Исход тромбозов магистральных артерий

Симптомы тромбоза по локализации: почечной артерии, подключичной, плечевой, коронарных, грудной и брюшной аорты

Исход тромбозов магистральных артерий

Артериальные тромбозы приводят к нарушению циркуляции крови по организму. В зависимости от длительности существования тромбозов, артериальная недостаточность бывает острая (критическая ишемия) и хроническая. Острая артериальная недостаточность классифицируется на угрожающую, не угрожающую и необратимую.

Артериальный окклюзия (закупорка), независимо от локализации, имеет общие проявления:

  • изменение цвета кожного покрова (вначале появляется бледность, которая сменяется синюшностью);
  • боль в ишемизированном участке организма;
  • снижение температурной и тактильной чувствительности;
  • ощущение парестезии (мурашек);
  • отсутствие пульсации ниже места окклюзии;
  • нарушается функционирование органа или конечности.

Грудной и брюшной аорты

Аорта — самый крупный сосуд в организме человека, именно по ней и распространяется вся кровь к органам. Скорость кровотока в ней достигает 55 см в минуту. Чем ближе окклюзия к сердцу, тем глобальнее нарушения в гемодинамике.

К примеру, закупорка восходящей части или дуги аорты сопровождается отсутствием кровоснабжения практически всего организма. Подобная ситуация может возникнуть лишь при тотальной гиперкоагуляции или при отрыве крупного тромба из левого желудочка с учетом анатомически узкого диаметра аорты.

Закупорка брюшной части аорты сопровождается интенсивными болями в животе и нижних конечностях, высокой «перемежающей хромотой», непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией, полным отсутствием пульсации на ногах.

От брюшной части аорты отходят ветви к печени, почкам, надпочечникам, селезенке, желудку, кишечнику, мочевому пузырю, ногам и половым органам. Как только тромбируется аорта, все перечисленные органы подвергаются ишемии и впоследствии развивается некротическое их поражение.

Подвздошной

Высокая «перемежающая хромота», половая дисфункция, боли в нижних конечностях, бледность или мраморность кожи, отеки. При длительной ишемии развивается мышечная контрактура (мышцы не сокращаются и утрачивают свою функцию) и некроз (отмирание тканей).

Коронарных артерий

Тромбоз артерий сердечной мышцы сопровождается выраженным болевым синдромом за грудиной с иррадиацией в руку, лопатку, шею или нижнюю челюсть. Развивается одышка и аритмии.

Почечной

Возникает недостаточность пораженной почки. Повышается артериальное давление, снижается объем мочи. В моче макроскопически определяется кровь. Пациенты жалуются на боли в пояснице. Пальпаторно можно определить значительное увеличение размеров почки (развивается гидронефроз).

Верхних конечностей

Тромбоз плечевой артерии сопровождается изменением цвета кожи, отсутствии активных движений в руке (при пассивных движениях пациент страдает от боли), возникает чувство распирания в конечности. Боли локализуются на предплечье и нижней трети плеча. Отсутствует пульсация на лучевой и локтевой артериях.

При тромбозе подключичной артерии возникают головные боли, головокружения, возможно возникновение ишемического инсульта. Неврологическая симптоматика возникает из-за отсутствия кровотока по общей сонной артерии.

Однако выраженность подобной симптоматики слабая при одностороннем поражении, так как вторая сонная артерия продолжает функционировать и головной мозг получает кислород, хоть и в меньшем количестве.

Дополнительно присутствует болевой синдром во всей руке, отсутствуют движения, пульс не определяется на свободной нижней части конечности, со временем развивается контрактура плечевого сустава.

Важность дифференцирования

Возникновение тромбоза сопровождается ишемическими клиническими проявлениями, которые различаются в зависимости от уровня тромбированного сосуда. По пульсации можно определить место окклюзии — ниже места закупорки пульса нет, а выше определяется учащенная и усиленная пульсация.

Методика лечения тромбозов артерий одинаковая — используют хирургическую (тромбэктомия, шунтирование или стентирование) и медикаментозную (тромболитики, дезагреганты и антикоагулянты) терапию.

Однако оперативные доступы кардинально отличаются друг от друга.

При необратимой окклюзии и невозможности проведения реконструктивных операций на сосудах, выполняется ампутация или экзартикуляция конечности.

Исход тромбоза магистральных и других артерий

  • Тромбоз брюшной части аорты приводит к развитию ишемии всех органов, расположенных в животе, и нижних конечностей. Отсутствие лечения приводит к развитию некроза, а процесс этот необратим. Относительно конечностей придерживаются тактики удаления некротизированных тканей (иными словами ампутация). Дисфункцию органов брюшной полости можно устранить медикаментозной заместительной терапией и диализом либо произвести трансплантацию.
  • Поражение почечной артерии осложняется инфарктом почки, как результат — почечная недостаточность. Прибывание пациента на диализе неизбежно.
  • Закупорка коронарной артерии приводит к развитию инфаркта миокарда. Пораженные мышцы сердца заменяются соединительной тканью, которая просто не в состоянии сокращаться. Насосная функция сердца уменьшается, развивается сердечная недостаточность. Проведение нервных импульсов в пораженном участке сердца так же нарушается, на фоне чего возникают аритмии.
  • Поражение подключичной артерии может привести к обширному ишемическому инсульту. А вот уже поражение мозговых структур приводит к множественным нарушениям жизнедеятельности организма. Прогноз в данном случае неблагоприятный, за пациентом требуется дополнительный ежедневный уход.

Интересный факт о закупорке подвздошной артерии: учитывая обилие симптоматики, мужчины обращаются к врачу за помощью преимущественно из-за возникшей импотенции.

Поражение магистральных артерий приводит к значительным нарушениям функции всего организма. Длительная ишемия сопровождается выделением факторов некроза, которые с венозной кровью поступают в сердце и далее разносятся по всему организму.

