Интенсивная терапия отека легких

Интенсивная терапия отёка лёгких

Интенсивная терапия отека легких

1. Положение Фовлера.

2. Устранение гипоксии: ингаляция О2 через пеногаситель, при необходимости перевод на ИВЛ с ПДКВ. При применении ИВЛ обязательно использовать антибактериальные фильтры.

3. Разгрузка малого круга кровообращения: нитроглицерин в/в стартовая доза -10-20 мкг/мин., с увеличением дозы каждые 5 минут на 10-20 мкг/мин., возможно использование перорального пути введения 0,4 мг каждые 5 мин. + дроперидол с фентанилом или морфин в/в по 1-2 мл дробно.

4. При отеке легких, связанном с низким онкотическим давлением показана инфузия альбумина.

5. Фуросемид (при отсутствии гиповолемии) по 20-40 мг в/в.

6.Мембраностабилизирующие препараты (кортикостероиды, антигистаминные) показаны при повышенной проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны.

7. Коррекция водно-электролитных расстройств

Билет № 12

Средства для борьбы с интоксикацией и водно- электролитными расстройствами.

+изотонические растворы

+кристаллоиды

+коллоиды

Клиника тяжёлой формы ботулизма.

Быстро развиваются поражения глазодвигательных мышц, а так же мышц глотки и гортани. Происходит угнетение основных дыхательных мышц (диафрагма, межреберные мышцы и др.), Возникают тяжелые дыхательные расстройства.
Без необходимого лечения больной погибает на 2-3 сутки болезни

Лечение менингококкового менингита.


I. Этиологическая терапия

Лечение генерализованных форм менингококковой инфекции.

Центральное место в терапии принадлежит антибиотикам, в первую очередь солям бензилпенициллина. Применяют бензил– пенициллин в суточной дозе 200 000–500 000 ЕД на 1 кг массы больного.

В запущенных случаях менингита, при поступлении больного в стационар в бессознательном состоянии, а также при наличии эпендиматита (вентрикулита) или признаков консолидации гноя доза вводимого пенициллина повышается до 800 000–1 000 000 ЕД/кг в сутки.

Патогенетическая терапия проводится одновременно с этиотропной. Ее основой является борьба с токсикозом.

· Используюткристаллоидные растворы (Рингера, 5 % раствор глюкозы и др.), макромолекулярные коллоидные растворы (препараты поливинилалкоголя, поливинилпирролидона, декстрана, желатиноль), плазму, альбумин и др. Обычно вводят 40–50 мл жидкости на 1 кг массы тела в сутки под контролем диуреза. При сохраненном сознании часть кристаллоидных растворов можно вводить перорально.

· Одновременно проводят профилактику гипергидратации головного мозгапутем введения мочегонных средств (фуросемид, или лазикс, этакриновая кислота, или урегит), маннитола. Мочевина применяется с осторожностью из‑за вероятности развития «феномена отдачи» (усиление отека после прекращения действия препарата).

· Вместе с инфузионными растворами вводят витамины С, В1, В2, В6 глутаминовую кислоту, кокарбоксилазу, АТФ.

· В тяжелых случаях менингококковой инфекции показаныглюкокортикостероидные гормоны. Полная доза устанавливается индивидуально, она зависит от динамики основных симптомов и наличия осложнений. Обычно применяют гидрокортизон в дозе 3–7 мг/кг в сутки, преднизолон в дозе 1–2 мг/кг в сутки или другие кортикостероиды в соответствующей дозировке.

· Большое значение в лечении больных имеют оксигенотерапия, ультрафиолетовое облучение крови.

Билет № 13

Синдром лихорадки. Типы температурных кривых.

