормализованным значением МОК на единицу площади поверхности тела пациента.

Все значения СИ по величине были разделены на три равные части: наибольшие значения СИ были отнесены к гиперкинетическому типу кровообращения, наименьшие значения к гипокинетическому, средние по величине к эукинетическому. Значения СИ у мужчин и женщин анализировали отдельно. Трудно согласится с таким подходом в выделении типов гемодинамики.

СИ зависит от МОК и площади тела человека, которая вычисляется через вес и рост пациента, то есть возраст и пол не учитываются. В то же время известно, что МОК меняется с возрастом, отражая изменения окислительных процессов организма. В связи с этим, как считает Н.Н.

Савицкий, СИ не может быть величиной строго постоянной для лиц различного пола и возраста и из средней его величины нельзя вычислить величину должного минутного объема [9].

Таким образом, для определения критериев разделения пациентов по типам гемодинамики необходимо либо выделить диапазон значений СИ для разных типов гемодинамики в каждой возрастной группе здоровых лиц с дифференциацией по полу, либо использовать другой критерий разделения на типы гемодинамики, который будет учитывать половые различия, возраст, рост и вес пациента.

Статистический набор данных по СИ в каждой возрастной группе здоровых представляет довольно сложную задачу и возможен в основном только у лиц молодого и среднего возраста, так как в старших возрастных группах здоровых лиц практически нет. С возрастом развивается артериосклероз, что даже рассматривается как физиологический феномен старения. Он представляет собой первичную дегенерацию медии в грудной аорте и центральных артериях. Артериосклероз вызывает их дилатацию, диффузную гипертрофию и повышение ригидности. Развитие артериосклероза и атеросклероза, который также связан с возрастом, не могут не влиять на показатели гемодинамики и эти пациенты не могут быть отнесены к здоровым лицам [10, 11, 12].

В связи с этим необходима разработка системы нормативов, позволяющих разделить на гемодинамические типы здоровых лиц и пациентов с различной патологией и эти нормативы должны быть индивидуальными с учетом пола, возраста, роста и веса пациента, т.е. рассчитанными для каждого человека.

Н.Н. Савицкий предложил определять величину должного минутного объема (ДМО), исходя из величин должного основного обмена (ДОО), т.е. с учетом напряженности обменных процессов в зависимости от возраста и пола [9].

По формуле Н.Н. Савицкого ДМО (л/мин) = ДОО/281 [13].

Для вычисления ДОО можно воспользоваться формулами Гарриса и Бенедикта, учитывающими, что основной обмен зависит от пола, возраста и роста пациента [13]:

для мужчин: ДОО (ккал) = 13,75М+5Р-6,75В+66,77;

Для женщин: ДОО (ккал) = 6,56М+1,85Р+4,67В+65,09;

где М — вес в кг, Р — рост в см, В — возраст в годах.

%МОК=100*(МОК-ДМОК)/ДМОК

Учитывая, что принятая точность измерения физиологических параметров составляет ±20%, А.А.

Антонов предлагает величину гемодинамических показателей здорового человека, определенных в условиях основного обмена, считать минимальной границей нормы, а среднюю величину нормы на 20% больше минимального значения [14].

Так как в клинической практике условия основного обмена достичь практически невозможно, т.е. погрешность измерения будет в сторону более высоких значений МОК, мы согласны с тем, что необходимо ориентироваться не на минимальные цифры нормы, а на средние его значения.

Мы предлагаем использовать расчетное значение ДМОК как критерий для разделения пациентов на гемодинамические типы. Для этого вычисляется процент отклонения измеренного МОК от рассчитанного ДМОК по формуле:

%МОК=100*(МОК-ДМОК)/ДМОК. Среднее значение ДМОК (срМОК) соответственно будет на 20% больше и составит срДМОК=ДМОК+(0,2*ДМОК).

Отклонение от срМОК более чем на 30% мы отнесли с гиперкинетическому типу центральной гемодинамики, менее чем на -30% — к гипокинетическому и разброс от -30% до 30% — к эукинетическому типу.

После простых математических преобразований пришли к следующему алгоритму разделения на типы центральной гемодинамики по измеренным данным МОК и рассчитанным ДМОК с учетом пола, возраста, веса и роста пациента.