Наличие пульсации в артериальных сосудах упрощает диагностику тромбоза. Так на свободных верхних и нижних конечностях можно определить уровень поражения артерий, а дополнительное использование инструментальных методов исследования позволяет уточнить расположение тромба в предполагаемых сосудах и определить наличие коллатерального кровотока.

Источник: https://oserdce.com/sosudy/trombozy/arterij/simptomy-po-lokalizacii.html

Тромбоз и эмболия

Исход тромбозов магистральных артерий

Сужение или обтурация просвета сосуда свертком крови или эмболом приводит к острой артериальной непроходимости, сопровождающейся ишемией тканей, лишенных кровоснабжения.

Тромбоз — патологическое состояние, характеризующееся образованием сгустка крови в том или ином участке сосудистого русла

Непременными условиями возникновения артериальных тромбозов являются нарушение целостности сосудистой стенки, изменение системы гемостаза и замедление кровотока. Этим объясняется высокая частота тромбозов у лиц, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, облитерирующим атеросклерозом, тромбангиитом, сахарным диабетом.

Нередко развитию тромбозов способствуют повреждения стенок артерий при ушибах мягких тканей, вывихах и переломах костей конечностей, компрессия сосудистого пучка гематомой. Острым артериальным тромбозам могут предшествовать ангиографические исследования, эндоваскулярные вмешательства, реконструктивные операции на сосудах и другие интервенционные процедуры.

Тромбозы возникают также на фоне некоторых гематологических (эритроцитоз) и инфекционных (сыпной тиф) заболеваний. Во всех указанных случаях ответной реакцией на повреждения эндотелия сосудистой стенки является адгезия и последующая агрегация тромбоцитов.

Образующиеся агрегаты имеют тенденцию к дальнейшему росту, на поверхности агрегата адсорбируются нити фибрина, образующие сетчатую структуру, которая, задерживая форменные элементы крови, способствует образованию кровяного свертка — тромба.

Эмболия — закупорка просвета кровеносного сосуда эмболом, который обычно представлен частью тромба или бляшки, “оторвавшейся” от сосудистой стенки, мигрирующих с током крови по кровеносному руслу

У 92—95 % больных причинами артериальных эмболии являются заболевания сердца и в первую очередь инфаркт миокарда (особенно в первые 2—3 нед заболевания), осложненный тяжелыми нарушениями ритма сердца, острой или хронической аневризмой левого желудочка.

Причиной эмболии может быть внутрипредсердный тромбоз, нередко наблюдающийся при ревматическом комбинированном митральном пороке сердца с преобладанием стеноза, мерцательная аритмия. Артериальная эмболия возникает также при подостром септическом эндокардите и врожденных пороках сердца.

Источниками эмболов могут стать тромбы, образующиеся в аневризмах брюшной аорты и крупных магистральных артерий (3—4 % больных с эмболиями), атероматозные язвы аорты. Эмболы фиксируются, как правило, в области ветвления или сужения артерий.

При тромбозах и эмболиях магистральных артерий конечностей в соответствующих сосудистых бассейнах наступает острая гипоксия тканей. Следствием этого является некроз мягких тканей.

Клиническая картина эмболии. Симптомы острой артериальной непроходимости наиболее выражены при эмболиях. Начало заболевания характеризуется появлением внезапной боли в пораженной конечности. В ее происхождении первостепенное значение имеет спазм — как магистральной артерии, так и коллатералей.

Спустя 2—4 ч спазм уменьшается, и интенсивность боли несколько снижается. К боли присоединяется чувство онемения, похолодания и резкой слабости в конечности. Кожные покровы пораженной конечности приобретают мертвенно-бледную окраску, которая в дальнейшем сменяется характерной мраморностью.

Вены запустевают, по ходу их образуются впадины (симптом канавки или высохшего русла реки). Пульсация артерии дистальнее локализации эмбола отсутствует, выше эмбола она обычно усилена. Кожная температура значительно снижена, особенно в дистальных отделах конечности.

Одновременно нарушается болевая и тактильная чувствительность, причем вначале снижается поверхностная, а затем и глубокая чувствительность. У больных с тяжелыми ишемическими расстройствами нередко развивается полная анестезия. Функция конечности нарушена вплоть до вялого паралича.

В тяжелых случаях наступает резкое ограничение пассивных движений в суставах, иногда развивается мышечная контрактура. С прогрессированием местных симптомов ухудшается и общее состояние больных.

Существенное влияние оказывают уровень окклюзии, интенсивность артериального спазма, степень обтурации просвета артерии эмболом, особенности коллатерального кровообращения и размеры продолженного тромба. Крайне тяжелая клиническая симптоматика наблюдается при эмболии бифуркации аорты.

Она проявляется внезапными интенсивными болями в нижних конечностях и гипогастральной области, иррадиирующими в поясничную область и промежность. “Мраморный” рисунок кожи в течение ближайших 1—2 ч распространяется на кожные покровы ягодиц и нижние отделы передней брюшной стенки.

В связи с нарушением кровообращения в органах малого таза возможны дизурические явления и тенезмы. Пульсация на бедренных артериях не определяется, а зона нарушенной чувствительности достигает нижних отделов живота.

Быстро исчезает двигательная функция конечности, развивается мышечная контрактура, наступают необратимые изменения в тканях.

Клиническая картина острого артериального тромбоза напоминает таковую при эмболиях, однако характерным для нее является постепенное развитие симптомов.

Это особенно относится к больным, страдающим облитерирующими заболеваниями периферических артерий, у которых тромбоз сосудов нередко возникает на фоне развитой сети коллатералей. Лишь по мере прогрессирования тромбоза появляются выраженные симптомы стойкой ишемии пораженной конечности.