Основные типы лихорадки:

· постоянная лихорадка (febris continua). Температура долго держится высокой. В течение суток разница между утренней и вечерней температурой не превышает 10 °С; характерна для крупозной пневмонии, II стадии брюшного тифа;

· послабляющая (ремиттирующая) лихорадка (febris remittens). Температура высокая, суточные колебания температуры превышают 1- 2 °С, причем утренний минимум выше 37 °С; характерна для туберкулеза, гнойных заболеваний, очаговой пневмонии, в III стадии брюшного тифа;

· истощающая(гектическая) лихорадка (febris hectica) характеризуется большими (3- 4 °С) суточными колебаниями температуры, которые чередуются с падением ее до нормы и ниже, что сопровождается изнуряющими потами; типично для тяжелого туберкулеза легких, нагноений, сепсиса;

· перемежающаяся(интермиттирующая) лихорадка (febris intermittens) – кратковременные повышения температуры до высоких цифр строго чередуются с периодами (1- 2 дня) нормальной температуры; наблюдается при малярии;

· волнообразная (ундулирующая) лихорадка (febris undulans). Ей свойственны периодические нарастания температуры, а затем понижение уровня до нормальных цифр. Такие “волны” следуют одна за другой в течение длительного времени; характерна для бруцеллеза, лимфогрануломатоза;

· возвратная лихорадка (febris recurrens) – строгое чередование периодов высокой температуры с безлихорадочными периодами. При этом температура повышается и понижается очень быстро. Лихорадочная и безлихорадочная фазы продолжаются в течение нескольких дней каждая. Характерна для возвратного тифа;

· обратный тип лихорадки (febris inversus) – утренняя температура бывает выше вечерней; наблюдается иногда при сепсисе, туберкулезе, бруцеллезе;

· неправильная лихорадка (febris irregularis) отличается разнообразными и неправильными суточными колебаниями; часто отмечается при ревматизме, эндокардите, сепсисе, туберкулезе. Эту лихорадку еще называют атипичной (нерегулярной).

Патогенез и клиника отёка лёгких при гриппе

В. патогенезе гриппа выделяют пять основных фаз патологического процесса:

· I – репродукция вируса в клетках дыхательных путей;

· II – вирусемия, токсические и токсико -аллергические реакции;

· III – поражение дыхательных путей с преимущественной локализацией процесса в каком-либо отделе дыхательного тракта;

· IV – возможные бактериальные осложнения со стороны дыхательных путей и других систем организма;

· V – обратное развитие патологического процесса

Жидкость до 1 л (800 мл) тамифлю в 2 дозе, преднизолон 180, лазикс, актовегил (сосудистые).

Этиотропная терапия хронического вирусного гепатита В. Основные показания и препараты.

Лечение интерфероном, особенно в рекомендуемых дозах (3-6 млн ME 3 раза в неделю) в течение 6-12 месяцев и более, требует больших материальных затрат. В связи с этим может быть поставлен вопрос о возможности уменьшения разовой дозы препарата и (или) сокращения длительности лечения.

Наличие указанных выше благоприятных условий для эффективности действия интерферона обычно сочетается со сравнительно быстрым исчезновением клинических симптомов и нормализацией активности аланинтрансферазы в сыворотке крови. У подобных больных это происходит через 1,5-2,5 месяца после начала лечения.

Практически после этого срока такие больные могут рассматриваться как “носители вируса”. Это дает основание уменьшить разовую дозу до 2 млн ME или сократить срок лечения до 3-4 месяцев.

Клинический опыт показывает, что при наличии данных, указывающих на хороший прогноз интерферонотерапии, сразу же может быть назначена разовая доза 2 млн ME три раза в неделю. Ее следует повысить (до 3-х млн ME и более), если через 2 месяца после начала терапии будет отсутствовать отчетливый эффект.

ИНФ-альфа 5- 6 млн МЕ подкожно или внутримышечно 5 раз в неделю

ИНФ-альфа 9-10 млн МЕ подкожно или внутримышечно 3 раза в неделю

Детская разовая доза (1-е 2 г. жизни) составляет 6 млн. МЕ/м2 или 0,1 млн. МЕ/кг (но не больше максимальной дозы 5 млн. ME) подкожно или внутримышечно три – пять раз в неделю в течение 6 месяцев.

