Критерии toast

Критерии toast патогенетический вариант ишемического инсульта

Критерии toast

Мозг » Заболевания » Кровообращение » Критерии toast патогенетический вариант ишемического инсульта

Инсульт — это клинический синдром, представленный очаговыми или общемозговыми нарушениями, развивающийся внезапно, вследствие острого нарушения мозгового кровообращения. Синонимом инсульта является острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), однако, обычно, под инсультом понимают такое ОНМК, при котором симптомы сохраняются на срок более 24 часов.

В случае если симптомы устраняются до истечения 24 часов, такие состояния называются переходящими нарушениями мозгового кровообращения (ПНМК). Частым видом ПНМК являются транзиторные ишемические атаки (ТИА).

ПНМК могут быть вызваны не только ишемией (задержкой кровообращения), но и, например, гипертоническим кризом (острым и значительным повышением артериального давления) [1,2].

В зависимости от причины острого нарушения мозгового кровообращения инсульт подразделяется на ишемический (код 163 по МКБ-10) и геморрагический (код 160 – 162 по МКБ-10) [3].

При ишемическом инсульте происходит уменьшение кровоснабжения тканей головного мозга (часто из-за закупорки сосуда тромбом), вследствие чего наступает снижение функционирования и гибель нейронов.

При геморрагическом инсульте происходит разрыв сосудов, питающих ткани головного мозга, вследствие чего наступает кровоизлияние в мозг и, следовательно, сдавление тканей мозга, приводящее к гибели нейронов.

Диагностика инсульта

При появлении у пациента симптомов ОНМК следует провести дифференциальную диагностику ишемического и геморрагического инсульта, так как в острый период лечение этих двух разновидностей инсульта кардинально различается.
Методы инструментальной диагноcтики ОНМК:

  • — Нейровизуальзация (компьютерная томография и магнито-резонансная томография)
  • — Ультразвуковая диагностика (транскраниальное дуплексное сканирование магистральных артерий головы)
  • — Исследование глазного дна
  • — Электрокардиография (для диагностики кардиогенного варианта инсульта)
  • — Электроэнцефалография (при наличии судорожного синдрома)

Ишемический инсульт

Ишемический инсульт (ИИ) – острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) по ишемическому типу с образованием стойкого морфологического и неврологического дефекта, сохраняющегося более 24 часов. Хотя инсульт не является наследственным заболеваниям, наследуются многие факторы риска, предрасполагающие к данной патологии.

Факторы риска ишемического инсульта:

  • 1. Атеросклероз
  • 2. Артериальная гипертензия
  • 3. Сахарный диабет
  • 4. Заболевания сердца
  • 5. Курение
  • 6. Избыточная масса тела
  • 7. Малоподвижный образ жизни
  • 8. Длительный прием гормональных контрацептивов
  • 9. Пожилой возраст
  • 10. Васкулиты (увеличивают риск спонтанного тромбообразования)
  • 11. Вертеброгенная патология (остеохондроз шейных отделов, грыжи межпозвоночных дисков – могут сдавливать позвоночные артерии)
  • 12. Заболевания крови (например, эритремия, и другие заболевания, увеличивающие вязкость крови)

Факторы риска подразделяются на модифицируемые (те, на которые мы в состоянии повлиять), например, вредные привычки, артериальная гипертензия и т.д.

, и немодифицируемые, например, возраст, пол (известно, что у мужчин вероятность инсульта несколько выше, чем у женщин – это связывают с ангиопротекторными свойствами эстрогенов).

Практически никогда не встречаются случаи инсульта, при которых нет ни одного из вышеперечисленных предрасполагающих факторов [1,2].

Патогенез ишемического инсульта

В конечном итоге влияние всех факторов риска ИИ можно свести к трем основным вариантам патогенеза ишемического инсульта:

— повышению вероятности тромбообразования — окклюзии (сжатию) сосудов, кровоснабжающих головной мозг

— увеличению риска острой гипотонии (например, при инфаркте миокарда)

Данные механизмы патогенеза ИИ легли в основу патогенетической классификации ишемического инсульта [1,2,4].

Классификация ишемического инсульта TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment) [5]

  1. 1. атеротромбоэмболический (церебральная макроангиопатия)
  2. 2. кардиоэмболический;
  3. 3. лакунарный (церебральная микроангиопатия)
  4. 4. инсульт другой определенной этиологии
  5. 5. инсульт неопределенной этиологии

При ишемическом инсульте в головном мозге формируется зона ишемии, в которой происходит снижение функционирования и гибель нейронов. Зона ишемии состоит из ядра, где нейроны гибнут в течение нескольких минут после начала ОНМК.

Зона ядра, как правило, имеет небольшой размер, и гибель нейронов в ней не имеет большого клинического значения. Вокруг зоны ядра располагается большая по размеру зона ишемической полутени, также называемая пенумбра.

Нейроны данной зоны находятся в промежуточном состоянии – они уже не функционируют, но еще не погибли. Окончательная гибель нейронов в этой зоне происходит через 3-6 часов после начала ОНМК. Известно, что причиной большинства ишемических инсультов является закупорка одной из мозговых артерий тромбом.

Если в течение нескольких часов после инсульта растворить этот тромб, то может произойти восстановление нейронов в зоне ишемической полутени и, следовательно, устранение большинства симптомов ОНМК.