Различают три степени ишемии пораженной конечности при острой артериальной недостаточности, каждую из которых делят на две формы:
При ишемии IA степени появляются чувство онемения и похолодания, парестезии; при 1Б степени присоединяются боли.

Для ишемии II степени характерны нарушения чувствительности и активных движений в суставах конечностей от пареза (IIА степень) до параплегии (IIБ степень).

Ишемия III степени характеризуется начинающимся некрозом, о чем свидетельствует субфасциальный отек при IIIа степени и мышечная контрактура при ишемии IIIБ степени.

Конечным результатом ишемии может быть гангрена конечности.

Наиболее информативными методами диагностики острой артериальной непроходимости являются ультразвуковое исследование и ангиография, которые позволяют определить уровень и протяженность окклюзии.

Лечение. Тромбозы и эмболии являются абсолютным показанием к хирургическому лечению.

Источник: https://pateroclinic.ru/angiologiya/tromboz-emboliya

Исход тромбозов магистральных артерий

Исход тромбозов магистральных артерий

Многие годы пытаетесь вылечить ГИПЕРТОНИЮ?

Глава Института лечения: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Читать далее »

Стеноз сонной артерии — заболевание, связывающее кардиологию и неврологию. Это яркий пример того, когда патология сердца и сосудов приводит к поражению головного мозга. Процесс начинается со стадии небольшого сужения, а заканчивается полной непроходимостью (закупоркой, окклюзией) сосуда.

Сердечно-сосудистые хирурги считают, что по проявлению признаков стеноза общей сонной артерии в зоне деления на наружную и внутреннюю ветви (бифуркации) можно судить о степени атеросклеротического поражения всех сосудов.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения ГИПЕРТОНИИ наши читатели успешно используют Норматен. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Причины

Сонная артерия поставляет кровь в мозговые сосуды. Внутренняя ветка является одной из основных составляющих строения виллизиева круга на основании мозга. Наружная артерия обеспечивает работу анастомозов при недостаточности кровообращения, поэтому ее здоровое состояние важно для течения, тяжести и прогноза ишемии.

Основной приток крови идет по левому и правому общему стволу, затем по внутренней сонной артерии.

Узнать об особенностях строения сонной артерии и разных видах ее патологии можно из этой статьи.

Причиной сужения могут быть облитерирующие формы:

  • атеросклероза;
  • эндартериита;
  • неспецифического аортоартериита.

Механическое сдавление наблюдается:

  • при доброкачественных и злокачественных опухолях, локализующихся по ходу сосудов;
  • аневризматическом расширении дуги аорты;
  • пороках сердца и сосудов.

Патология чаще выявляется у мужчин.

Предрасполагающими факторами являются:

  • курение и алкоголизм;
  • сахарный диабет и другая эндокринная патология;
  • лишний вес;
  • низкая физическая активность;
  • гипертензия;
  • патологическая извитость артерии;
  • аномалии расположения;
  • сердечная недостаточность;
  • старческий возраст;
  • болезни крови с повышенной свертываемостью;
  • повышение уровня низкоплотных липопротеидов и триглицеридов в крови;
  • спазм сосудистого русла, вызываемый частыми стрессами;
  • наследственная недостаточность в синтезе коллагена и обеспечении эластичности стенки артерии.

Исследования показали, что окклюзии и стенозы магистральных сосудов при ишемии мозга имеют до 57% пациентов. У 1/5 части наблюдали многоуровневые поражения разных веток каротидного бассейна. Подобную разновидность множественного стеноза называют эшелонированной или тандемной.

Наиболее распространен атеросклеротический процесс, выраженный в формировании бляшки под интимой артерии, где «поработали» вирусы. Микроорганизмы при гриппе, герпесе обязательно поражают стенки сосудов. Излюбленные места:

  • венечные артерии сердца;
  • сосуды головного мозга и шеи.

Они разрыхляют интиму, повышают ее проницаемость для других факторов. Далее в месте повреждения откладываются низкоплотные липопротеиды, фибрин, соли кальция.

При воспалительной реакции в артериальной стенке происходит разрастание клеток оболочки, откладываются комплексы антител. Любая причина приводит к построению препятствия для кровотока, к его замедлению, создает благоприятные условия для формирования тромба.

Риск возникновения ишемического инсульта зависит от степени сужения просвета сосуда. Опубликованы данные по последствиям стеноза внутренней сонной артерии:

  • при бессимптомном течении и выявлении более 75% просвета сосуда риск составляет 5,5% ежегодно;
  • если бессимптомное течение проходит на фоне сужения 60% диаметра, следует ожидать инсульты у 11% больных в течение пяти лет;
  • при наличии клинических признаков стеноз приводит к инсульту в течение года до 40% пациентов, со второго года — добавляется еще по 7%.

Как оценивают степень сужения?

Существуют международные рекомендации по оценке степени сужения сонной артерии. Для этого проводят наиболее точное визуальное исследование (ангиографию). Коэффициент рассчитывается в процентах по отношению диаметра в зоне сужения к установленному более приближенному нормальному отрезку.

За норму можно принимать размер просвета:

  • как предполагаемый должный показатель;
  • внутренней сонной артерии над участком расширения сразу после бифуркации;
  • общей сонной артерии ни 1–4 см ниже разветвления.

В зависимости от полученного показателя различают степени стеноза:

  • малая — от 0 до 29%;
  • умеренная — от 30% до половины сосуда;
  • выраженная — до 69%;
  • критическая — от 70 до 99%;
  • полная окклюзия — 100%.

Если сужение вызвано атеросклеротической бляшкой, то дополнительно она классифицируется по ряду признаков:

  • в зависимости от структуры — гомогенные различной плотности, гетерогенные с участками повышения или понижения плотности, по наличию отложений солей кальция;
  • по распространенности — удлиненные (больше 15 мм), локальные или очаговые (менее 15 мм);
  • по месту расположения и виду — сегментарные, полуконцентрические, концентрические;
  • форма поверхности может быть ровной или неровной;
  • в зависимости от осложняющих процессов — неосложненные, с изъязвлением, кровоизлиянием, тромбом в просвете.