ПегИФН 2a 180 мкг 1 раз в неделю, независимо от массы 12 месяцев;

ПегИФН 2в 1,5 мкг/кг 1 раз в неделю PEG-IFN-2b 12 месяцев

Противовирусные химиопрепараты, используемые в лечении ГВ

Ламивудин (эпивир, 3ТС, зеффикс) – аналог дидеоксинуклеозида.

Рекомендуемая доза для взрослых и подростков в возрасте 12-16 лет, массой равной или более 50 кг составляет 100 мг 1 раз в сутки внутрь, при массе тела менее 50 кг, суточная доза составляет 3 мг/кг массы тела (не более 100 мг 1 раз в сутки). При нарушении функции почек рекомендуется уменьшение дозы ламивудина в соответствии с клиренсом креатинина.

Билет № 14



Источник: https://infopedia.su/12x5ad3.html

Интенсивная терапия отека легких

Интенсивная терапия отека легких
 

Интенсивная терапия отека легких (ОЛ) направлено, прежде всего, на возможную нормализацию гидростатического давления в сосудах МКК. Лечение направлено:

1. на подавление пенообразования,

2. коррекцию вторичных ГД расстройств (усиление сократительной способности миокарда, снижение пред- и/или пост- нагрузки),

3. уменьшение ОПСС, ОЦК,

4. на КЩР.

