Лсма неврология расшифровка

Транзиторная ишемическая атака головного мозга (ТИА): что это, симптомы

Лсма неврология расшифровка

Транзиторная ишемическая атака, или ТИА (код по МКБ-10 – G45) – в медицине часто называется микроинсультом за очень похожую на инсульт, но менее выраженную, симптоматику и последствия.

Тем не менее, инсультом, даже с приставкой микро, это состояние не является. Это нарушение кровообращения головного мозга, влияющее на центральную нервную систему, относящееся к неврологии.

Состояние опасно тем, что его симптомы исчезают в течение суток после начала приступа, поэтому оно часто может быть интерпретировано как несерьезное.

Но если у больного диагностировали ТИА, то нужно иметь в виду, что у этой патологии часты случаи рецидивов и что она — предвестник ишемического инсульта.

Причины возникновения

Транзиторным ишемическим атакам головного мозга в большинстве случаев подвержены люди пожилого возраста. Чаще всего проявление этой патологии обусловлено проблемами с давлением и формированием тромбов и бляшек на стенках сосудов.

Помимо этого, причинами могут выступить:

  • атеросклероз — образование на стенках сосудов головного мозга холестериновых бляшек;
  • инфаркт миокарда и другие проявления ишемии сердца;
  • нарушения ритма сердечных сокращений;
  • растяжение полостей сердца (дилатационная кардиомиопатия);
  • васкулит;
  • сахарный диабет;
  • артериальная гипертония;
  • пороки сердца;
  • гипоплазия или аплазия (недоразвитость) мозговых сосудов;
  • остеохондроз шейного отдела позвоночника;
  • синдром Бюргера — воспаление артерий и вен.

Можно выделить несколько факторов риска, наличие которых у человека может привести к возникновению ТИА:

  • вредные привычки (такие как – алкоголь, курение, наркотики, несоблюдение диеты и отсутствие физической активности);
  • психические расстройства (депрессия);
  • нарушения сердечной деятельности (например, при инфарктах).

Дети и подростки практически не подвержены этому заболеванию, однако оно все же может возникать в случае наличия тяжелых заболеваний сердца. Но чаще всего патология встречается у людей старше пятидесяти лет.

Характерные симптомы

Для болезни характерно внезапное возникновение и быстрое протекание. Именно из-за исчезающей симптоматики и видимого улучшения состояния, больные не обращаются за медицинской помощью и ТИА прогрессирует до полноценного ишемического инсульта.

В свою очередь, острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) приводят к инвалидности и, в запущенных случаях – к летальному исходу.

Клиническая картина патологии представляет собой неврологические изменения, которые могут меняться в зависимости от пораженных сосудов и степени тяжести поражения:

Пораженные сосудыСимптомы
Транзиторная ишемическая атака в вертебро-базилярном бассейне (ВББ)
  • нарушения зрения;
  • нарушения слуха;
  • головокружения;
  • головная боль;
  • тошнота.
Транзиторная ишемическая атака в бассейне левой средней мозговой артерии (ЛСМА)
  • нарушения речи;
  • проблемы с ориентацией и памятью;
  • потеря чувствительности и онемение конечностей;
  • паралич одной или двух конечностей.
Поражение сосудов мозжечка
  • расстройство координации;
  • дрожание зрачка.

Всего выделяют три степени тяжести протекания патологии:

  • легкая — приступ длится до 15 минут;
  • средняя — приступ длится от 15 минут до часа;
  • тяжелая — продолжительность от часа до суток.

Если длительность приступа составляет более 24 часов, диагностируется острое нарушение мозгового кровообращения и полноценный инсульт.

Дифференциальная диагностика

Диагностирование этой патологии затруднительно по нескольким причинам:

  1. Во-первых — исчезновение симптоматики. Приступ ТИА длится максимум — сутки, а может закончиться и меньше, чем через 10 минут.
  1. Во-вторых, проявления атаки похожи на проявления других заболеваний, например — эпилепсии, мигрени, рассеянного склероза, инсульта, гипертензивного церебрального криза, гипертонического криза и т. д. Поэтому она часто остается неуточненной.

Для уточнения диагноза неврологи прибегают к дифференциальной диагностике.

Ее принцип заключается в составлении списка заболеваний, имеющих сходные симптомы, и поиска специфических проявлений какой-либо патологии у пациента.