Патогенез стеноза предполагает три основные формы развития:

  • гемодинамическую — при сужении 75% основного просвета участка сосуда в мозговые артерии не поступает необходимый объем крови;
  • микроэмболическую — от бляшки отрываются жировые (атероматозные) эмболы с кристаллами кальция, с током крови они поступают в более мелкие ветви мозга и сосудов глаза, становятся причиной малых корковых инфарктов мозга;
  • тромботическую — стеноз переходит в полную закупорку с развитием обширных инфарктов в бассейне средней мозговой артерии.

Клиническая картина

Симптомы заболевания проявляются на фоне уже значительных изменений в сонной артерии. Неврологические проявления очень напоминают инсульт. По сути, и являются ишемическими последствиями кислородной недостаточности. У пациентов наблюдаются:

  • внезапные психические нарушения;
  • потеря памяти (частичная или полная);
  • резкое головокружение, невозможность самостоятельно передвигаться из-за нарушенной координации;
  • нарушение чувствительности в половине тела, чувство «мурашек», «покалывания»;
  • бессознательное состояние, падение;
  • нарушенное зрение (помутнения, потеря контрастирования, слепота);
  • выраженная слабость, жалобы на утомляемость;
  • тошнота и рвота.

Основными симптомами сужения каротидных артерий являются:

  • разная, несимметричная пульсация на сонных и височных артериях, определяемая пальпаторно при осмотре пациента;
  • типичный сосудистый шум, который можно выслушать фонендоскопом над областью бифуркации (имеется у 68% пациентов при стенозировании 70% просвета и более);
  • осмотр окулиста показывает пониженное давление в центральной артерии сетчатки на стороне поражения.

Необходимо обращать внимание на наличие атеросклероза артерий нижних конечностей, перенесенный инфаркт миокарда в анамнезе, как серьезные факторы риска. Все симптомы могут носить временный характер, затем повторяться. Больной нуждается в срочной госпитализации и лечении.

Диагностика

При обнаружении первых симптомов необходимо обратиться к врачу. Обследование включает:

  • общие и биохимические исследования крови, мочи — помогают выяснить причину недомогания;
  • электрокардиограмму;
  • ультразвуковое допплеровское исследование сонных артерий;
  • компьютерную ангиотомографию;
  • магниторезонансную ангиографию.

Лечение

Как лечить больного, определит врач-терапевт совместно с неврологом.

При выборе консервативной терапии показаны:

  • препараты, разжижающие кровь и предупреждающие дальнейшее тромбообразование, обычно используются средства на основе Аспирина, противопоказаны пациентам с заболеваниями желудка и кишечника;
  • антикоагулянты назначаются в зависимости от времени, прошедшего с момента предполагаемого тромбоза.

Операция предлагается при отсутствии эффекта от медикаментов или при высокой степени окклюзии. Впервые в 1951 году был выполнен анастомоз между наружной и внутренней сонной артериями для ликвидации ишемии мозга. В 1953 году известный кардиохирург Дебейки предложил эндартерэктомию.

Современные хирургические вмешательства по реконструкции сонных артерий предполагают:

  • каротидную эндартерэктомию участка сужения вместе с тромбом, атеросклеротической бляшкой и реконструктивными изменениями в области бифуркации;
  • формирование обходных шунтов, чаще с подключичной артерией;
  • стентирование (транслюминальная ангиопластика) — установка стента (сетчатой трубки) в суженный участок после удаления тромба и расширение его вместе с сосудом до нормальных размеров артерии;
  • исправление деформаций во внечерепном участке сонных артерий;
  • операции на узлах вегетативной нервной системы.

В настоящее время имеется разновидность стентов, покрытых лекарством, предотвращающим повторное тромбообразование.

Выбор каротидной эндартерэктомии

Мнения по поводу целесообразности эндартерэктомии расходятся. Существуют данные о росте повторных тромбозов и значительном риске острого кровотечения. Сторонники этого вмешательства настаивают на соблюдении точных показаний и противопоказаний.

Операция рекомендуется пациентам с неврологической симптоматикой при:

  • сужении более 70%;
  • остром тромбозе в бассейне внутренней сонной артерии;
  • на фоне клиники инсульта;
  • если сужение относится к эмбологенному виду и стенозу от 30 до 69%;
  • при одновременном аортокоронарном шунтировании;
  • при имеющемся остром расслоении аорты;
  • если на фоне приема аспирина, стеноз составляет менее 30% диаметра.

Операция этой группе больных противопоказана, если без приема аспирина стеноз менее 30% и имеет хроническое течение.

Для больных с бессимптомным течением предлагается следующее показание: стенозирование свыше 60%, при этом прогноз осложнений не должен превышать 6%.

Явными противопоказаниями считаются:

  • сужение менее 60%;
  • степень стеноза выше 60%, но риск осложнений превышает 6%;
  • хроническая форма окклюзии;
  • признаки расслоения сонной артерии.

После выписки из стационара больной обязан:

  • постоянно принимать поддерживающую дозу противотромботических препаратов;
  • отказаться от курения, алкоголя, переедания, сауны и парной бани;
  • регулярно проходить повторные обследования.

Применяется ли народное лечение?

К рекомендациям народного лечения для «очищения сосудов» следует относиться критически. Не существует трав или растений, способных растворить тромбы или нормализовать извитость артерии.

К таким способам относятся:

  • настойка чеснока с медом и лимоном;
  • отвар подорожника и золотого уса;
  • прием варенья из ягод боярышника;
  • смесь сока лука с медом.

Все рецептуры противопоказаны при аллергии на травы. Перед применением лучше посоветоваться с лечащим врачом.

