Компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности

Компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности

Компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности

Механизмы компенсации при сердечной недостаточности делятся на две группы:

1. Интракардиальные (миокардиальные):

Срочные интракардиальные механизмы:

1) в ответ на кратковременную перегрузку объемом — гетерометрический механизм компенсации (закон Франка-Старлинга);

2) в ответ на кратковременную перегрузку давлением — гомеометрический механизм компенсации (феномен Анрепа);

3) рефлекс Бейнбриджа;

4) в ответ на острое повреждение и гибель части кардиомиоцитов — заместительный склероз (замещается только дефект структуры, функция не компенсируется).

Долговременные интракардиальные механизмы — это прогрессирующий процесс ремоделирования миокарда, зависящий от пускового фактора и представленный в виде компенсаторной гиперфункции сердца, в основе которой лежит гипертрофия миокарда.

Экстракардиальные механизмы компенсации при сердечной недостаточности:

I. Компенсаторная гиперактивация нейрогуморалъных систем, направленная на повышение работы сердца:

1) симпатоадреналовой системы (САС);

2) миокардиальной ренин-ангиотензиновой системы (РАС);

3) системы ренин-ангиотензин-альдостерон-АДГ (РААС-АДГ).

II. Компенсаторная гиперактивация дублирующих кислородтранспортных систем — эритропоэза и внешнего дыхания.

Проявления этой группы механизмов: вторичный эритроцитоз с повышением вязкости крови и повышением нагрузки на сердце; одышка.

Гетерометрический механизм (закон Франка-Старлинга) — это такой механизм компенсации, возникающий при перегрузке объемом, в основе которого лежит увеличение напряжения и силы сердечных сокращений в от-

вет на увеличение растяжения миокарда под влиянием избыточного объема крови.

Гомеометрический механизм (феномен Анрепа) — это такой механизм компенсации, возникающий при повышении сопротивления оттоку крови, в основе которого лежит постепенное повышение силы сердечных сокращений без значительного изменения длины мышечных волокон.

В этом случае длина мышечного волокна практически не увеличивается (поэтому и механизм называется гомеометрическим), но повышается давление и напряжение, возникающее при сокращении мышц в конце диастолы.

Повышение силы сердечных сокращений происходит не сразу, а постепенно, пока не достигнет уровня, необходимого для сохранения минутного объема крови. Этот механизм развивается при стенозах клапанов сердца, артериальной гипертензии и др.

Из двух описанных механизмов наиболее полезен гетерометрический механизм, так как меньше потребляется кислорода, меньше расходуется энергии.

Рефлекс Бейнбриджа — это развитие тахикардии (увеличение частоты сердечных сокращений) вследствие повышения давления крови в полных венах, правом предсердии и растяжения их.

Компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности

Недостаточность кровообращения

Недостаточность кровообращения – это такое состояние аппарата кровообращения, кот. не обеспечивает организм нужным количеством кислорода.

Формы Н.К. По механизмам развития и клиническим проявлениям бывает.

1. Сердечная, которая обусловлена ослаблением работы сердца как насоса.

2. Сосудистая, которая с нарушением тонуса сосудов и упруговязких свойств их стенки.

3. Смешанная.

Читать также:  Декомпенсированная сердечная недостаточность симптомы

По характеру и быстроте развития различают

Острую.

Хроническую.

Острая – возникает при экстремальных состояниях организма, характеризуется резким снижением артериального давления и ослаблением работы сердца (острый инфаркт миокарда).

Хроническая форма – развивается при прогрессирующих болезнях системы кровообращения (при гипертонической болезни, при пороках сердца).

1. Начальная или компенсированная, когда нарушения не проявляются в покое, только при возрастающей потребности в кислороде, а аппарат кровообращения не обеспечивает ее. Проявляется она при функциональных нагрузках.

2. Выраженная.Характеризуется нарушением гемодинамики в покое (ослабление работы самого сердца).

3. Конечная.Развиваются тяжелые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ, возникает срыв всех механизмов компенсации.