На данном положении основывается единственный эффективный на сегодняшний день способ лечения ишемического инсульта – тромболитическая терапия [6]. В нашей стране она проводится с помощью препарата актилизе (алтеплаза) — рекомбинантного человеческого тканевого активатора плазминогена.

Источник: https://golovnoj-mozg.ru/zabolevaniya/krovoobraschenie/kriterii-toast-patogeneticheskij-variant-ishemicheskogo-insulta

Ишемический инсульт > Клинические протоколы МЗ РК

Критерии toast
ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение

Режим:

·               в первые сутки инсульта постельный с приподнятым на 30 гр. головным концом кровати.

В последующем начинается поэтапная вертикализация;·               при неосложненном течении ишемического инсульта, при ясном сознании и стабильной гемодинамике пациент на 1-4 сутки может быть посажен на кровати со спущенными ногами, при этом важно, чтобы его перевели в положение сидя максимально пассивно и ему была обеспечена полная поддержка (опора под спину, с боков, стопы должны плоско стоять на подставке или на полу);·               на 7 сутки, при возможности соблюдения статического и динамического равновесия сидя, пациента обучают переходу в положение стоя с помощью 1 или 2 человек.

Диетотерапия:

·               в первые дни после инсульта рекомендуется готовить пищу в отварном протертом виде для облегчения ее потребления и усваивания;·               рекомендуется уменьшить общее употребление жиров, употребление насыщенных жирных кислот, таких, как сливочное масло, животный жир, употребление продуктов, богатых холестерином, потребление соли до 3—5 г в сутки;·               рекомендуется увеличить употребление клетчатки и сложных углеводов, содержащихся в основном в овощах и фруктах, употребление продуктов, содержащих полиненасыщенные жирные кислоты, к таким продуктам относят рыбу, морепродукты, жидкое растительное масло.

Нутритивная поддержка:

·               средняя потребность-1400-1800 ккал в сутки. При синдроме полиорганной недостаточности потребность увеличивается на 70%;·               при недостаточности перорального питания (нарушения сознания, бульбарные расстройства) рекомендуется подключение зондового питания (с 500 мл в день, при возможности увеличение еще на 500 мл);·               при зондовом питании рекомендуется использование сбалансированных смесей для энтерального питания (Nutricomp1 ккал/мл). Парентеральное питание проводится под лабораторным контролем при показателях недостаточности питания (гипоальбуминемия, высокая мочевина), препаратами нутрифлекс, жировые эмульсии для парентерального питания и др. Оптимальна комбинация энтерального и парентерального питания [4-7].

Медикаментозное лечение

Базисная терапия

Коррекция уровня оксигенацииNB! При необходимости установить воздуховод, очистить дыхательные пути.

Показания к ИВЛ:

·               угнетение сознания ниже 8 баллов по шкале ком Глазго;·               тахипноэ 35-40 в 1 минуту, брадипноэ менее 12 в 1 минуту;·               снижение рО2 менее 60 мм.рт.ст., а рСО2 более 50 мм.рт.ст. в артериальной крови и жизненная емкость легких менее 12 мл/кг массы тела;·               нарастающий цианоз [4-9].

Коррекция температуры тела: смотрите этап скорой помощи;

Коррекция водно-электролитного баланса:

·               объем парентерально вводимой жидкости (из расчета 30-35 мл\кг, может варьировать от 15-35 мл\кг), но обычно не превышает 2000-2500 мл в сутки;·               для устранения гиповолемии и возмещения объема циркулирующей жидкости вводят изотонический раствор хлорида натрия;·               суточный баланс введенной и выведенной жидкости должен составлять 2500-2800 мл\1500-1800 мл, т.е. должен быть положительным;·               в случае развития отека мозга, отека легких, сердечной недостаточности рекомендуется слегка отрицательный водный баланс;·               ЦВД должно составлять 8-10 см Н2О;·               недопустима терапия гипоосмолярными растворами (например 5% глюкоза) при опасности повышения внутричерепного давления.

Поддержание адекватного уровня АД

NB! В острейшем периоде не рекомендуется снижение АД, если оно не превышает уровня 220/110 мм.рт.ст.!При повышении АД выше 220/110 мм.рт.ст. в первые сутки после инсульта следует снижать не более чем на 15-20% от исходных величин: на 5-10 мм рт. ст. в час в первые 4 часа, а затем на 5-10 мм рт. ст . за каждые 4 часа, что позволяет избежать существенного снижения мозговой перфузии. Важно не допускать падения АД70 мм рт. ст.) и сердечной деятельности (ЧСС и ритм);

·               достаточная оксигенация крови (по показателю SpO2 95-99%);

·               нормоволемия и оптимальные реологические параметры;·               устранение болевых ощущений;

·               нормализация температуры тела (менее 37,50);

·               нормализация гликемии в пределах 3–10 ммоль/л;NB! С целью снижения риска возникновения травм и кровоизлияний, в течение 24 часов после введения препарата больной не должен подвергаться перекладыванию и дополнительным перемещениям из отделения реанимации и интенсивной терапии, за исключением ситуаций экстренной необходимости.