Стеноз сонной артерии имеет много причин, но один исход. Современный уровень медицины позволяет поставить правильный диагноз и лечить пациента при своевременном обращении.

Источник: https://gipertoniya-lechenie.ru/simptomy/ishod-trombozov-magistralnyh-arterij/

Тромбоз. Определение понятия, этиология, патогенез тромбообразования, последствия и исходы тромбоза

Исход тромбозов магистральных артерий

Ишемия. Определение понятия, классификация, этиология, патогенез, проявления, исходы. Типы строения коллатералей в различных органах. Механизмы включения коллатерального кровотока. Факторы, определяющие последствия ишемии.

Артериальная и венозная гиперемии. Определение понятий, классификация, этиология, патогенез, проявления, исходы.

Гиперемия – избыточное наполнение ткани кровью.

Артериальная гиперемия – усиленный приток крови к органу по артериям.

Микроскопические изменения:расширение капилляров, увеличение функционирующих сосудов;повышение АД в артериях и артериолах;ускорение тока крови по сосудам увеличивается снабжение тканей кислородом, усиливается метаболизм.

Макроскопические признаки:увеличение объема органа за счет кровенаполнения, может быть небольшое повышение теплопродукции;метаболизм увеличивается, ускорение тока крови в коже (повышение температуры кожи);покраснение (т.к. много окисленного гемоглобина);артериовенозная разница по О2 снижается.

Классификация артериальной гиперемии:

1) физиологическая (физическая нагрузка, эмоции, прием пищи):

а) рабочая – это увеличение кровотока в органе с усилением его функции (например, гиперемия поджелудочной железы во время пищеварения);

б) реактивная – это увеличение кровотока после его кратковременно­го ограничения (развивается в почках, мозге, коже, кишечнике, мышцах).

2) патологическая (действие патологических раздражителей).

По механизму действия раздражителей патологическая артериальная гиперемия делится на следующие типы:

нейротоническая (повышение тонуса парасимпатических волокон или симпатических вазодилататорных => расширение сосудов, ток импуль­са обратный => образование простагландинов => расширение сосудов);

нейропаралитическая (при блоке или перерезе нервов => расширение сосудов; вазодилятирующее действие оказывают брадикинин и др. ве­щества);

миогенная (выработка определенных веществ и действие их на гладкие миоциты сосудов => расширение сосудов).

Обусловлена затруднением тока кальция в клетку вследствие действия недостатка кислорода, гиперкапнии, накопления лактата, АДФ, аденозина, калия, брадикинина, серотонина, гистамина, ГАМК, простагландинов, повышения рН крови. Бывает при ожогах, травмах, действии ультрафиолетового и ионизи­рующего излучения и т.д.

Причины артериальной гиперемии:

действие факторов внешней среды (биологических, химических, физи­ческих); увеличение нагрузки на орган; психогенные воздействия.

Патологическая артериальная гиперемия (ПАГ).

Бывает при действии патологического раздражителя (химические вещества, продукты нарушения обмена при воспалении, ожоге, лихорадке, при действии механических факторов. Бывает повышенная чувствительность сосудов к раздражителям при аллергии. Проявляется при заболеваниях (сыпь, покраснения при повреждении нервов и т.д.).

В зависимости от фактора ПАГ бывает:

1. воспалительная; 2. Тепловая 3. ультрафиолетовая эритема и т.д.

В мышечной стенке сосудов выделен простагландин I2 (простациклин), расслабляющий артерии, обладающий мощным антиагрегационным действием на тромбоциты.

Значение патологической артериальной гиперемии:

Хорошее: 1. Вывод токсинов,

2. Увеличение доставки кислорода к тканям,

3. Это механизм действия диатермии, кварца, солюкса, гальванизации, компрессов, грелок;

Плохое: может быть разрыв склерозированных сосудов с кровоизлияниями.

Венозная гиперемия (ВГ) – нарушение оттока крови от органа по венам. Причины: закупорка (тромб, эмбол); давление (опухоль, отек, беременная матка, лигатура).

Способствующие факторы: низкая эластичность вен (конституция).

Различают ВГ по этиологии:

1. обтурационная 2. от сдавления

Микроскопические признаки:

1. расширение венул и вен, а позже и артериол, падение АД, главным образом повышение ВД;

2. количество функционирующих сосудов увеличивается за счет открытия ранее закрытых сосудов;

3. скорость кровотока падает, снижается линейная и объемная скорость кровотока;

4. толчкообразное и маятникообразное движение крови;

5. снижение метаболизма, накопление недоокисленных продуктов обмена;

6. падение температуры из-за уменьшения теплопродукции и увеличения теплоотдачи;

7. артериовенозная разница по О2 резко нарастает, гипоксия, повышение проницаемости капилляров.

Макроскопические признаки:

1. увеличение органа за счет расширения сосудов, увеличения их числа, из-за отека ткани вследствие увеличения проницаемости капилляров;

2. синюшный цвет органа (много восстановленного НЬ, который имеет темно-вишневый цвет);

3. ишемия (может быть флебосклероз вследствие утолщения венозной стенки, варикозное расширение вен) => стимуляция роста соединительной ткани => склерозирование органа, но иногда это полезно при кавернозном туберкулезе и трофических язвах.

Венозная гиперемия развивается при:

1. ослаблении функции правого желудочка;

2. уменьшении присасывающего действия грудной клетки (экссудативный плеврит, гемоторакс);

3. затруднение протока в малом круге кровообращения (пневмосклероз, эмфизема легких);

4. ослабление функции левого желудочка.

Значение ВГ:

Хорошее:увеличение скорости образования рубцов

Плохое: 1. Атрофия и дистрофия (обусловлены угнетением метаболизма),

2. Склероз и фиброз органа с нарушением функции.

Ишемия – нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови к органу.