Основные клинические проявления Н.К

1. Цианоз –синюшное окрашивание кожи и слизистых оболочек. Появляется при уменьшении накопления в крови оксигемоглобина и накоплении восстановленного гемоглобина.

2. Тахикардия. Учащение работы сердца может быть постоянным или проявляться в виде приступов. Такие приступы называются пароксизмы. Ритм может быть правильным, а может нарушаться – аритмия.

Механизм развития связан с преобладанием симпатических влияний на работу сердца. Тахикардия сначала носит приспособительный характер, т.к.

способствует лучшему откачиванию крови из вен, но затем нарастает утомление сердечной мышцы, что приводит к усугублению сердечной недостаточности. В этом случае тахикардия носит патологический характер.

3. Одышка. Нарушение вентиляции легких с ощущением затруднения дыхания. Развивается из-за нарушения ударного и минутного объемов сердца, ухудшается кровоснабжение и доставка кислорода к тканям, накапливаются недоокисленные продукты в тканях.

Это вызывает рефлекторное и гуморальное раздражение нейронов дыхательного центра. Сначала возникает гипервентиляция легких, затем одышка. В первую стадию Н.К. одышка проявляется только при функциональных нагрузках и проходит после их прекращения.

В 3 стадию одышка наблюдается и в покое и способствует застою крови в легких. Иногда к основным клиническим признакам Н.К. присоединяется отечность. У животных это отеки конечностей, нижней стенки живота, подгрудка.

Причина – застой в венах большого круга кровообращения, чаще это результат тяжелой сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность кровообращения.

Она развивается в результате ослабления сократительной способности миокарда по следующим причинам:

1. Переутомление миокарда, кот. может быть вызвана перегрузкой сердца увеличенным объемом крови или повышенным давлением. Это сопровождается гипертрофией различных отделов сердца.

2. Непосредственным повреждением миокарда.

3. Нарушением функций перикарда.

4. Нарушением коронарного кровообращения.

Компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности.

Они направлены на предотвращения развития общей Н.К. К приспособительным реакциям возникающим в самом сердце относятся:

1. Расширение полостей сердца с увеличением объема – дилятация.

2. Учащение работы сердца

Читать также:  Отекают ноги при сердечной недостаточности

3. Гипертрофия миокарда.

Первые 2 развиваются быстро при сердечной недостаточности, 3 медленно.

Гипертрофия миокарда – это увеличение массы сердечной мышцы за счет увеличения объема каждого мышечного элемента. Может быть физиологической и патологической.

Физиологическая – при нарастании массы скелетной мускулатуры. Она возникает как приспособительная реакция на повышенную потребность в кислороде, при систематическом выполнении физической работы. Гипертрофия в одинаковой степени всех отделов сердца.

Патологическая не зависит от развития скелетной мускулатуры. Может увеличиваться в размере в 2 и 3 раза от нормы. Гипертрофии подвергается не все сердце, а только те отделы которые испытывают перегрузку. Даже при физиологической гипертрофии резервы гипертрофированного сердца снижаются по причинам:

1. Процесс гипертрофии не распространяется на коронарные сосуды, поэтому в гипертрофированном сердце количество капилляров на единицу поверхности миокарда уменьшается, поэтому доставка питательных веществ и кислорода ухудшается.

2. Гипертрофии не подвергается нервный аппарат сердца, это приводит к ухудшению условий его нервной регуляции.

3. Не подвергается гипертрофии клапанный аппарат сердца, что приводит к развитию пороков сердца.

В конечном итоге гипертрофия утрачивает приспособительное значение и престает быть полезной для организма.

Пороки сердца.

1. Связанные с перегрузкой отделов сердца увеличенным объемом крови. Это пороки сердца, связанные с недостаточностью клапанов или врожденными дефектами сердечной перегородки.

При этих пороках нарушается внутрисердечная гемодинамика, в результате которой увеличенный объем крови перегружает тот или иной отдел сердца. Эти пороки делятся на врожденные и приобретенные. Причем врожденные – пороки внутриутробного развития.

Приобретенные – чаще всего возникают в результате ревматических инфекций, осложнения ангины, гриппа. Клапаны при этом изменяют свою форму и неплотно прикрывают соответствующее отверстие. В этой группе 4 порока:

1. Недостаточность полулунных клапанов аорты.