Разгрузка МКК осуществляется путем улучшения насосной функции ЛЖ и уменьшения притока крови к сердцу. Увеличение насосной функции за счет улучшения сократительной способности миокарда и уменьшения преднагрузки достигается путем снижения АД, ОПСС. Целесообразно внутривенное введение нитроглицерина в виде постоянной инфузии, пока не будет достигнут эффект снижения АД, давления заклинивания ЛА, увеличение сердечного вы-броса, уменьшение ЦВД. После инфузии назначают нитраты внутрь. ИАПФ: капотен 6-25 мг каждые 8 часов, эналаприл 5-20 мг 2 раза в день. Отек легких (ОЛ) – клинический синдром острой лево-желудочковой недостаточности, обусловленный повышенной гидратацией ткани легких и снижением их функциональных возможностей.  В кардиологии ОЛ чаще является осложнением ОСН и ХСН. Круг заболеваний сердечно-сосудистой системы и легких довольно широк: ОИБС, ХИБС, артериальная гипертензия (ЭАГ, САГ), миокардиты и кардиомиопатии, пороки сердца, легочная гипертензия. По современным данным, гиперкатехоламинемия увеличивает ОПСС и создает трудности работе ЛЖ. Тахикардия, уменьшение времени диастолического наполнения ЛЖ, периферическая вазоконстрикция увеличивает давление в ЛП. Ухудшается отток крови по легочным венам. Увеличивается венозный приток к ПЖ и кровенаполнение легких. Основной причиной повышения гидростатического давления в капиллярах легких служит недостаточность сократительной функции ЛЖ, что сопровождается увеличением диастолического объема/ ДД ЛЖ.Наиболее частыми причинами отека легких являются: 1) кардиальные: – артериальные гипертензии; – аортальные, митральные пороки сердца; – нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда; – миокардиты, кардиомиопатии; – аритмии сердца; 2) некардиальные: – трансфузионная гиперволемия; – гипопротеинемия < 25 г/л; - почечная, печеночная недостаточность; - шок анафилактический, септический; - острый панкреатит, жировая эмболия; - тяжелая травма грудной клетки; - ТЭЛА, геморрагический шок; - тяжелая пневмония, инородное тело ВДП; - утопление; - отравление газами;  - ЧМТ, ОНМК; - ОЛ на высоте;  3) введение медпрепаратов с отрицательным инотропным действием, вазотонических средств. 1. Систолическая дисфункция ЛЖ. Возникает при первичном поражении миокарда – при кардиосклерозе / атеросклеротическом, постинфарктном/ , миокардитах, дилатационной кардиомиопатии.  2. Систолическая перегрузка ЛЖ – перегрузка давлением при АГ и аортальном стенозе.  3. Диастолическая перегрузка ЛЖ – это перегрузка объемом – при недостаточности АоК, МК, ДМЖП, открытом боталлом протоке. 4. Диастолическая недостаточность – снижение наполнения ЛЖ при гипертрофической кардиомиопатии, гипертоническом сердце без дилатации ЛЖ; стенозе МК, констриктивном перикардите.  5. Высокий сердечный выброс при тиреотоксикозе, анемии, ожирении, циррозе печени. 6. Нарушение водно-электролитного обмена при гормональных, метаболических наруше-ниях. В легких здорового человека в покое находится до 600 мл крови. Этот объем может увели-чиваться в 3 раза, а затем в сосудах МКК начинает повышаться гидростатическое давление. Ос-новной силой, удерживающей кровь в легочных капиллярах и не позволяющей ее жидкой части выходить за пределы сосудистого русла, является коллоидно-осмотическое давление. Вследствие резкого снижения сократительной функции ЛЖ (иногда ЛП) при удовлетворительной функции ПЖ гидростатическое давление в легочных капиллярах превышает уже 30 мм рт. ст. и происходит транссудация жидкой части крови в интерстициальное пространство легочной ткани. Слизистая оболочка бронхиол набухает, и в просвете альвеол накапливается жидкость.  Параллельно активируются барорецепторы симпатоадреналовой системы. Увеличение концентрации катехоламинов вызывает периферическую вазоконстрикцию, что увеличивает поступление крови в МКК, повышая нагрузку на ослабленный ЛЖ. Увеличение преднагрузки повышает потребность миокарда в кислороде и усугубляет сни-жение сократительной функции миокарда. Порочный круг замыкается.Начинают с выполнения срочных универсальных мероприятий: 1. Восстановление проходимости дыхательных путей. При тяжелых нарушениях дыхания, с ацидозом и артериальной гипотонией – инкубация трахеи.  2. Оксигенотерапия – ингаляция 100% увлажненного кислорода через носовые капюли или масочным методом.  3. При обильном выделении пены производится пеногашение: ингаляция кислорода через 96° раствор этилового спирта. В исключительных случаях – введение двух мл 30% раствора спирта в трахею или внутривенно 5 мл 96° спирта с 15-ю мл 5% раствора глюкозы. При артериальной гипертензии наступает систолическая перегрузка ЛЖ.  Лечение 1. Срочные универсальные мероприятия. 2. Усадить больного с опущенными ногами. 3. Нитроглицерин сублингвально или внутривенно. При тяжелом ОЛ – нитропруссид натрия, 30 мг препарата растворяют в 300 мл физиологического раствора натрия хлорида. Для защи-ты от света флакон помещают в черный пакет. Начальная скорость введения 6 кап/мин (30 мкг), с увеличением каждые 15 мин. на 10 кап/мин до снижения АД не менее 90 мм рт. ст. на фоне стабилизации состояния больного.  4. Ганглиоблокатор пентамин 1-2 мл 5% раствора в 20–ти мл физиологического раствора фракционно внутривенно струйно по 3-5 мл смеси с интервалом в 5-10 минут под контролем АД – каждые 2-3 минуты - на другой руке. 5. При выраженной АГ и умеренных клинических проявлениях ОЛ - клофелин 1 мл 0,01% раствора внутривенно струйно. 6. Дроперидол 2-4 мл 0,25 % раствора или диазепам до 10 мг, или морфин до 10 мг, внутри-венно струйно. 7. ОЛ при нормальном артериальном давлении (АД) 1. Выполнение срочных универсальных мероприятий. 2. Усадить больного с опущенными ногами для уменьшения венозного возврата. С этой же целью возможно наложение жгутов на проксимальные отделы 3–х конечностей. Степень сжатия должна соответствовать промежуточному значению между диастолическим и систолическим давлением. Жгуты накладываются на 15 см ниже паховой области и на 9 см ниже плеча. Каждые 15 15-20 минут один из жгутов необходимо снимать и накладывать его на свободную конечность. Метод противопоказан при наличии тромбофлебита или варикозного расширения вен. 3. Для уменьшения венозного возврата крови и снижения преднагрузки – нитроглицерин по 1 таблетке 0,5 мг сублингвально каждые 5 минут или внутривенно капельно 10 мг под контролем АД. Снижать на 10-15 %, но ниже АДс

Источник: http://www.hospsurg.ru/content/view/242/

Тромбоэмболия легочной артерии (тэла)

Это острая окклюзия тромбом ствола,одной или нескольких ветвей легочнойартерии.