  • Гиперкинетический: %МОК>50%
  • Эукинетический: -10%≥%МОК≤50%
  • Гипокинетический: %МОК

Источник: http://pmarchive.ru/k-metodike-opredeleniya-tipov-centralnoj-gemodinamiki-v-klinicheskoj-praktike/

Классификация гипертонических кризов

Гипокинетический тип гемодинамики

В практике до последнего времени использовалась классификация гипертонических кризов, разработанная Н. А. Ратнер с соавторами (1956). Они выделяют следующие типы гипертонических кризов:

  • 1. Криз первого типа.
  • 2. Криз второго типа.
  • 3. Осложненный криз.

Гипертонический криз первого типа развивается быстро и характеризуется резкой головной болью, иногда головокружением, появлением «тумана» перед глазами, общим беспокойством, чувством жара, дрожью, сердцебиением, колющей болью в области сердца. Систолическое артериальное давление повышается на 10,7—13,3 кПа (80— 100 мм рт. ст.

), диастолическое — на 4—5,3 кПа (30—50 мм рт. ст.). Скорость кровотока возрастает, пульс учащается. На ЭКГ возможно снижение сегмента 5—Т и уплощение зубца Т; в моче после криза появляется небольшое количество белка или увеличивается его содержание, в осадке эритроциты, иногда гиалиновые цилиндры.

Криз этого типа обычно продолжается до 2—3 ч и сравнительно быстро купируется.

Гипертонический криз второго типа развивается медленнее, при недостаточно эффективном лечении длится до нескольких дней. Характерны резчайшая головная боль, вялость, тошнота, рвота, ухудшение зрения и слуха.

Пульс нередко замедлен, артериальное давление очень высокое, особенно диастолическое (18,7—21,3 кПа— 140—160 мм рт. ст., иногда выше). Скорость кровотока существенно не изменяется. На ЭКГ наблюдается уширение комплекса ОК5, снижение сегмента 5—Т, зубен Т нередко отрицательный.

После криза с мочой выделяется сравнительно' много белка, эритроцитов, цилиндров.

Осложненный (тяжелый) гипертонический криз характеризуется резким повышением артериального давления, острой коронарной недостаточностью, сердечной астмой, отеком легких либо острым нарушением мозгового кровообращения (динамическим нарушением мозгового кровообращения, геморрагическим или ишемическим инсультом), отеком мозга с возникновением «гипертонической» комы (это осложнение возможно у больных с тяжелой формой гипертензий, особенно почечного происхождения). Кроме того, отмечаются застойные соски зрительнвгх нервов, временами слепота, афазия, глухота, резкое повышение давления спинномозговой жидкости с симптомами раздражения мозговых оболочек. На этом фоне возможна потеря сознания, которой иногда предшествуют приступы судорог. Развитие синдрома связано с острым отеком мозга вследствие нарушения проницаемости сосудистых стенок, по-видимому, в результате ишемии мозга во время резкого повышения артериального давления. Приведенная классификация кризов в известной степени была приемлемой при ограниченности гипотензивных средств.

В последние годы благодаря совершенствованию экспресс-методов оценки центральной гемодинамики появилась возможность усовершенствовать классификацию гипертонических кризов.

В результате изучения показателей центральной гемодинамики при гипертонических кризах обнаружены отличительные особенности гемодинамических нарушений у больных разных групп.

Для определения показателей центральной гемодинамики использовали интегральную реографию — бескровный экспресс-метод. По данным наших исследований, он пригоден для динамического контроля за ударным и минутным выбросом у больных с гипертоническими кризами.

Выявленные особенности гемодинамических нарушений были положены в основу рабочей группировки гипертонических кризов.

При изучении гемодинамических показателей с помощью интегральной реографии у больных с гипертоническими кризами по особенностям изменений гемодинамики мы выделили три типа неосложненных кризов.

1.Гиперкинетический тип, характеризующийся увеличением сердечного выброса (ударного и минутного объемов) при нормальном или пониженном общем периферическом сопротивлении.

2.Гипокинетический тип, характеризующийся чрезмерным повышением общего периферического сопротивления, снижением ударного и минутного выброса.

3.Эукинетический тип, при котором сердечный выброс существенно не изменяется, а общее периферическое сопротивление повышается умеренно.

Показатели гемодинамики у больных с гипертоническими кризами (В. А. Эстрин) представлены в табл. 3.

Таблица 3. Показатели гемодинамики у больных с гипертоническими кризами различных типов

Примечание, δ — квадратическая ошибка измерения; m — средняя квадратическая ошибка средней арифметической. В скобках указаны пределы колебаний цифровых величин.