Этиология:

1. закупорка (эмболия, тромбоз, склероз) артерии,

2. обтурация,

3. ангиоспазм.

Соответственно, по этиологии ишемия бывает:

1. Компрессионная 2. Обтурационная 3. Ангиоспастическая

Причины:

1. компрессионная – сдавление артерии лигатурой, рубцом, опухолью, инородным телом и др.

2. обтурационная – тромбоз, эмболия (атеросклероз, облитерирующий эндартериит, узелковый периартериит)

3. ангиоспастическая – эмоции (страх, гнев), физико-химические факторы (холод, травма, механическое раздражение, химические вещества, токсины бактерий).

Отличия физиологического спазма от патологического – стойкость и длительность последнего.

Микроскопические изменения при ишемии:

1. сужение артериол,

2. снижение числа функционирующих сосудов (спадение многих сосудов),

3. замедление кровотока с более выраженным замедлением объемной скорости, чем линейной,

4. снижение АД,

5. гипоксия тканей,

6. несколько увеличивается артериовенозная разница по O2

7. снижение интенсивности метаболизма

8. накопление недоокисленных продуктов обмена => ацидоз.

Макроскопические изменения при ишемии:

1. побледнение тканей (малый кровоток),

2. уменьшение объема органа, снижение тургора тканей,

3. снижение температуры органа,

4. болезненные ощущения (парестезии – покалывание, чувство беганья мурашек; боль вплоть до болевого шока).

Стадии ишемии:

  1. стадия снижения интенсивности метаболизма;
  2. стадия дистрофических изменений: снижение синтеза ферментов, НК, структурных белков => изменения органелл (набухание митохондрий, нарушение структуры крипт, затем их уменьшение и разрушение, гибель ядра), гибель клетки => некроз (инфаркт);
  3. стадия склерозирования: синтез соединительной ткани => рубцевание (синтез коллагена, кислых и нейтральных гликозаминогликанов) =>склерозирование.

Ангиоспастическая (нейроспастическая) ишемия: механизм: спазм почечной артерии в одной почке приводит к рефлекторному спазму в другой, спазм других артерий (м.б.

условнорефлекторный характер спазма), причины: страх, стресс, преобладание тонуса симпатической НС, м.б.

прямое раздражение сосудодвигательного центра токсинами, опухолями, кровоизлияниями в мозг, при повышении внутричерепного давления, вос­палении в области промежуточного мозга.

Типы строения коллатералей между артериями в различных органах:

1. Функционально абсолютно достаточные – мышцы, брыжейка, головной мозг. Исход благоприятный, полное восстановление

2. Функционально относительно недостаточные – легкие, кожа, надпочечники, мочевой пузырь. Исход – геморрагический красный инфаркт

3. Функционально абсолютно недостаточные – сердце, селезенка, миокард, церебральные сосуды, почки. Исход неблагоприятный, белый инфаркт, некроз

Механизмы включения коллатерального кровотока:

разновидность артерий в диаметре, накопление продуктов неполного расщепления, диффузное расширение анастомозов, увеличение давления, рН, накопление метаболитов

Исход при ишемии:

1. Дистрофия

2. Атрофия

3. Некроз

Факторы, определяющие исход при ишемии:

  1. Диаметр поврежденной артерии;
  2. Длительность спазма, сдавления, тромбоза, эмболии;
  3. Скорость развития ишемии и степень облитерации артерии (если резко перевязать сосуд, то будет рефлекторный спазм других артерий);
  4. Чувствительность ткани к гипоксии (самые чувствительные нейроны, затем миокард);
  5. Исходное состояние органа (гиперфункция ухудшает последствия при ишемии);
  6. Характер развития коллатерального кровообращения.

Тромбоз – прижизненное образование на внутренней поверхности стен­ки сосудов сгустков крови.

Виды тромбов:

1. а) пристеночные (частично уменьшают просвет сосудов – сердце, стволы магистральных сосудов)

б) закупоривающие (мелкие артерии и вены)

2. а) красный(эритроциты, склеенные нитями фибрина)

б) белый (тромбоциты, лейкоциты, белки плазмы)

в) смешанный (чередующиеся белые и красные слои)

Стадии тромбообразования (фазы):

1. клеточная (при ее преобладании тромб белый)

а) образование активной тромбокиназы

б) протромбин => тромбин

в) фибриноген => фибрин

2. плазменная (при ее преобладании тромб красный) – закрепление нитей фибрина стабилизирующим фактором и застревание в нитях фибрина форменных элементов крови

Механизм:

повреждение сосудистой стенки (травма, действие химических веществ: NaCl, FeCl3, HgCl2, AgNO3, эндотелины микробов), нарушение трофики, атеросклероз – повреждение без травмы;

нарушение свертывающей и противосвертывающей системы – увеличение тромбопластина или уменьшение гепарина, м.б. тромбоцитоз;

нарушение кровотока – его замедление, толчкообразный, маятникообразный ток – при мерцательной аритмии.

При значительном замедлении тока крови больше условий для застревания эритроцитов и коагуляции и тромб будет красным, а при быстром токе нет условий для застревания эритроцитов, уносятся факторы свертывания крови, эритроциты вымываются и тромб будет белый. Т.о. в венах чаще образуются красные тромбы, а в артериях – белые. Красный тромб образу­ется быстрее

Исход тромбоза:

асептическое расплавление (ферментативное, аутентическое) – характерно для малых тромбов;

организация тромба – прорастание соединительной тканью;

реканализация – прорастание соединительной тканью с формированием канала;

гнойное септическое расплавление тромба микробами;

отрыв и эмболия (пока тромб не пророс соединительной тканью);

отложение солей кальция в венах – петрификация с деформированием (образование флеболитов).

Необходим строгий постельный режим при флеботромбозах около 3-х недель для организации тромба, чтобы он не оторвался и не привел к ишемии, некрозу.