Контроль и коррекция уровня артериального давления при проведении тромболитической терапии:

·               перед началом проведения ТЛТ систолическое АД не должно превышать 185 мм рт. ст., а диастолическое – 105 мм рт. ст;·               при повышении систолического АД выше 185 мм рт. ст. и/или диастолического выше 105 мм рт. ст. во время проведения системного тромболизиса необходимо прекратить процедуру и снизить уровень АД ниже этих пределов, при возможности продолжить ТЛТ;·               при выявлении высоких цифр АД, артериальное давление снижают средствами с быстрым, устойчивым и контролируемым эффектом до необходимого уровня.

Алгоритм ведения пациентов при ТЛТ:

·                    оценивать витальные функции (частоту пульса и дыхания, сатурацию крови кислородом, температуру тела) и неврологический статус с оценкой по шкале NIHSS каждые 15 минут в процессе введения альтеплазы, каждые 30 минут в последующие 6 часов и каждый час до истечения 24 часов после введения препарата.·                    контролировать АД каждые 15 минут в первые 2 часа, каждые 30 минут последующие 6 часов и каждый час до истечения 24 часов после введения препарата.·                    измерять АД каждые 3-5 минут при систолическом АД выше 180 мм.рт.ст. или диастолическом выше 105 мм.рт.ст. и назначить антигипертензивные препараты для поддержания его ниже этих пределов.·                    контролировать и корректировать уровень глюкозы на рекомендуемом уровне.·                    воздержаться от использования назогастральных зондов, мочевых, внутрисосудистых катетеров в первые сутки после ТЛТ (при необходимости установка их до ТЛТ).·                    при наружных кровотечениях применять давящие повязки.·                    следить за признаками появления крови в моче, кале, рвотных массах, кровоточивости  десен.NB! Если у пациента повысилось АД, появилась сильная головная боль, тошнота или рвота, прекратить введение альтеплазы и срочно провести повторную КТ мозга. Пациент должен соблюдать постельный режим и воздержаться от еды в течении 24 часов.

Повторные нейровизуализационные исследования (КТ головного мозга) необходимо провести через 24 часа или ранее при ухудшении состояния пациента.

Или транскраниальное доплерографическое мониторирование осуществляет верификацию реканализации/реокклюзии.оказывает дополнительное воздействие ультразвуком, улучшая эффект фибринолиза (при постоянном зондировании в диагностическом режиме 2 МГц), 

NB! Из-за высокого риска геморрагических осложнений следует избегать назначения антиагрегантов и антикоагулянтов первые 24 часа! после проведения ТЛТ. Перед назначением антикоагулянтов и антиагрегантов у пациентов после ТЛТ необходимо проведение КТ\МРТ головного мозга для исключения геморрагических осложнений.

 

Осложнения ТЛТ и неблагоприятные реакции:

Наиболее частыми  неблагоприятными  реакциями при введении альтеплазы являются геморрагические осложнения.

Выделяют следующие типы кровотечений, связанных с ТЛТ:·               поверхностные кровоизлияния (подкожные, внутримышечные в местах инъекций, ушибов; кровотечения со слизистой ротовой полости)

·               внутренние кровоизлияния (в желудочно-кишечном или урогенитальном тракте, в забрюшинном пространстве, центральной нервной системе или кровотечения из паренхиматозных органов, кровоизлияние вне очага)

NB! При лечении острого ишемического инсульта наиболее грозными являются симптомные внутримозговые кровоизлияния (геморрагические трансформации ишемического очага, геморрагический инфаркт, паренхиматозное кровоизлияние). Геморрагические трансформации ишемического очага определяются как симптомные, если развитие трансформации приводит к усугублению неврологической симптоматики на 4 балла по шкале  NIHSS или смерти пациента.·               значительно реже на фоне введения альтеплазы возникают аллергические реакции и ангионевротический отек, язва и губ.·               у некоторых пациентов введение альтеплазы сопровождается тошнотой и рвотой. 

Последовательность действий при подозрении на внутримозговое геморрагическое осложнение:

·               прекращение введения фибринолитика;·               немедленное повторное выполнение КТ  (высокопольной МРТ);·               срочное выполнение клинического анализа крови с определением гемоглобина, гематокрита;  коагулограммы;·               уточнение причин, приведших к возникновению кровоизлияния (адекватность дозы, уровень артериального давления и др.);·               при необходимости пациент должен быть проконсультирован нейрохирургом;·               для прекращения наружного кровотечения могут использоваться давящие  повязки;·               при развитии потенциально опасного внутреннего кровотечения, со снижением уровня Ht и Hb, проведение ТЛТ должно быть прекращено (Необходимости в замещении факторов свертывания не возникает вследствие короткого периода полувыведения);·               когда консервативные меры недостаточны (что наблюдается крайне редко), показано применение препаратов крови (свежезамороженной плазмы – 2 дозы в сут. по 250,0);·               при возникновении анафилактоидных реакций необходимо прекратить введение фибринолитика;·               для купирования данной побочной реакции необходимо использовать Н1-антигистаминные препараты, в тяжелых случаях — глюкокортикостероиды.

Внутриартериальный тромболизис

Внутриартериальный тромболизис является методом выбора у пациентов с тяжелым ишемическим инсультом давностью до 6 часов, при инсульте в вертебро-базилярном бассейне до 12 часов.

Во время эндоваскулярного вмешательства возможны внутриартериальное введение тромболитика (актилизе) и применение механических методов реканализации.