В развитых странах ежегодно 0,1% населенияпогибает от ТЭЛА.

Этиология: любой венозный тромбозможет осложниться развитием ТЭЛА. Чащевсего это бассейн нижней полой вены,особенно вены нижних конечностей.

Патогенез определяется триадойВирхова:

  1. Повреждение эндотелия (чаще флебит)

  2. Замедление венозного кровотока

  3. Гиперкоагуляционный синдром.

При возникновении ТЭЛА имеют место 2механизма патологического процесса:

  • Механическая обструкция сосудистого русла
  • Гуморальные нарушения в результате выброса БАВ из агрегатов тромбоцитов в тромбе (тромбоксаны, гистамин, серотонин), вызывающие сужение сосудов.

Клиника.

Клиническая картина ТЭЛА определяетсяобъемом поражения легочных артерий:

  1. Остановка сердца при тромбоэмболии в легочный ствол.

  2. При тромбоэмболии ветвей легочной артерии:

  • Одышка
  • Боли в грудной клетке
  • Кровохарканье
  • Тахикардия
  • Повышенная потливость
  • Рентгенография: высокое стояние купола диафрагмы, обеднение легочного рисунка, инфильтрация легочной ткани.
  • ЭКГ: признаки перегрузки правых отделов сердца
  • Лабораторные признаки: лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, в крови определяется D-димер (продукт деградации фибрина).

Лечение.

  1. В состоянии клинической смерти – реанимационные мероприятия.

  2. Инфузия растворов с высокой молекулярной массой, способствующих улучшению реологии крови (растворы ГЭК).

  3. Тромболитическая терапия в течение 72 часов после факта тромбоэмболии. Механизм действия тромболитиков – активация плазминогена в активный плазмин, являющийся естественным фибринолитиком. Тромболитическая терапия проводится с целью быстрого восстановления кровотока в системе легочной артерии. Применяется в основном стрептокиназа и альтеплаза.

  4. Антикоагулянтная терапия (гепарин) не менее 7 дней.

  5. За 2-е суток до отмены прямых антикоагулянтов назначаются непрямые на период не менее 3-х месяцев.

  6. Хирургическое лечение: При рецидивирующей ТЭЛА постановка фильтра в нижнюю полую вену, при массивной – тромбоэмболэктомия.

Рекомендуемаялитература

Основная

      1. Долина О.А. Анестезиология и реаниматология [Текст] / О.А.Долина. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007, – С. 576.

      2. Левитэ Е.М. Введение в анестезиологию-реаниматологию. Учебное пособие для студентов мед. вузов. [Текст]/ Е.М. Левитэ.- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2007.

Дополнительная

      1. Гостищев, В.К. Общая хирургия [Текст] / В.К. Гостищев. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2005. -608 с.

      2. Малышев В.Д., Свиридов С.В. Анестезиология и реаниматология [Текст] / В.Д.Малышев, С.В.Свиридов. – М.: Медицина, 2003. – С. 528.

      3. Бунатян А.А., Мизикова В.М. Рациональная фармакоанестезиология. Руководство для практикующих врачей [Текст]/ А.А. Бунатян, В.М. Мизикова. – М.: Литтерра, 2006. – С. 800.