При подозрении на ТИА используют:

  • сбор анамнеза (уделяют внимание заболеваниям, которые проявлялись у родственников);
  • обследование в отоларингологии и кардиологии (симптоматика может напоминать болезни органов слуха или сердца);
  • анализы крови (общий, биохимический);
  • анализ свертываемости крови (патогенез ТИА характеризуется увеличением вязкости крови);
  • инструментальные методы диагностики (ЭКГ, ЭхоКГ, компьютерная томография, дуплексное сканирование, МРТ).

МРТ (в случае если этот метод недоступен, то — компьютерная томография) — наиболее точный способ для дифференциации этого заболевания. При ТИА на расшифровке не должно быть обнаружено очаговых изменений, если на снимках они проявляются, то патология уже перешла в стадию инсульта.

Как проводится лечение?

Данное заболевание — это следствие наличия у пациента других патологий, которые в дальнейшем могут спровоцировать ишемический инсульт. Поэтому после купирования приступа, лечение заключается в предупреждении возможных осложнений.

При появлении признаков ТИА, нужно вызвать неотложную помощь, чтобы больного госпитализировали. Лечение проводится в стационаре.

Сроки нетрудоспособности варьируются в зависимости от степени тяжести:

Степень тяжестиАмбулаторное лечениеСтационарПослестационарноеВсего
Легкая7-10 дней7-8 дней (при согласии на госпитализацию)7-10 дней
СредняяГоспитализация и лечение в стационаре8-10 дней3-5 дней11-15 дней
ТяжелаяГоспитализация и лечение в стационаре10-14 дней4-6 дней16-20 дней

Лечение в домашних условиях проводится только в том случае, если у больного не теряется трудоспособность, частота приступов низка, а при их учащении у пациента будет возможность срочной госпитализации (людей в возрасте госпитализируют в любом случае).

Терапия заключается в постепенном снижении артериального давления, профилактике тромбоза. Назначают кроверазжижающие препараты, препараты улучшающие мозговое кровообращение. В реабилитацию также включаются диета и ежедневные физические упражнения.

Больным прописывают следующие медикаменты:

  • прямые антикоагулянты — влияют на свертываемость крови при тромбозах;
  • гипотензивные средства — уменьшение артериального давления;
  • препараты, улучшающие церебральный кровоток;
  • нейропротекторы — препятствуют повреждению нейронов.

Помимо медикаментозной терапии применяют бальнеотерапию – лечение минеральными и радоновыми водами. К этому же способу относятся обтирания и циркулярный душ.

Бальнеотерапия относится к физиотерапии и помимо лечения водами при патологии применяют:

  • электрофорез;
  • переменное магнитное поле;
  • микроволновую терапию

Также, в случаях частых рецидивов, чтобы ТИА больше не повторилась, может проводится хирургическое вмешательство — удаление внутреннего пораженного атеросклерозом слоя сонной артерии (эндартерэктомия).

Единственная правильная мера первой помощи при данной патологии — вызов скорой. Так как ТИА легко спутать с другими заболеваниями, рекомендуется дождаться приезда врачей и не давать больному какие-либо лекарственные препараты.

Возможные последствия и прогноз

Зачастую ТИА проходит без каких-либо последствий, изредка остаются неврологические симптомы, проходящие в течение нескольких дней. Нередко атаки повторяются, особенно опасно их учащение.

Прогноз зависит от причины, сопутствующих заболеваний, но, как правило — он неблагоприятен.

У пациентов, перенесших ишемическую атаку впоследствии может развиться ишемический инсульт.

Дмитриева Юлия (Сыч) – В 2014 году с отличием окончила Саратовский государственный медицинский университет имени В. И. Разумовского. В настоящее время работает врачом-кардиологом 8 СГКБ в 1 к/о.

Источник: https://infoserdce.com/insult/tia/

Цереброваскулярная болезнь (ЦВБ): симптомы, причины, последствия и лечение патологии

Лсма неврология расшифровка

ЦВБ – опасная патология, которая нередко становится следствием травмы головы. Как правильно лечить нейротравмы? Своевременная реабилитация при инсульте поможет восстановить утраченные функции и избежать осложнений. Узнать больше… Спастичность мышц является одним из возможных симптомов при ЦВБ. Ботокс-терапия при спастичности…

Методы мануальной терапии в большинстве случаев демонстрируют положительную динамику при лечении последствий ЦВБ. Мануальная терапия в нейрореабилитации… Инсульт — тяжелейшее последствие ЦВБ. Что делать после инсульта?

Медицинская статистика – крайне точная вещь, и ошибки здесь – редкое явление.