Важным является то, что возможность проведения эндоваскулярного вмешательства в большинстве случаев не должно быть основанием для отказа от внутривенной ТЛТ согласно показаниям.

Показания для внутриартериального тромболизиса:

•                клинический диагноз ишемического инсульта с оценкой по шкале NIHSS не менее 10 баллов и не более 24 баллов;•                возраст от 18 до 75 лет;•                время не более 6 часов от начала заболевания.

Противопоказания для внутриартериального тромболизиса:

Отбор пациентов для эндоваскулярных (внутриартериальных) вмешательств при остром ишемическом инсульте осуществляется на основании критериев исключения аналогичных противопоказаниям для внутривенной ТЛТ.

Механическая тромбоэкстракция:

Рекомендации по эндоваскулярному лечению острого ишемического инсульта1. Пациентам которые соответствуют критериям внутривенного применения r-tPA должно проводиться использование внутривенного r-tPA даже в том случае, если планируется эндоваскулярное лечение (Класс I; УД-A).2. Эндоваскулярное лечение пациентов с использованием стентов ретриверов должно проводиться в случае если они соответствуют следующим критериям (Класс I; УД-А)(a) прединсультное исходное состояние по шкале mRS от 0 до 1,(b) использование внутривенного введения r-tPA в течение 4.5 часов от начала симптомов согласно принятых стандартов внутривенного тромболизиса(c) окклюзия внутренней сонной артерии или проксимального сегмента СМА (M1),(d) возраст ≥18 лет,(e) состояние по шкале NIHSS  ≥6,(f) состояние по шкале ASPECTS of ≥6,(g) лечение должно быть начато (пункция артерии) в течение 6 часов от момента проявления симптомов инсульта3. Для достижения максимально положительного результата должна быть достигнута реперфузия до степени  TICI 2b/3 (Приложение 8)  как можно быстрее и в течение 6 часов от момента развития инсульта (Класс I; УД B-R).4. Если лечение начато после 6 часов после начала симптомов, эффективность эндоваскулярного лечения неопределенная для пациентов с острым инсультом на фоне окклюзии внутренней сонной артерии или проксимального сегмента СМА (M1) (Класс IIb; УД-C).5. Для тщательно подобранных пациентов с окклюзией артерий передней циркуляции и противопоказаниями к внутривенному использованию r-tPA, целесообразно эндоваскулярное лечение с использованием стентов ретриверов в первые 6 часов от момента развития инсульта (Класс IIa; УД-C).Пока нет достаточных данных об эффективности эндоваскулярного лечения с использованием стентов ретриверов для пациентов с такими противопоказаниями как: предшествующий инсульт в анамнезе, тяжелая ЧМТ, геморрагическая коагулопатия, сопутствующая антикоагулянтная терапия.6. Хотя преимущества еще не определены, применение эндоваскулярного лечения с использованием стентов ретриверов может быть целесообразно при тщательном отборе пациентов в первые 6 часов (пункция артерии) от момента развития симптомов инсульта и у которых имеется окклюзия М2 и М3 сегментов СМА, передней мозговой артерии, позвоночной артерии, базилярной артерии или задних мозговых артерий (Класс IIb; УД-C).7. Эндоваскулярное лечение с использованием стентов ретриверов может быть целесообразно для некоторых пациентов

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/%D0%B8%D1%88%D0%B5%D0%BC%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B9-%D0%B8%D0%BD%D1%81%D1%83%D0%BB%D1%8C%D1%82-2016/14928

Ишемический инсульт: симптомы, диагностика, лечение

Критерии toast

Инсульт определяют как острое неврологическое расстройство цереброваскулярной этиологии, длительность которого составляет более 24 часов.

Подвидами этого состояния являются ишемический инсульт (вызванный окклюзией сосудов или стенозом) и геморрагический инсульт (вызванный разрывом сосуда, который приводит к интрапаренхиматозному и/или субарахноидальному кровоизлиянию).

Тромбоз синусов твердой мозговой оболочки — редкая форма инсульта, которая развивается в результате тромбоза в пазухах твердой мозговой оболочки. В настоящей статье описан ишемический инсульт.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) представляет собой временный эпизод неврологической дисфункции, вызванный очаговой ишемией головного, спинного мозга или ишемией сетчатки, без острого инфаркта.

У пациентов с ТИА отмечают высокий риск раннего ишемического инсульта, и этот риск можно стратифицировать по клинической шкале, визуализации сосудов и диффузной магнитно-резонансной томографии.

Этот термин заменил предшествующее определение ТИА как очаговое неврологическое нарушение продолжительностью менее 24 часов.

Ишемический инсульт — это синдром, а не заболевание. Он вызван транзиторным или постоянным снижением мозгового кровообращения вследствие окклюзии или стеноза артерии.

Определение причинного механизма и этиологии имеет важнейшее значение для назначения соответствующего лечения с целью уменьшения риска рецидива инсульта.