2. Недостаточность полулунных клапанов легочной артерии.

3. Недостаточность митрального клапана

4. Недостаточность трехстворчатого клапана.

2. Пороки сердца, связанные с перегрузкой его отделов увеличенным давлением крови. Связаны с сужением отверстий – стеноз.

1. Сужение отверстия аорты.

2. Сужение отверстия легочной артерии

3. Сужение правого атриовентрикулярного отверстия.

4. Сужение левого атриовентрикулярного отверстия.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Компенсаторные механизмы, активируемые во время ЗСН, проявляются в виде положительной инотропии. Повышение силы сокращения мышц ([+dP/dt]max) носит название положительной инотропии.

Она возникает как следствие усиленной симпатической стимуляции сердца и активации (З1-адренорецепторов желудочков и ведет к повышению эффективности систолического выброса. Но благоприятный эффект этого компенсаторного механизма не может поддерживаться долго.

Развивается недостаточность в результате перегрузки желудочков, возникающей вследствие повышения давления в желудочках при их наполнении, систолического стресса стенки и повышенной потребности миокарда в энергии.

Читать также:  Сердечная недостаточность рекомендации внок

Лечение застойной сердечной недостаточности. Существует две фазы ЗСН: острая и хроническая.

Лекарственная терапия должна не только облегчить симптомы заболевания, но и снизить смертность.

Эффект лекарственной терапии наиболее благоприятен в тех случаях, когда ЗСН возникла вследствие кардиомиопатии или артериальной гипертензии. Цель лечения состоит в том, чтобы: • уменьшить застой (отеки);

• улучшить систолическую и диастолическую функции сердца. Для достижения этой цели используют различные лекарственные средства.

Источник: https://starlab-mdc.ru/bolezni-serdtsa/serdechnaya-nedostatochnost/kompensatornye-mehanizmy-pri-serdechnoj-nedostatochnosti.html

Срочные и долговременные интракардиальные механизмы компенсации сердечной недостаточности

Компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности

При развитии сердечной недостаточности возникает ряд компенса­торных механизмов — кардиальных и экстракардиальных, которые длительное время могут способствовать поддержанию сократительной функции миокарда и обеспечивать МОК на уровне, соответствующем потребностям организма.

К первым относятся гипертрофия миокарда с его гиперфункцией, а также механизм Франка-Старлинга, суть кото­рого заключается в следующем: чем больше растяжение мышечного волокна, тем больше сила сокращения.

Механизмы компенсации сердечной недостаточности, их виды и патогенетическая оценка:

1) Срочные:

Гетерометрический механизм (обусловлен свойствами миокарда) включается при перегрузке объемом крови (по закону Франка-Старлинга): ↑ напряжения и силы серд сокращений в ответ на растяжение миокарда объёмом. Возникает при недостаточности клапанов, гиперволемии, эритремии.

Гомеометрический механизм (закон Анрепа): ↑ силы сердечных сокращений при повышении сопротивления оттоку. Включается при перегрузке давлением.

Рефлекс Бейнбриджа (активация симпато-адреналовых влияний вследствие ↓ сердечного выброса): тахикардия вследствие ↑ давления в полых венах, в правом предсердии и растяжения их.

Наиболее полезен гетерометрический механизм – меньше потребляется О2, меньше расходуется энергии.

При гомеометрическом механизме сокращается период диастолы – период восстановления миокарда. Участвует внутрисердечная нервная система.

2) Долговременные (компенсаторная гиперфункция сердца)

При физиологической гиперфункции прирост мышечной массы сердца идет параллельно с ростом мышечной массы скелетной мускулатуры.

При компенсаторной гиперфункции сердца увеличение массы миокарда идет независимо от роста мышечной массы.