Гиперкинетический тип криза развивается преимущественно на ранних стадиях (I—IIА) гипертонической болезни и по клиническому течению чаще соответствует кризу первого порядка, по классификации Н. А. Ратнер с соавторами (1958).

Гипокинетический тип криза развивается преимущественно у больных гипертонической болезнью IIБ и III стадий и по клиническим проявлениям чаше соответствует гипертоническому кризу второго типа.

Следует, однако, подчеркнуть, что клинические проявления гипертонического криза первого или второго типа, по классификации Н. А.

Ратнер с соавторами, не всегда соответствуют гемодинамическим нарушениям гиперкинетического или гипокинетического типа.

Эукинетический тип криза развивается чаще у больных гипертонической болезнью ПБ и ША стадий на фоне значительно повышенного исходного артериального давления.

Характеристики гипертонических кризов по типам:

Сопоставление гемодинамических изменений у больных гипертонической болезнью в период криза с клиническими проявлениями позволяет характеризовать различные типы кризов.

Гиперкинетический тип криза развивается быстро, на фоне хорошего или удовлетворительного общего самочувствия, без каких-либс предвестников. Появляется резкая головная боль, нередко пульсирую щего характера, иногда мелькание мушек перед глазами. Может быть тошнота, изредка рвота.

В период криза больные возбуждены, ощущают чувство жара и дрожь во всем теле. На коже лица, шеи, а иногда и груди нередко появляются красные пятна. Кожа влажная на ощупь. У некоторых больных возникают боль в сердце и усиленное сердцебиение. Пульс учащен.

Повышено артериальное давление, преимущественно систолическое (до 26,7—29,3 кПа — 200—220 мм рт. ст.); диастолическое давление повышается умеренно (на 4—5,3 кПа — 30—40 мм рт. ст.). Пульсовое давление увеличивается. Нередко криз заканчивается обильным мочеиспусканием.

На ЭКГ можно выявить снижение сегмента 3—Т и нарушение фазы реполяризации в виде уплощения зубца Т. В моче существенных изменений нет, иногда незначительней преходящая протеинурия, эритроциты. В крови повышено содержание 11-ОКС. Скорость кровотока возрастает.

Особо следует обратить внимание на нарушения гемодинамики. Сердечный выброс повышен, общее периферическое сопротивление несколько понижено или нормальное.

Криз характеризуется быстрым и непродолжительным течением (до нескольких часов), развивается не только при гипертонической болезни, но и при некоторых формах симптоматических гипертензий. Осложнения бывают редко.

Гипокинетический тип криза характеризуется более постепенным развитием клинических симптомов. Характерны нарастающая головная боль, рвота, вялость, сонливость. Ухудшаются зрение и слух. Пульс чаще нормальный или замедлен.

Резко повышается артериальное давление, особенно диастолическое (до 18,7—21,3 кПа—140—160 мм рт. ст.). Уменьшается пульсовое давление.

На ЭКГ отмечаются более выраженные изменения, чей при кризе гиперкинетического типа: замедление внутрижелудочковой проводимости, более выраженное снижение сегмента 5—Т, значительные нарушения фазы реполяризации с появлением нередко двухфазного или отрицательного зубца Т в левых грудных отведениях. После криза с мочой выделяются белок, эритроциты, цилиндры; если их обнаруживали и до криза, то выведение их увеличивается. Скорость кровотока существенно не изменяется.

11-ОКС в крови повышено. Концентрация адреналина и в меньшей степени норадреналина в периферической крови достоверно увеличивается. Исследования калликреин-кининовой системы крови свидетельствуют о значительной ее активации. Изменения гемодинамики характеризуются снижением сердечного выброса и резким повышением общего периферического сопротивления.

Эукинетический тип криза развивается как при гипертонической болезни, так и при некоторых формах симптоматической гипертензий. Течение его несколько иное, чем кризов гипер- и гипокинетического типа.

Клинические признаки развиваются быстро, на фоне повышенного исходного артериального давления, и характеризуются чаще всего церебральными расстройствами: общим двигательным расстройством, резчайшей головной болью, тошнотой и рвотой. Значительно увеличено как систолическое, так и диастолическое давление.

Повышена концентрация адреналина в крови, как правило, при нормальном содержании норадреналина, а также активность калликреинкининовой системы. Отмечается умеренное повышение общего периферического сопротивления при нормальных величинах сердечного выброса.

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985г.

Источник: http://extremed.ru/heart/98-heart/3283-klassifkriz

МедПрофилактика
Добавить комментарий