Схема классификации ишемического инсульта, разработанная в исследовании Org 10172 по лечению острого инсульта (TOAST), представляет собой основу для определения механизма инсульта, а также последствий для выявления причинной этиологии:

  • Атеросклероз крупных артерий поражает экстракраниальные отделы сонной или позвоночной артерий, реже — крупные внутричерепные артерии. Именно здесь формируется тромб, который впоследствии эмболизирует дистальные отделы и/или вызывает окклюзию сосуда.
  • Инсульт малых сосудов (лакунарный) вызван тромботической окклюзией малой сквозной артерии, пораженной липогиалинозом (скопление жира в результате старения и АГ), что приводит к инфаркту 50% стенозом при отсутствии другой вероятной причины инсульта.
  • Кардиоэмболия
    • Инфаркт при наличии как минимум одного заболевания сердца, например, фибрилляции предсердия, в значительной мере ассоциируется с инсультом.
  • Окклюзия мелких сосудов
    • Инфаркт диаметром 4,5 часа назад
    • КТ показывает острое внутричерепное кровоизлияние
    • В анамнезе травма головы или инсульт в течение последних 3-х месяцев
    • В анамнезе внутричерепное кровоизлияние
    • Внутричерепное или внутрипозвоночное хирургическое вмешательство в анамнезе в течение последних 3-х месяцев
    • Симптомы инсульта указывают на cубарахноидальное кровоизлияние
    • У больных с тромбоцитами 1,7, активированное частичное тромбопластиновое время составляет >40 секунд или протромбиновое время составляет >15 секунд
    • В анамнезе отмечают злокачественное новообразование ЖКТ или же недавнее кровотечение, которое наблюдалось в какой-либо момент в течение последнего 21 дня
    • В анамнезе отмечают обширное оперативное вмешательство или серьезную травму в течение предшествующих 14 дней
    • Пациент получил дозу низкомолекулярного гепарина в течение предыдущих 24 часов
    • Пациент принимает прямые ингибиторы тромбина или ингибиторы прямого фактора Xa, за исключением случаев, когда лабораторные исследования, такие как АЧТВ, МНС, уровень тромбоцитов, экариновое время свертывания, тромбиновое время или соответствующее исследование активности прямого фактора Xa являются нормальными или пациент не получал дозы указанных агентов на протяжении более 48 часов (при нормальной метаболизирующей функции почек)
    • По результатам обследования выявлено активное кровотечение
    • Симптомы согласуются с инфекционным эндокардитом
    • Известная или подозреваемая связь между острым ишемическим инсультом и диссекцией дуги аорты
    • Пациент принимает антиагреганты, которые ингибируют рецепторы гликопротеина IIb/IIIa
    • В анамнезе внутричерепное новообразование, расположенное в мозговом веществе.

    Кандидаты на внутривенный тромболизис с применением r-tPA

    Согласно рекомендациям AHA/ASA, правилами отбора пациентов для лечения с применением rtPA таковы:

    • В течение 3-х часов или в случае, если известно, что пациент недавно чувствовал себя хорошо или так как обычно:
      • Медицинское право пациенты могут реализовать в возрасте ≥18 лет или 80 лет
      • Пациенты с тяжелыми симптомами инсульта или с легкими, но инвалидизирующими симптомами инсульта
    • В течение 3–4,5 часа или в случае, если известно, что пациент недавно чувствовал себя хорошо:
      • Возраст пациента ≤80 лет
      • У пациента в анамнезе нет одновременно сахарного диабета и инсульта
      • Пациент имеет ≤25 баллов по Шкале инсульта Национального института здоровья (Шкала NIHSS)
      • Пациент не принимает пероральные антикоагулянты
      • Пациент не имеет визуализационных исследований в качестве доказательства ишемических повреждений с вовлечением более чем одной трети области средней мозговой артерии
    • Пациент, чье артериальное давление может быть безопасно снижено до 2,8 ммоль/л (>50 мг/дл)
    • Пациенты с ранними ишемическими изменениями от легкой до умеренной степени, которые визуализируются на КТ без контраста (за исключением случаев явно пониженной плотности)
    • Пациенты, которые проходили антиагрегантную монотерапию или комбинированную терапию до инсульта при условии, что польза от альтеплазы перевешивает возможный повышенный риск симптоматического внутримозгового кровоизлияния
    • Пациенты с терминальной стадией заболевания почек, включая таких, которые находятся на гемодиализе, и с нормальным АЧТВ.

    Дополнительные рекомендации относительно лечения с применением r-tPA изложены в рекомендациях AHA/ASA.

    Введение r-tPA не следует откладывать по причине проведения дополнительных исследований, за исключением случаев подозрения на специфичные противопоказания, которые необходимо исключить. Уровень глюкозы крови необходимо нормализовать до начала лечения r-tPA.

    Нужно соблюдать осторожность при лечении пациентов со значимыми расстройствами, поскольку вероятность благоприятного исхода снижается, и после тромболизиса у таких пациентов повышается риск кровотечения.

    В метаанализе было установлено, что у пациентов в возрасте 80 лет и старше с впервые выявленными неврологическими расстройствами, которые также являются кандидатами на лечение r-tPA, вероятность благоприятного исхода ниже, а показатель смертности выше, чем у более молодых пациентов.

    Впрочем, показатель симптоматического внутричерепного кровотечения был увеличен незначительно.

    Аспирин

    Пациентам с ишемическим инсультом следует назначать аспирин. Аспирин следует применять у пациентов, которые получали r-tPA, а также у тех, которым r-tPA не показан. Впрочем, если пациент получает r-tPA, применение аспирина следует начинать не ранее, чем через 24 часа, и лишь после того, как КТ головы демонстрирует отсутствие внутричерепного кровотечения.