Вид гемоди-намической перегрузки/или повреж­дение Механизм срочной интракардиальной компенса­ции Исход ремоде-лирования (долговремен­ной интракардиальной ком­пенсации) Нарушение гемодина­мики Клинические проявления
I.Перегрузка объемом Гетерометрический (закон Франка-Старлийга) Дилатация Систоличе­ская дисфункция Синдром малого выброса
2.Перегрузка давлением (сопротивлением) Гомеометриче ский (закон Анрепа Гипертрофия Диастоличесская дисфункция Синдром за­стоя на путях притока в ослабленный отдел сердца
3. Повреждение миокарда Заместительный склероз (?) Фиброз и кардиосклероз (с гипертрофией и/или дилатацией) Сочетание сиситолической и диастолической дисфункции Сочетание обоих синдромов

Ремоделирование миокарда – перестройка стр-ры миокарда в ответ на гемодинамическую перегрузку или утрату части функционирующего миокарда

при ↑ нагрузки возникает гипертрофия стенки полости→

утолщение стенки ведёт к ↓ объёма полости с развитием диастолической дисфункции (недостаточное расслабление до должного объёма)→

данные изменения приводят к гибели кардиомиоцитов, фиброзу и кардиосклерозу с развитием дилатации стенки полости

тонкая стенка не может сократиться до должного уровня (систолическая дисфункция)

==============================================================

Сердце обладает способностью выполнять повышенную работу и компенсировать возможные расстройства кровообращения.

В зави­симости от вида нагрузки включается один из двух внутрисердечных механизмов компенсации: при перегрузке объемом крови — гетерометрический механизм компенсации (Франка-Старлинга), при по­вышении сопротивления оттоку крови — гомеометрический меха­низм компенсации (см. Курс нормальной физиологии).

Энергетически оба механизма компенсации повышенной нагрузки на сердце не равноценны. Гетерометрический механизм компенсации экономнее гомеометрического, чем, возможно, и объясняется более благоприятное течение тех патологических процессов, которые сопро­вождаются включением механизма Франка-Старлинга, например, не­достаточности клапанов по сравнению со стенозом отверстия.

Кроме внутрисердечных механизмов компенсации, свойствен­ных даже изолированному, лишенному регуляторных влияний серд­цу, имеются еще и внесердечные регуляторные механизмы, способ­ные компенсировать повышенную нагрузку (краткосрочные — та­хикардия, возбуждение симпатической части вегетативной нервной системы, а также долгосрочные механизмы компенсации — гипер­трофия миокарда и др).

Если при повышении нагрузки компенсаторные механизмы не в силах справиться с перегрузкой, развивается острая недостаточность сердца, сопровождающаяся нарушениями структуры и обмена мио­карда (при инфаркте миокарда, тромбозе клапанного отверстия и т.д.).

Но в большинстве случаев сердце справляется с повышенным уровнем работы в течение длительного времени.

Однако при этом в миокарде развивается ряд специфических обменных и структурных изменений, приводящих к увеличению массы и работоспособности сердца (гипертрофия миокарда).

================================================



Источник: https://infopedia.su/13xe2b.html

58 Вопрос. Сердечная недостаточность. Этиология. Виды. Компенсаторные механизмы

Компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности

Сердечнаянедостаточность— одна из частных причин утратытрудоспособности, инвалидизации исмерти пациентов, страдающих заболеваниямиССС.

Сердечнаянедостаточность — не нозологическаяформа, не болезнь. Это синдром, развивающийсяпри многих болезнях, в том числе —поражающих органы и ткани, не относящиесяк ССС.

Сердечнаянедостаточность — типовая формапатологии, при которой сердце необеспечивает потребности органов итканей в адекватном кровоснабжении.Проявляется меньшей величиной сердечноговыброса, а также циркуляторной гипоксией.

Сущностьсердечной недостаточности заключаетсяв том, что сердце не может переместитьв артериальное русло всю кровь, притекающуюк нему по венам.

Причины (этиология)сердечной недостаточности

Двеосновных группы причин приводят кразвитию сердечной недостаточности:оказывающие непосредственное повреждающеедействие на сердце и обусловливающиефункциональную перегрузку сердца,

1. Повреждение сердца.Факторы, непосредственно повреждающиесердце, могут иметь физическую, химическуюи биологическую природу.