      4. Федоровский Н.М. Руководство к практическим занятиям по анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии [Текст]/ Н.М.Федоровский. – М.: Медицина, 2002. – С. 240.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник: https://studfile.net/preview/1633331/page:3/

Кардиогенный отек легких – интенсивная терапия на догоспитальном этапе

Интенсивная терапия отека легких
Пожалуй, в настоящее время только два направления в оказании экстренной помощи при КОЛ не вызывают сомнений в своей эффективности:➖ раннее начало проведения неинвазивной ИВЛ в режиме СРАР или BiLevel;➖ назначение пациенту препаратов с вазодилатирующим эффектом.

❗️ Во многих исследованиях показана недостаточная эффективность рутинного применения при отеке легких таких лекарственных средств, как:➖ наркотические анальгетики,➖ диуретики,➖ инотропные препараты.

Использование указанных препаратов должно быть ограничено ситуациями, когда имеются прямые показания к их назначению!

Давайте разберём, что же такое КОЛ?

Источник: https://vk.com/@emhelp-kardiogennyi-otek-legkih-intensivnaya-terapiya-na-dogospital

Различают следующие формы отека легких:

1. Кардиогенный отек легких. Повышение градиента между гидростатическим давлением в легочных сосудах и гидростатическим давлением в интерстициальном пространстве возникает в результате сердечной недостаточности различной этиологии, в том числе при заболеваниях сердца, гипергидратации, артериальной гипертензии и др.

2. Отек легких, связанный с низким онкотическим давлением крови. Возникает при гипопротеинемии вследствие печеночной недостаточности, истощения, кровопотери.

3. Отек легких, связанный с повышенной проницаемостью альвеолокапиллярной мембраны.

Эта форма может быть связана с избытком биологически активных веществ (например, при анафилактическом и септическом шоке, ОРДС), с ишемией и гипоксией альвеолярной ткани (например, при тромбоэмболии легочной артерии, геморрагическом шоке). Часто этот вид отека возникает при вдыхании ядовитых газов и паров.

4. Отек легких, связанный с избыточным разрежением в альвеолах. Возникает при обструкции верхних дыхательных путей, например при подскладочном стенозе гортани.

Главный механизм ДН при отеке легких — обструкция дыхательных путей пеной. Среди других механизмов следует назвать рестрикцию и снижение растяжимости отечной альвеолярной ткани.

При этом возрастает работа дыхательных мышц, в связи с чем увеличивается потребление ими кислорода, благодаря чему усиливается гипоксия, а, следовательно, и отек. Нарушается диффузия газов через альвеолокапиллярную мембрану в связи с расстройствами лимфообращения и утолщением мембраны.

Возникающий альвеолярный шунт еще больше увеличивает гипоксию. Отек легких всегда проходит стадию интерстициального отека, который может развиваться постепенно. Клинические признаки: умеренная одышка, некоторая гипоксемия, не сопровождающаяся гиперкапнией.

При транссудации жидкости в альвеолы появляются обильные влажные хрипы, выделяется пенистая мокрота. Появляется цианоз, снижается PaО2, возрастает PaСО2. Нарушения газообмена быстро прогрессируют, нарастают расстройства кровообращения.

Принципы интенсивной терапии

1. Положение Фовлера.

2. Устранение гипоксии: ингаляция О2 через пеногаситель, при необходимости перевод на ИВЛ с ПДКВ. При применении ИВЛ обязательно использовать антибактериальные фильтры.

3. Разгрузка малого круга кровообращения: нитроглицерин в/в стартовая доза -10-20 мкг/мин., с увеличением дозы каждые 5 минут на 10-20 мкг/мин., возможно использование перорального пути введения 0,4 мг каждые 5 мин. + дроперидол с фентанилом или морфин в/в по 1-2 мл дробно.

4. При отеке легких, связанном с низким онкотическим давлением показана инфузия альбумина.

5. Фуросемид (при отсутствии гиповолемии) по 20-40 мг в/в.

6.Мембраностабилизирующие препараты (кортикостероиды, антигистаминные) показаны при повышенной проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны.

7. Коррекция водно-электролитных расстройств

  • I Срочные универсальные мероприятия (при всех видах отека).