    Несмотря на то, что исследования применения аспирина при остром ишемическом инсульте продемонстрировали тенденцию к лучшим результатам в группе приема аспирина, в исследовании, в котором изучали раннее (т.е. в течение 24 часов) применение аспирина при остром ишемическом инсульте, пациенты, получавшие r-tPA, не показали значительного улучшения исхода через 3 месяца.

    Более того, раннее применение аспирина ассоциировалось со значительным увеличением риска симптоматического внутричерепного кровотечения.

    Антиагреганты, не содержащие аспирин, в том числе дипиридамол, клопидогрель и блокаторы гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов, в лечении острого инсульта не изучали, поэтому они в целом не показаны.

    Впрочем, такие препараты целесообразны для вторичной профилактики инсульта.

    Эндоваскулярные вмешательства

    У некоторых тщательно отобранных пациентов с острым ишемическим инсультом проведение эндоваскулярных вмешательств наряду с внутривенным применением r-tPA может быть клинически эффективным.

    Как и в случае внутривенного применения r-tPA, проведение эндоваскулярных вмешательств следует начинать как можно ранее.

    Проведение таких вмешательств в течение первых 6 часов после начала ишемического инсульта с большой вероятностью приводит к более благоприятному исходу.

    Эндоваскулярные вмешательства включают интраартериальный тромболизис и использование устройств для механического удаления тромба, например, стентов-ретриверов.

    Американская ассоциация сердца/Американская ассоциация по лечению инсульта рекомендует отдавать преимущество стентов-ретриверам перед интраартериальным тромболизисом и другими устройствами для механической тромбэктомии (например, концентрическим ретриверам) в качестве эндоваскулярной терапии первой линии в лечении острого ишемического инсульта; однако применение устройств, отличных от стент-ретриверов, может быть целесообразным в некоторых условиях.

    Применение проксимального баллонного направляющего катетера или дистального катетера большого диаметра, в большей степени, чем применение шейного направляющего катетера в отдельности, совместно со стентами-ретриверами также может быть целесообразным у отдельных пациентов. Более того, целесообразным может быть дополнительное вмешательство (например, интраартериальный тромболизис) с целью достижения приемлемой реперфузии, если оно применяется в течение 6 часов после появления симптомов.

    Антикоагуляционная терапия

    Срочная антикоагуляция у неотобранных пациентов с ишемическим инсультом с целью улучшения результатов при остром инсульте в целом не рекомендуется.

    В метаанализе не было выявлено уменьшение частоты инвалидности после инсульта у пациентов с острым ишемическим инсультом, получавших антикоагулянты, однако было продемонстрировано увеличение риска геморрагической трансформации инсульта, в особенности у пациентов с большим ударным объемом.

    До сих пор нет достаточных данных, которые могли бы помочь в принятии решений относительно оптимального времени антикоагуляционного лечения у пациентов с острой транзиторной ишемической атакой или ишемическим инсультом, а также показаниями к назначению антикоагулянтов.

    Некоторые эксперты предлагают начинать угнетение свертывания у пациентов с фибрилляцией предсердий в период 1–12 дней после ишемического инсульта, в зависимости от степени тяжести инсульта, и с использованием подхода 1–3–6–12 дней с восстановлением угнетения свертывания у пациентов с:

    • Транзиторной ишемической атакой: 1 день после острого приступа
    • Небольшим и неинвалидизирующим инфарктом: 3 дня после острого приступа
    • Инсульт средней степени: 6 дней после острого приступа
    • Обширный инфаркт с вовлечением обширных частей артерий: 12 дней посте острого приступа

    Впрочем, антикоагуляция является терапией первой линии при тромбозе синусов твердой мозговой оболочки (по данным исследований с визуализацией), даже при наличии геморрагической трансформации инфаркта.

    Длительность антикоагуляционной терапии должна составлять от 3 до 6 месяцев. При отсутствии прогрессирования симптомов пациентов можно переводить на варфарин в острый период при целевых значениях МНО от 2,0 до 3,0.

    Аспирин и r-tPA у таких пациентов не показаны.

    Симптоматическая терапия

    Одновременно с неотложной оценкой на предмет необходимости реперфузионной терапии следует выполнить следующие действия:

    • Поддержка оксигенации крови. Применение дополнительного кислорода следует назначать только при насыщении крови кислородом

    Источник: https://www.eskulap.top/terapija/ishemicheskij-insult/

    Патогенетические подтипы ишемического инсульта — Ишемический инсульт — Нозологии — Общество доказательной неврологии

    Критерии toast

    В настоящее время общепризнанной классификацией патогенетических подтипов ишемического инсульта является классификация TOAST (Adams H. P.et al. 1993).

    Выделяют пять патогенетических подтипов ишемического инсульта: атеротромботический (вследствие атеросклероза крупных артерий), кардиоэмболический, лакунарный (вследствие окклюзии перфорантной артерии), инсульт другой установленной этиологии и инсульт неустановленной этиологии.

    Критерии определения патогенетического подтипа ишемического инсульта согласно классификации TOAST представлены в таблице 1.