• Физическиефакторы: сдавление сердца (экссудатом,кровью, эмфизематозными лёгкими,опухолью), воздействие электрическоготока (при электротравме, проведениидефибрилляции сердца), механическаятравма (при ушибах грудной клетки,проникающих ранениях, хирургическихманипуляциях).

• Химическиефакторы: нелекарственные химическиесоединения (например, разобщителиокислительного фосфорилирования, соликальция и тяжёлых металлов, ингибиторыферментов, гидроперекиси липидов), ЛСв неадекватной дозировке (например,антагонисты кальция, сердечные гликозиды,адреноблокаторы), дефицит кислорода,недостаток химических соединений,необходимых для обмена веществ (например,соли различных металлов).

• Биологическиефакторы:

† Высокиеуровни БАВ (например, катехоламинов,T4).

† Дефицитили отсутствие БАВ, необходимых дляметаболизма (например, ферментов,витаминов и др.).

† Длительнаяишемия или инфаркт миокарда. Вызываетпрекращение сокращений миокарда в зонеповреждения. Это сопровождаетсяфункциональной перегрузкой миокардавне зоны ишемии или инфаркта.

† Кардиомиопатии— поражения миокарда, преимущественноневоспалительной природы. Характеризуютсясущественными структурно‑функциональнымиизменениями в сердце.

2. Перегрузка сердца

Причиныперегрузки сердца подразделяют на двеподгруппы: увеличивающие преднагрузкуили увеличивающие посленагрузку.

• Преднагрузка.Увеличение преднагрузки (объём крови,притекающей к сердцу и увеличивающейдавление наполнения желудочков)наблюдается при гиперволемии, полицитемии,гемоконцентрации, клапанных пороках(сопровождаются увеличением остаточногообъёма крови в желудочках).

• Посленагрузка.Увеличение постнагрузки (сопротивлениеизгнанию крови из желудочков в аорту илёгочную артерию, основным факторомпостнагрузки является ОПСС) происходитпри артериальных гипертензиях любогогенеза, стенозах клапанных отверстийсердца, сужении крупных артериальныхстволов (аорты, лёгочной артерии).

Видысердечнойнедостаточности

Классификациявидов сердечной недостаточности основанана критериях происхождения (миокардиальнаяи перегрузочная), скорости развития(острая и хроническая), преимущественногопоражения отдела сердца (левожелудочковаяи правожелудочковая), преимущественнойнедостаточности фазы сердечного цикла(систолическая и диастолическая) ипервичности поражения (кардиогенная инекардиогенная).

А) Попроисхождению

• Миокардиальнаяформа развивается преимущественно врезультате непосредственного повреждениямиокарда.

• Перегрузочнаяформа сердечной недостаточностивозникает преимущественно в результатеперегрузки сердца (увеличения пред- илипостнагрузки).

• Смешаннаяформа сердечной недостаточности —результат сочетания прямого повреждениямиокарда и его перегрузки.

Б) По скоростиразвития

• Острая(развивается за минуты и часы). Являетсярезультатом инфаркта миокарда, остройнедостаточности митрального и аортальногоклапанов, разрыва стенок левого желудочка.

• Хроническая(формируется постепенно, в течениенедель, месяцев, годами). Являетсяследствием артериальной гипертензии,хронической дыхательной недостаточности,длительной анемии, пороков сердца.Течение хронической сердечнойнедостаточности может осложнять остраясердечная недостаточность.

В) Попервичностимеханизмаразвития

Поснижению сократительной функции миокардаили уменьшению притока венозной кровик сердцу выделены первичная (кардиогенная)и вторичная (некардиогенная) формысердечной недостаточности.

• Первичная(кардиогенная). Развивается в результатепреимущественного снижения сократительнойфункции сердца при близкой к нормальнойвеличине притока венозной крови к нему.

Наиболее часто наблюдается при ИБС(может сопровождаться инфарктом миокарда,кардиосклерозом, дистрофией миокарда),миокардитах (например, при воспалительныхпоражениях мышцы сердца или выраженныхи длительных эндотоксинемиях),кардиомиопатиях.