1. Возвышенное положение туловища, опущенные ноги;

2. Оксигенотерапия (ингаляция, вспомогательная вентиляция, ИВЛ с ПДКВ);

3. Пеногасители (спирт, антифомсилан);

4. Наркотические аналгетики (морфин, фентанил)

5. Устранение избытка катехоламинов (нейролептики, адренолитики).

  • II Специализированные мероприятия.

1. Снижение пред- и постнагрузки (ганглиоблокаторы, нитроглицерин);

2. При обструкции – ликвидировать ее,  ПДКВ;

3. При низком коллоидно-осмотическом давлении – плазма.

Петлевые диуретики для стимуляции диуреза;

4. Борьба с гипоксией, Сердечные гликозиды, ГКС.

Источник: https://oldmedik.ru/neotlojka/304-intensivnaia-terapiia-oteka-legkikh.html

Интенсивная терапия кардиогенного отека легких

Интенсивная терапия отека легких

Интенсивную терапию при отеке легких начинают с придания больному сидячего или полусидячего положения в кровати. При необходимости транспортировку больного осуществляют только на сидячей каталке. Укладывание больного на спину категорически противопоказано.

Оксигенотерапию проводят путем ингаляции кислорода через носовые катетеры, через маску наркозного аппарата. Кислород необходим уже на самых начальных этапах отека легких, т. к. диффузионная проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны для кислорода в 20-25 раз меньше, чем для углекислого газа.

Поэтому при кардиогенном отеке легких первоначально наблюдается снижение диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану, что вызьюает гипоксемию с нормо- или с гипокапнией (при тахипноэ).

Кроме того, оксигенотерапия снимает, уменьшает или замедляет развитие бронхоспазма, возникающего в ответ на гипоксемию, и тем самым уменьшает отрицательное (повышение энергозатрат на дыхание, отрицательное давление в альвеолах) влияние бронхоспазма на развитие отека легких.

В фазе альвеолярного отека в воздухопроводящих путях появляется пенистая мокрота, которая повьппает сопротивление газотоку, нарушает распределение и диффузию потока газа в бронхиальном дереве.

Для “пеногашения” используют ингаляции 30% этилового спирта. Этиловый спирт применяется и внутривенно (5 мл 96° спирта, разведенного в 15 мл 5-10% растворе глюкозы).

Считается, что этиловый спирт снижает поверхностное натяжение пены и тем самым способствует ее осаждению.

В условиях отека легких при кардиалгии и/или при психомоторном возбуждении целесообразно назначить 5-10 мг морфина внутривенно, который обладает обезболивающим, седативным эффектом, вызьюает периферическую вазодилятацию и снижает активность дыхательного центра.

Однако следует помнить, что у больных с хронической легочной недостаточностью, с респираторным или метаболическим ацидозом угнетение морфином деятельности дыхательного центра с последующей гиповентиляцией может способствовать значительному снижению рН крови.

Противопоказаниями для применения морфина служат ОНМК, отек мозга, отсутствие сознания, судорожный синдром, дыхание типа Чейна-Стокса, обструктивная ОДН.

Морфин целесообразно использовать у пациентов молодого и среднего возраста без тяжелых нарушений работы дыхательного центра и без артериальной гипертензии.

Для усиления эффекта наркотических аналгетиков при лечение отека легких используются нейролептики и антигистаминные средства (дроперидол, супрастин).

Аналгетическая и седативная терапия, снижая боль и психомоторное возбуждение, уменьшает активацию симпато-адреналовой системы, потребление организмом кислорода, нормализует гемодинамические показатели и способствует более успешному лечению кардиогенного отека легких.
Для снижения давления крови в венозном отделе капилляров легких, необходимо снизить приток крови к “правому” сердцу или увеличить отток крови из легких.

Для снижения притока крови к “правому” сердцу рекомендуется наложение венозных жгутов на нижние (верхняя треть бедра) и/или верхние конечности (верхняя треть плеча) на 20-30 минут, причем пульс дистальнее места пережатия не должен исчезать.