    Таблица 1. Критерии определения патогенетического подтипа ишемического инсульта

    Признаки Патогенетический подтип Атеротромботический Кардио-эмболический Лакунарный Другой установленной этиологии
    Клиника Поражение коры или мозжечка+++/-
    Клиника Лакунарный синдром++/-
    Нейровизуализация (КТ/МРТ) Кортикальный, мозжечковый или подкорковый инфаркт более 1,5 см в диаметре+++/-
    Нейровизуализация (КТ/МРТ) Подкорковый инфаркт или инфаркт ствола мозга менее 1,5 см в диаметре+/-+/-
    Обследование Стеноз крупной церебральной артерии+
    Обследование Кардиальный источник эмболии+
    Обследование Другие причины+

    Атеротромботический (вследствие атеросклероза крупных артерий) патогенетический подтип ишемического инсульта диагностируют у пациентов с ипсилатеральным пораженному полушарию стенозом более 50% или окклюзией одной из магистральных артерий головы.

    Критерии:

    1. Клиническая картина соответствует поражению коры головного мозга (афазия, двигательные нарушения и др. ) или мозжечка;
    2. В анамнезе – ТИА в аффектированном артериальном бассейне, шум при аускультации на сонных артериях, снижение их пульсации;
    3. Наличие в анамнезе перемежающейся хромоты;
    4. По данным КТ или МРТ – повреждение коры головного мозга, мозжечка или субкортикальный полушарный инфаркт более 1,5 см в диаметре;
    5. По данным дуплексного сканирования и/или дигитальной субтракционной ангиографии — стеноз более 50% или окклюзия интра — или экстракраниальной артерии ипсилатеральной пораженному полушарию;
    6. Исключены потенциальные источники кардиогенной эмболии;
    7. Диагноз атеротромботического патогенетического подтипа ИИ не может быть установлен, если изменения церебральных артерий при дуплексном сканировании или дигитальной субтракционной ангиографии минимальны или отсутствуют.

    Кардиоэмболический патогенетический подтип ишемического инсульта диагностируют у пациентов с окклюзией церебральных артерий вследствие кардиогенной эмболии.

    Критерии:

    1. Наличие кардиального источника эмболии высокого или среднего риска (таблица 2);
    2. По данным КТ или МРТ – повреждение коры головного мозга, мозжечка или субкортикальный полушарный инфаркт более 1,5 см в диаметре;
    3. Предшествующие ТИА или ИИ в более чем одном артериальном бассейне;
    4. Исключена потенциальная артерио-артериальная эмболия;
    5. Ишемический инсульт у пациентов со средним риском кардиальной эмболии при отсутствии других причин расценивают как кардиоэмболический патогенетический подтип.

    Таблица 2. Кардиальные источники эмболии высокого и среднего риска

    Высокого риска Среднего риска
    • Механические протезы клапанов сердца
    • Фибрилляция предсердий
    • Митральный стеноз с фибрилляцией предсердий
    • Тромбоз ушка левого предсердия
    • Синдром слабости синусового узла
    • «Свежий» инфаркт миокарда (менее 4 недель)
    • Дилатационная кардиомиопатия
    • Глобальная патология движений стенки миокарда
    • Миксома
    • Инфекционный эндокардит
    • Пролапс митрального клапана
    • Кальцификация митрального кольца
    • Митральный стеноз и недостаточность без фибрилляции предсердий
    • Небактериальный эндокардит
    • Аневризма межпредсердной перегородки
    • Открытое овальное окно
    • Трепетание предсердий
    • Инфаркт миокарда (более 4 недель, но менее 6 месцев)
    • Биологические протезы клапанов сердца

    Лакунарный (вследствие окклюзии мелкой перфорантной артерии) патогенетический подтип ишемического инсульта верифицируют на основании следующих критериев:

    1. Наличие в клинической картине одного из традиционных лакунарных синдромов (чисто двигательный инсульт; чисто чувствительный инсульт; сенсомоторный инсульт; синдром дизартрии с неловкостью руки; синдром атактического гемипареза и т. д. ) и отсутствие нарушений корковых функций;
    2. Наличие в анамнезе гипертонической болезни или сахарного диабета;
    3. Субкортикальные/стволовые повреждения диаметром менее 1,5 см по данным КТ/МРТ или нейровизуализационные изменения отсутствуют;
    4. Отсутствие потенциальных источников кардиогенной эмболии или стеноза ипсилатеральной мозговой артерии более 50%.

    Одной из наиболее частых причин лакунарного инсульта является липогиалиноз перфорантных артерий.

    Критериями постановки диагноза инсульта другой установленной этиологии являются:

    1. Пациенты с редкими причинами ишемического инсульта (гипергомоцистениемия, тромбофилии, диссекция церебральных артерий, CADASIL, болезнь Фабри и др. ). Редкие причины ишемического инсульта подробно изложены в главе XII «Вторичная профилактика».
    2. По данным КТ/МРТ головного мозга выявляется инфаркт мозга любого размера и любой локализации;
    3. При диагностических исследованиях – должна быть выявлена одна из редких причин инфаркта мозга;
    4. Исключены кардиальные источники эмболии и атеросклеротическое поражение церебральных артерий.

    Инсульт неустановленной этиологии констатируют у пациентов с неустановленной причиной ишемического инсульта, а также у пациентов с двумя и более потенциальными причинами инсульта (например, пациент с фибрилляцией предсердий и ипсилатеральным стенозом сонной артерии >50%).