• Вторичная(некардиогенная). Возникает вследствиепервичного преимущественного уменьшениявенозного притока к сердцу при близкойк нормальной величине сократительнойфункции миокарда.

Наиболее частовстречается при острой массивнойкровопотере, нарушении диастолическогорасслабления сердца и заполнения егокамер кровью (например, при сдавлениисердца жидкостью, накапливающейся вполости перикарда — кровью, экссудатом),эпизодах пароксизмальной тахикардии(что приводит к снижению сердечноговыброса и возврату венозной крови ксердцу), коллапсе (например, вазодилатационномили гиповолемическом).

Г) Попреимущественнопоражённомуотделусердца

•Левожелудочковаясердечная недостаточность. Может бытьвызвана перегрузкой левого желудочка(например, при стенозе устья аорты) илиснижением его сократительной функции(например, при инфаркте миокарда), т.е.состояниями, приводящими к уменьшениювыброса крови в большой круг кровообращения,перерастяжению левого предсердия изастою крови в малом круге кровообращения.

•Правожелудочковаясердечная недостаточность. Возникаетпри механической перегрузке правогожелудочка (например, при сужении отверстияклапана лёгочной артерии) или высокомдавлении в лёгочной артерии (при лёгочнойгипертензии), т.е. состояниях,сопровождающихся уменьшением выбросакрови в малый круг кровообращения,перерастяжением правого предсердия изастоем крови в большом кругекровообращения.

• Тотальная.При этой форме выражена и левожелудочковаяи правожелудочковая сердечнаянедостаточность.

Д) Попреимущественнойнедостаточностифазысердечногоцикла

Взависимости от вида нарушения функциймиокарда левого желудочка (снижениесилы и скорости его сокращения илинарушение скорости расслабления)левожелудочковую сердечную недостаточностьподразделяют на систолическую идиастолическую.

• Диастолическаясердечная недостаточность — нарушениерасслабления и наполнения левогожелудочка. Обусловлена его гипертрофией,фиброзом или инфильтрацией и приводитк увеличению конечного диастолическогодавления и развитию сердечнойнедостаточности.

• Систолическаясердечная недостаточность (хроническая)осложняет течение ряда заболеваний.При ней нарушается насосная (нагнетающая)функция сердца, что приводит к уменьшениюсердечного выброса.

Компенсаторныемеханизмы

Механизмыэкстренной компенсации сниженнойсократительной функции сердца приводитк повышению силы и скорости сокращениясердца, а также скорости расслаблениямиокарда

Компенсаторнаягиперфункция сердца

Функционированиеназванных выше механизмов обеспечиваетэкстренную компенсацию сократительнойфункции перегруженного или повреждённогомиокарда. Это сопровождается значительными более или менее длительным увеличениеминтенсивности функционирования сердца— его компенсаторной гиперфункцией.

Компенсаторнаягипертрофия сердца

Гиперфункциямиокарда обусловливает экспрессиюотдельных генов кардиомиоцитов. Онапроявляется увеличением интенсивностисинтеза нуклеиновых кислот и белков.Ускорение синтеза нуклеиновых кислоти белков миокарда приводит к нарастаниюего массы — гипертрофии. Биологическоезначение компенсаторной гипертрофиисердца заключается в том, что увеличеннаяфункция органа выполняется его возросшеймассой.

Источник: https://studfile.net/preview/6874173/page:44/

Механизмы компенсации сердечной недостаточности, их виды и патогенетическая оценка. Принципы патогенетической терапии сердечной недостаточности

Компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности

Механизмы компенсации:

1) Срочные:

  • Гетерометрический механизм (обусловлен свойствами миокарда) включается при перегрузке объемом крови (по закону Франка-Старлинга): ↑ напряжения и силы серд сокращений в ответ на растяжение миокарда объёмом. Возникает при недостаточности клапанов, гиперволемии, эритремии
  • Гомеометрический механизм (закон Анрепа): ↑ силы сердечных сокращений при повышении сопротивления оттоку. Включается при перегрузке давлением.
  • Рефлекс Бейнбриджа (активация симпато-адреналовых влияний вследствие ↓ сердечного выброса): тахикардия вследствие ↑ давления в полых венах, в правом предсердии и растяжения их

Наиболее полезен гетерометрический механизм – меньше потребляется О2, меньше расходуется энергии.