Факторы, определяющие тяжесть последствий (последствия – ишемия, некроз):

  1. Диаметр сосуда (чем больше диаметр, тем хуже);
  2. Вид сосуда (артерия – некроз, вена – венозная гиперемия, отек);
  3. Характер тромба (пристеночный – менее опасно, закупоривающий – более опасно);
  4. Скорость тромбообразования;
  5. Чувствительность органов и тканей к гипоксии;
  6. Возможность рефлекторного нарушения кровотока в близлежащих со­судах;
  7. Степень выраженности коллатерального кровообращения.

Источник: https://studopedia.su/15_90839_tromboz-opredelenie-ponyatiya-etiologiya-patogenez-tromboobrazovaniya-posledstviya-i-ishodi-tromboza.html

Тромбоз и эмболия магистральных артерий. Этиология, патогенез

Исход тромбозов магистральных артерий

Сужение или обтурация просвета сосуда свертком крови или эмболом приводит к острой артериальной непроходимости, сопровождающейся ишемией тканей, лишенных кровоснабжения.

Тромбоз — патологическое состояние, характеризующееся образованием свертка крови в том или ином участке сосудистого русла.

Этиология и патогенез. Непременными условиями возникновения артериальных тромбозов являются нарушение целостности сосудистой стенки, изменение системы гемостаза и замедление кровотока

Эмболия— закупорка просвета кровеносного сосуда эмболом, который обычно представлен частью тромба или бляшки, “оторвавшейся” от сосудистой стенки, мигрирующих с током крови по кровеносному руслу.

Этиология и патогенез. У 92—95% больных причинами артериальных эмболии являются заболевания сердца и в первую очередь инфаркт миокарда (особенно в первые 2—3 нед заболевания), осложненный тяжелыми нарушениями ритма сердца, острой или хронической аневризмой левого желудочка.

Причиной эмболии может быть внутрипредсердный тромбоз, нередко наблюдающийся при ревматическом комбинированном митральном пороке сердца с преобладанием стеноза, мерцательная аритмия.

Источниками эмболов могут стать тромбы, образующиеся в аневризмах брюшной аорты и крупных магистральных артерий (3—4% больных с эмболиями), атероматозные язвы аорты. Эмболы фиксируются, как правило, в области ветвления или сужения артерий.

Эмболия сопровождается выраженным рефлекторным спазмом артерий, что ведет к формированию продолженного тромба, который блокирует коллатеральные ветви.

При тромбозах и эмболиях магистральных артерий конечностей в соответствующих сосудистых бассейнах наступает острая гипоксия тканей, ледствием этого является некроз мягких тканей. Из ишемизированных тканей в общий кровоток поступают недоокисленные продукты обмена, калий, миоглобин. Нарастает циркуляторная гипоксия, снижается почечная фильтрация.

Клиническая картина и диагностика.Симптомы острой артериальной непроходимости наиболее выражены при эмболиях. Начало заболевания характеризуется появлением внезапной боли в пораженной конечности.

В ее происхождении первостепенное значение имеет спазм — как магистральной артерии, так и коллатералей. Спустя 2—4 ч спазм уменьшается, и интенсивность боли несколько снижается.

К боли присоединяется чувство онемения, похолодания и резкой слабости в конечности.

Кожные покровы пораженной конечности приобретают мертвенно-бледную окраску, которая в дальнейшем сменяется характерной мраморностью. Вены запустевают, по ходу их образуются впадины (симптом канавки или высохшего русла реки). Пульсация артерии дистальнее локализации эмбола отсутствует, выше эмбола она обычно усилена.

Кожная температура значительно снижена, особенно в дистальных отделах конечности. Одновременно нарушается болевая и тактильная чувствительность, причем вначале снижается поверхностная, а затем и глубокая чувствительность. У больных с тяжелыми ишемическими расстройствами нередко развивается полная анестезия.

Функция конечности нарушена вплоть до вялого паралича. В тяжелых случаях наступает резкое ограничение пассивных движений в суставах, иногда развивается мышечная контрактура. Субфасциальный отек мышц служит причиной болевых ощущений, испытываемых больным при пальпации.

С прогрессированием местных симптомов ухудшается и общее состояние больных.

Крайне тяжелая клиническая симптоматика наблюдается при эмболии бифуркации аорты. Она проявляется внезапными интенсивными болями в нижних конечностях и гипогастральной области, иррадиирующими в поясничную область и промежность.

“Мраморный” рисунок кожи в течение ближайших 1—2 ч распространяется на кожные покровы ягодиц и нижние отделы передней брюшной стенки. В связи с нарушением кровообращения в органах малого таза возможны дизурические явления и тенезмы. Пульсация на бедренных артериях не определяется, а зона нарушенной чувствительности достигает нижних отделов живота.

Быстро исчезает двигательная функция конечности, развивается мышечная контрактура, наступают необратимые изменения в тканях.

Клиническая картина острого артериального тромбоза напоминает таковую при эмболиях, однако характерным для нее является постепенное развитие симптомов.

Это особенно относится к больным, страдающим облитерирующими заболеваниями периферических артерий, у которых тромбоз сосудов нередко возникает на фоне развитой сети коллатералей.

Лишь по мере прогрессирования тромбоза появляются выраженные симптомы стойкой ишемии пораженной конечности.

Различают три степени ишемии пораженной конечности при острой артериальной недостаточности, каждую из которых делят на две формы (В. С. Савельев).

IA степени появляются чувство онемения и похолодания, парестезии; при степени присоединяются боли. II степени характерны нарушения чувствительности и активных движений в суставах конечностей от пареза (ПА степень) до параплегии (ПБ степень).

Ишемия III степени характеризуется начинающимся некрозом, о чем свидетельствует субфасциальный отек при Ша степени и мышечная контрактура при ишемии ШБ степени. Конечным результатом ишемии может быть гангрена конечности.