Снимают жгут с конечности постепенно с расслаблением в течение 1-2 минут, с тем чтобы избежать резкого повышения ОЦК. Жгуты снимаются поочередно, с интервалом 5-7 минут.

При артериальной гипертензии или высоком ЦВД допускается кровопускание в объеме 300-700 мл или применение горячих ножных ванн.

Внутривенное введение ганглиоблокаторов (пентамин) позволяет эффективно проводить управляемое снижение артериального давления при отеке легких.

При назначении и введении ганглиоблокаторов необходимо обеспечить мониторинг артериального давления, пульса и ЦВД.

Контроль ЦВД необходим для оценки степени снижения венозного возврата крови к сердцу как одного из факторов, влияющих на отек легкого и показатель оценки лечебного эффекта ганглионарной блокады.

Эффективными препаратами для лечения отека легких являются нитроглицерин и натропруссид натрия, которые снижают как пред-, так и постнагрузку.

Преимуществом нитроглицерина является коронарорасширяющее действие, что позволяет использовать препарат на фоне отека легких, вызванного острым инфарктом миокарда.

Нитропруссид нария за счет сравнительно более выраженного снижения поетаагрузки целесообразно применять в случаях острой недостаточности артериального клапана или разрыва межжелудочковой перегородки.

Нитроглицерин назначается под язык в дозе 0,4-0,6 мг с интервалом 5-10 минут до 4-5 раз. При уровне артериального давления более 100 мм рт. ст. нитроглицерин используется внутривенно со скоростью 0,3-0,5 мкг/кг*мин. (изокет 0,1% – 10 мл, обладает по сравнению с нитроглицерином отсроченным и пролонгированным эффектом).

При неэффективности нитратов, при отеке легких на фоне митральной или аортальной недостаточности, при артериальной гипертензии целесообразно назначение нитропруссида натрия в начальной дозе 0,1 мкг/кг • мин, которую постепенно увеличивают до клинического улучшения состояния больного и гемодинамических показателей.

При введении препарата необходимо тщательно следить за уровнем артериального давления, в связи с опасностью развития тяжелой плохо купируемой артериальной гипотензии.

Снижения ОЦП и уменьшения притока крови к “правому” сердцу можно достигнуть за счет стимуляции диуреза путем внутривенного введения фуросемида в дозе 40-80 мг.

Для “уплотнения” мембран, функции которых в условиях гипоксии, гиперкапнии и ацидоза нарушаются, внутривенно водят глюкокортикостероиды (преднизолон 90-120 мг, гидрокортизон 400-600 мг, дексаметазон 4-8 мг), которые показаны при отеке легких на фоне респираторного дистресс-синдрома, шока, травмы, инфекции. При кардиогенном отеке легких, развившемся по причине артериальной гипер-тензии, эффективность глюкокортикостероидов сомнительна.

– Также рекомендуем “Искусственная вентиляция при отеке легких.”

Оглавление темы “Кардиогенный шок. Искусственная вентиляция легких.”:
1. Интенсивная терапия кардиогенного отека легких.
2. Искусственная вентиляция при отеке легких.
3. Кардиогенный шок. Патофизиология кардиогенного шока.
4. Клиника кардиогенного шока. Интенсивная терапия кардиогенного шока.
5. Внутриаортальная баллонная контрпульсация. Искусственная вентиляция легких в реаниматологии.
6. Отношение времени вдоха и выдоха при вентиляции легких.
7. Традиционная искусственная вентиляции легких. ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха.
8. ИВЛ с ограниченным Ppeak. ИВЛ с периодическим раздуванием легких. ИВЛ с управляемым давлением и инверсированным отношением вдох/выдох.
9. Чрескожная струйная ВЧ ИВЛ. Адаптация респиратора к больному.
10. Отключение больного от респиратора. Уход за больными, находящимися на ИВЛ.

Источник: https://meduniver.com/Medical/Neotlogka/654.html

МедПрофилактика
Добавить комментарий