При гомеометрическом механизме сокращается период диастолы – период восстановления миокарда. Участвует внутрисердечная нервная система.

2) Долговременные (компенсаторная гиперфункция сердца)

При физиологической гиперфункции прирост мышечной массы сердца идет параллельно с ростом мышечной массы скелетной мускулатуры.

При компенсаторной гиперфункции сердца увеличение массы миокарда идет независимо от роста мышечной массы.

Вид гемоди-намической перегрузки/или повреж­дение Механизм срочной интракарди-альной компенса­ции   Исход ремоде-лирования (долговремен­ной интракардиальной ком­пенсации) На рушение гемодина­мики Клинические проявления
I. Перегрузка объемом Гетерометриче- ский (закон Франка-Старлийга) Дилатация Систоличе­ская дисфункция Синдром малого выброса
2. Перегрузка давлением (сопротивлением) Гомеометриче- ский (закон Анрепа Гипертрофия Диастоличес- ская дисфункция Синдром за­стоя на путях притока в ослабленный отдел сердца
3. Повреждение миокарда Заместительный склероз (?) Фиброз и кардиосклероз (с гипертрофией и/или дилатацией) Сочетание сиситолической и диастолической дисфункции Сочетание обоих синдромов

Понятие о ремоделировании миокарда. Исходы ремоделирования миокарда при перегрузке и повреждении миокарда. Гипертрофия миокарда, причины и механизмы её развития. Функциональные и обменные особенности гипертрофированного миокарда.

Ремоделирование миокарда – перестройка стр-ры миокарда в ответ на гемодинамическую перегрузку или утрату части функционирующего миокарда

1. при ↑ нагрузки возникает гипертрофия стенки полости→

2. утолщение стенки ведёт к ↓ объёма полости с развитием диастолической дисфункции (недостаточное расслабление до должного объёма)→

3. данные изменения приводят к гибели кардиомиоцитов, фиброзу и кардиосклерозу с развитием дилатации стенки полости

4. тонкая стенка не может сократиться до должного уровня (систолическая дисфункция)

Основные особенности гипертрофированного миокарда:

1. нарушение регуляции гипертрофированного сердца (отставание роста рецепторов и др нервных окончаний от роста миокарда)

2. ↓ сосудистой обеспеченности миокарда (отставание роста мелких сосудов от роста мышечных кл-к)

3. развитие относительной коронарной недостаточности

4. ↑ массы кардиомиоцитов по сравнению с их поверхностью. Причина – относительный недостаток ферментов, субстратов-белков

5. ↓ уровня энергообеспечения кл-к миокарда (отставание ↑ кол-ва митохондрий от роста массы миофибрилл)

6. ↓ сократительной способности миокарда

122. Компенсаторная гиперфункция сердца, стадии ее развития. Механизмы развития декомпенсации гипертрофирован­ного миокарда.

Компенсаторная гиперфункция сердца –↑ работы сердца при длительном воздействии перегрузки.

Стадии:

1. Аварийная стадия – кратковременная, патологические реакции преобладают над компенсаторными.

Характеризуется ↑ нагрузки на сердце, ↓ гликогена в миокарде, ↓ креатинфосфата, ↓ внутриклеточного K и ↑Na, распад гликогена и накопление лактата, гликолиз, активируется анаэробный синтез АТФ, активируется анаэробный ресинтез АТФ, растет масса миофибрилл, растет потребление кислорода, ↑ нагрузки на единицу мышечной массы сердца – ↑ интенсивности функционирования стр-р (ИФС); активация генетического аппарата, ↑ синтеза нукл к-т и белка с нарастанием кол-ва митохондрий → гипертрофия миокарда в течение нескольких недель.

Клинически – острая недостаточность сердца

2. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции.

Процесс гипертрофии завершён, масса миокарда ↑ и уже не растёт, ИФС нормализована, нормальная активность генетического аппарата, гемодинамика компенсирована.