    Источник: http://www.evidence-neurology.ru/nosology/ischemic-stroke/patogeneticheskie-podtipi-ishemicheskogo-insulta/

    Подтипы ишемического инсульта

    Критерии toast

    Сегодня рассмотрим ишемический инсульт подробнее. Напомню, что в предыдущей статье речь шла о различиях между геморрагическим и ишемическим инсультом. Оказывается, последний также неоднороден по своей этиологии, патогенезу и клинической картине.

    Выделяют пять подтипов ишемического инсульта уточнённого генеза:

    • атеротромботический;
    • кардиоэмболический;
    • лакунарный;
    • гемодинамический;
    • гемореологический или инсульт по типу гемореологической микроокклюзии.

    Атеротромботический инсульт

    Наблюдается примерно в трети случаев ишемического инсульта. Возникает во время сна или в дневное время.

    Атеротромботический инсульт возникает на фоне атеросклероза прецеребральных и церебральных артерий крупного и среднего калибра.

    Атеросклеротические бляшки сами по себе суживают просвет сосудов, также способствуют тромбообразованию (атеротромбоз). Иногда данный вид инсульта возникает на фоне артериальной атеро- или тромбоэмболии.

    Для атеротромботического подтипа характерна классическая клиническая картина ишемического инсульта: постепенное прогрессирование неврологической симптоматики в течение нескольких часов или дней. Острому нарушению мозгового кровообращения нередко предшествуют транзиторные ишемические атаки.

    Кардиоэмболический инсульт

    Составляет четверть всех случаев ишемического инсульта. Развивается на фоне тромбоэмболии артерий мозга.

    Чаще всего источниками эмболии служат тромбы из левого предсердия при мерцательной аритмии, из левого желудочка сердца при инфаркте миокарда, тромботические наложения на изменённых клапанах при клапанных пороках сердца, возвратном ревматическом и бактериальном эндокардите и других поражениях клапанов сердца.

    Клиническая картина при данном подтипе ишемического инсульта развивается внезапно, становится максимально выраженной уже в самом начале болезни. Нередко наблюдаются эпилептические припадки, приступы с потерей сознания. Наиболее частая локализация очагов в бассейне средней мозговой артерии. При кардиоэмболическом инсульте в ишемическом очаге нередко появляется геморрагический компонент.

    Лакунарный инсульт

    Возникает на фоне артериальной гипертензии. Нередко ему предшествует гипертонический криз. Лакунарный подтип ишемического инсульта характеризуется неврологических симптомов в течение нескольких часов или одних суток. Самая частая локализация в белом веществе полушарий головного мозга, базальных ядрах, внутренней капсуле, базилярной части моста мозга.

    Лакунарный инсульт клинически может проявляться в виде нескольких десятков неврологических синдромов, но наиболее часто встречаются чисто двигательный гемипарез, чисто чувствительный синдром, атактический гемипарез, сенсомоторный синдром, синдром дизартрии и неловкой руки. При локализации очага инфаркта в доминантном полушарии отсутствуют общемозговые и менингеальные симптомы, эпилептические приступы и нарушения высших мозговых функций.

    Лакунарный подтип ишемического инсульта может протекать по типу “малого” инсульта.

    Гемодинамический инсульт

    Чаще всего развивается на фоне снижения артериального давления во время сна или бодрствования, при ортостатической или ятрогенной гипотонии. Также причиной гемодинамического инсульта может послужить уменьшение ударного объёма сердца при его ишемии, значительное снижение частоты сердечных сокращений, а также гиповолемия (уменьшение объёма циркулирующей крови) различного генеза.

    Начало заболевания внезапное или постепенно нарастающее.

    Наиболее часто возникают корковые инфаркты на фоне атеросклероза сосудов смежных областей, недостаточности коллатерального кровотока, анатомических особенностей строения артериальной системы головного мозга (разобщение артериального круга большого мозга, гипоплазия артерий и другие). Возможны инфаркты и в перивентрикулярном белом веществе головного мозга.

    Гемореологический инсульт или инсульт по типу гемореологической микроокклюзии

    Возникает при выраженных гемореологических нарушениях, приводящих к окклюзии (закупорке) артерий головного мозга. Данный подтип ишемического инсульта определяют при отсутствии признаков атеросклероза, артериальной гипертензии, заболеваний крови (коагулопатия, эритремия).

    Гемореологический инсульт развивается при сочетании повышения агрегации тромбоцитов с возрастанием коагуляционных свойств крови на фоне содержания естественных антикоагулянтов, повышения вязкости крови, гематокрита и фибриногена. При этом часто наблюдается снижение антиагрегационного потенциала сосудистой стенки.

    Для инсульта по типу гемореологической микроокклюзии характерно возникновение небольших инфарктов мозга с умеренно или слабо выраженной очаговой неврологической симптоматикой в сочетании с хорошим восстановлением нарушенных функций.

    Таким образом, знание подтипов ишемического инсульта позволяет выбирать более грамотный и дифференцированный подход к тактике лечения того или иного пациента с этим заболеванием.

    Источник: https://doktorroma.ru/zabolevania/podtipy-ishemicheskogo-insulta

  • МедПрофилактика
    Добавить комментарий