Наиболее информативными методами диагностики острой артериальной непроходимости являются ультразвуковое исследование и ангиография, которые позволяют определить уровень и протяженность окклюзии, дают дополнительные представления о характере патологического процесса (эмболия, тромбоз), состоянии коллатералей.

К ангиографическим признакам эмболии относят отсутствие контрастирования пораженного участка магистральной артерии, имеющей ровные гладкие контуры и слабо выраженную сеть коллатералей. При неполной обтурации артерии эмбол прослеживается в виде овального или округлого образования, обтекаемого контрастным веществом.

В случае острого тромбоза выявляют признаки органического поражения артерий (неровность, изъеденность контуров и др.).

Лечение. Тромбозы и эмболии являются абсолютным показанием к хирургическому лечению, начиная с IA степени, так как консервативная терапия неспособна привести к полному лизису тромба или эмбола.

В комплекс лечебных мероприятий следует включать препараты, обладающие тромболитиче-ским, антикоагулянтным, дезагрегационным и спазмолитическим действием, лекарственные средства, улучшающие микроциркуляцию, метаболические процессы и центральную гемодинамику.

В настоящее время наиболее часто используемым тромболи-тиком являются урокиназа или ее аналоги (стрептокиназа, стрептаза, стрептолиаза, целиаза, стрептодеказа и др.) — препараты, непосредственно активирующие профибринолизин (плазминоген).

Более перспективна методика локального тромболизиса, которая заключается в пункции артерии, установке катетера в самом тромбе на глубине 3—4 см с последующей инфузией малых доз тромболитика (500— 10 000 ЕД урокиназы) через специальные мультиперфорированные катетеры.

Под непрерывным ангиографическим контролем катетер продвигают через зону окклюзии. При необходимости процедуру локального тромболизиса сочетают с чрескожной аспирационной тромбэктомией(отсасывающее действие создается за счет отрицательного давления), чрескожной баллонной ангиопластикой или установкой стента в измененную артерию.

Одним из наиболее эффективных антикоагулянтов прямого действия, используемых для лечения острой артериальной непроходимости, является гепарин. Он препятствует образованию тромбина, блокируя тем самым процесс свертывания крови.

Антикоагулянтный эффект гепарина наступает сразу же после внутривенного и через 10—15 мин после внутримышечного введения и продолжается в течение 4—5 ч.

Суточная доза гепарина составляет 30 000—50 000 ЕД(антидот – введением 1% раствора протамина сульфата, 1 мг которого нейтрализует эффект 1 0 0 ЕД гепарина.) Лечение гепарином продолжают в течение 7—10 дней. За 2 сут до его отмены назначают антикоагулянты непрямого действия.

При этом суточную дозу гепарина постепенно снижают в 1 , 5 — 2 раза за счет уменьшения его разовой дозы. Более перспективными препаратами являются низкомолекулярные фракции гепарина (фраксипарин, клексан, фрагмин).

Антикоагулянты непрямого действия (неодику-марин или пелентан, синкумар, фенилин и др.) подавляют биологический синтез протромбина в РЭС печени. Действие их начинается через 18—48 ч от начала применения и сохраняется в течение 2—3 дней после отмены препарата.

Критерием эффективности проводимой терапии служит величина протромбинового индекса. Оптимальной дозой препарата следует считать такую, которая снижает протромбиновый индекс до 35—40%. Наиболее ранним симптомом передозировки служит появление микрогематурии.

Антидо-том антикоагулянтов непрямого действия является витамин К (викасол).

Повышение адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов делает необходимым назначение препаратов, обладающих дезагрегационным действием, в частности трентала и курантила. Целесообразно также использовать низкомолекулярный декстран (реополиглюкин), обладающий дезагрегационными свойствами, усиливающий фибринолиз, улучшающий микроциркуляцию.

Спазмолитические средства (но-шпа, папаверин, галидор) предпочтительнее вводить внутривенно. Для снятия болей и психомоторного возбуждения назначают анальгетики, фентанил, дроперидол, натрия оксибутират.

Для улучшения метаболических процессов в тканях целесообразно назначать витамины, компламин, солкосерил, а при соответствующих показаниях — сердечные гликозиды и антиаритмические препараты.

Хирургическое лечение острых артериальных эмболии заключается в удалении эмбола и тромботических масс из просвета артерии с помощью катетера Фогарти. Катетер представляет собой гибкий эластичный проводник диаметром 2—2,5 мм с нанесенными делениями.

На одном конце его имеется павильон для присоединения шприца, на другом — латексный баллончик с тонким направителем.. Выполняют поперечную артериотомию и катетер продвигают к месту закупорки сосуда, проводя его через тромботические массы. Затем с помощью шприца раздувают баллончик жидкостью и извлекают катетер.Раздутый баллончик увлекает за собой тромботические массы.

При восстановлении проходимости артерии из артериотомического отверстия появляется струя крови. На разрез в артерии накладывают сосудистый шов. С помощью баллонного катетера тромботические массы могут быть удалены не только из периферических артерий, но и из бифуркации аорты.

При тяжелой ишемии, сопровождающейся отеком мышц (ША степени) или мышечной контрактурой (ШБ степени), с целью декомпрессии и улучшения тканевого кровотока показана фасциотомия.

При остром тромбозе, развившемся на фоне органического поражения артериальной стенки, простая тромбэктомия обычно неэффективна, так как быстро наступает ретромбоз сосуда. Поэтому она должна дополняться реконструктивной операцией. При развитии гангрены конечности показана ампутация.

Прогноз.При поздней диагностике острой артериальной непроходимости и несвоевременном оказании квалифицированной медицинской помощи прогноз неблагоприятный.

Раздел вопрос 7

Источник: https://megaobuchalka.ru/10/19316.html

МедПрофилактика
Добавить комментарий