В эту стадию компенсаторные реакции преобладают.

Клинически – нормализация гемодинамики.

3. Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза.

Развивается при прогрессировании процесса с ↑ нагрузки на сердце. Развивается комплекс изнашивания гипертрофированного сердца. Избирательная гибель кардиомиоцитов с замещением их соед тканью. Основная причина комплекса изнашивания – рост митохондрий отстаёт от миофибрилл и часть миокарда остаётся энергетически необеспеченной; энергии не хватает и возникает истощение.

Клинически: недостаточность сердца и кровообращения.

Общие черты внутрисердечной гемодинамики при серд недостаточности:

  1. ↑ остаточного диастолического объёма вследствие неполной систолы
  2. ↑ диастолического давления в желудочках
  3. дилатация сердца
  4. ↓МОК (может быть и ↑)

123. Коронарная недостаточность. Определение понятия, этиология (факторы риска), патогенез, клинические формы ИБС. Некоронарогенные некрозы миокарда.

Коронарная недостаточность – это типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кис­лороде и субстратах метаболизма над их реальном притоком по коро­нарным артериям, а также нарушением оттока от миокарда метаболи­тов, ионови биологически активных веществ.
Факторы риска:

· первичные (несбалансированное питание, курение, злоупотребление алкоголем, гиподинамия, стрессы и др.)

· вторичные – это заболевания или синдромы патологических расстройств, способствующие развитию ССЗ (гиперхолитеринемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет, ревматизм)

Причины ИБС:

· коронарогенные – возникает уменьшение доставки крови к мио­карду вследствие атеросклероза, тромбоза, спазма коронарных сосудов и др. факторов, т.е. развивается абсолютнаякоронарная недос­таточность.

· некоронарогенные (функциональные)– отмечается увеличение потребности в кислороде и субстратах обмена, когда по венозном сосудам доставляется к сердцу нормальное (и даже увеличенное) количество крови, но которое не обеспечивает потребности миокарда, работающего в условиях повышенной нагрузки (относительнаякоронарная недостаточность) Отмечается а) при резком возрастании уровня катехоламинов в крови при стрессе, феохромоцитоме (кардиотоксический эффект), б) при резком возрастаний работы сердца у гипертоников во время гипертонического криза, при резком возрастании функциональной нагрузки у больных с пороками сердца; может быть при двусторонней пневмонии, выраженной эмфиземе легких, когда резко воз­растает периферическое сопротивление в малом круге – правому желу­дочку приходится работать с перенапряжением, а коронарные сосуды даже максимально расширенные не могут обеспечить его достаточном количеством кислорода.

Основными механизмами развития коронарной недостаточности яв­ляется:

1) нарушение энергообеспечения кардиомиоцитов на этапах синтеза,транспорта и утилизации энергии АТФ;

2) повреждение мембранного аппарата и ферментативных систем;

3) дисбаланс ионов и жидкости;

4) расстройство механизмов регуляции функции сердца

Клинические формы ИБС:

  1. внезапная коронарная смерть
  2. стенокардия напряжения (впервые возникшая, стабильная, прогрессирующая) и спонтанная (особая)
  3. инфаркт миокарда (крупноочаговый, мелкоочаговый) – очаговая ишемия и некроз мышцы сердца, возникающие вследствие прекращения притока крови по одной из ветвей коронарных артерий или в результате поступления её в количестве, недостаточном для покрытия энергетических потребностей.
  4. аритмия – нарушение частоты, ритма, согласованности или последовательности сокращений сердца
  5. постинфарктный кардиосклероз
  6. сердечная недостаточность – типовая форма патологии, при которой нагрузка на сердце превышает его способность совершать работу: ↓ сердечного выброса и циркуляторная гипоксия

Некаронарогенные некрозы миокардамогут возникать в результате нарушения обменных процессов в миокарде в связи с действием электролитов, гормонов, токсических продуктов и др.

    • электростероидные
    • катехоламиновые
    • гипоксические
    • иммунные
    • воспалительные

Источник: https://cyberpedia.su/12x741f.html

МедПрофилактика
Добавить комментарий