Поэтому можно назвать проверенным, но от того не более приятным фактом, что в последние годы количество пациентов, которым поставили диагноз «цереброваскулярная болезнь», существенно выросло.

Тем более печально, что среди спортсменов – казалось бы, самой здоровой группы населения – показатель смертности от острых нарушений работы сосудов мозга прочно удерживается на втором месте после ишемической болезни сердца.

Что такое ЦВБ?

Цереброваскулярная болезнь, или ЦВБ, – это заболевание, вызывающее патологию сосудов головного мозга и, как следствие, нарушение мозгового кровообращения.

Обычно ЦВБ развивается на фоне атеросклероза и гипертонии.

Болезнь крайне опасна, в первую очередь, тем, что очень часто ее заключительной стадией является инсульт – острое нарушение кровообращения мозга, приводящее к смерти или инвалидизации.

Выделяют острые и хронические виды цереброваскулярных заболеваний. К острым относят:

  • острую гипертоническую энцефалопатию ;
  • транзисторную ишемическую атаку ;
  • геморрагический или ишемический инсульт .

Хронической формой ЦВБ является дисциркулярная энцефалопатия, которая, в свою очередь, делится на типы:

  • церебральный тромбоз . Сужение и закупорка сосудов сгустками крови или бляшками;
  • церебральный эмболизм . Закупорка сосудов сгустками, образовавшимися в более крупных артериях (например, в сердце) и попавшими с кровотоком в мелкие;
  • церебральное кровотечение . Разрыв сосуда в мозге, являющийся причиной геморрагического инсульта.

Дисциркулярная энцефалопатия может развиваться постепенно, а затем переходить в острую форму ЦВБ.

Важный факт
Как ни странно, эмболизацию и тромбоз сосудов мозга могут вызвать операции, направленные на реконструкцию кровообращения в других артериях: стентирование, замена клапана сердца искусственным, аортокоронарное шунтирование. Это лишний раз доказывает, что человеческий организм – очень сложная система и стороннее вмешательство, даже в благих целях, не всегда приводит к положительному результату.

Причины болезни

Основным фактором возникновения цереброваскулярных нарушений является, как мы уже упоминали, атеросклероз сосудов мозга. Также, в меньшей степени, ЦВБ может возникать из-за воспалительных заболеваний сосудов.

Сопутствующие причины, которые могут вызывать и усугублять заболевание:

  • сахарный диабет;
  • подагра;
  • воспалительные заболевания;
  • излишний вес;
  • остеохондроз шейного отдела позвоночника;
  • различные патологии сердечной деятельности;
  • курение и чрезмерное употребление алкоголя.

Симптомы цереброваскулярных нарушений

Первичные симптомы ЦВБ обычно остаются незамеченными, так как могут быть отнесены к обычной усталости и переутомлению.

Согласитесь, мало кому придет в голову обратиться к врачу при головных болях, незначительных нарушениях сна, повышенной утомляемости и снижении работоспособности? По мере развития цереброваскулярной недостаточности симптомы приобретают более яркий характер: появляются сильные боли, часто ошибочно принимаемые за мигрени, нарушения интеллектуальной активности, бессонница, головокружения, шум в ушах, повышенная раздражительность, потеря чувствительности конечностей. Для следующей стадии проявления болезни характерны обмороки, депрессия, временные нарушения зрения.

Если больной не обращается в больницу за обследованием и помощью медиков, ЦВБ при отсутствии лечения приводит к транзисторным ишемическим атакам и инсульту.

Последствия цереброваскулярной патологии

Не всегда, хотя и очень часто, цереброваскулярные расстройства приводят к инсульту. Другими последствиями хронических нарушений могут быть серьезные нарушения когнитивной деятельности: ухудшения памяти, мыслительной активности, пространственного ориентирования вплоть до сосудистой деменции (в 5-15% случаев).

Возможно снижение координации: шаткая походка, неуверенность и отсутствие контроля движений.

Также у больных может развиваться болезнь Бинсвангера (подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия), при которой характерны постепенная деменция, утрата способности к самообслуживанию в быту, дизартрия и даже эпилептические припадки.

Лечение ЦВБ

Чтобы избежать развития заболевания, нужно при проявлении симптомов первой стадии пройти обследование. Чаще всего для выявления болезни используют компьютерную и магнитно-резонансную томографию, УЗИ сосудов, энцефалографию, а также контрастный рентген. При постановке диагноза «ЦВБ» и выявлении характера и степени нарушений, больному назначают курс терапии.

Суть лечения, в первую очередь, в том, чтобы восстановить нормальное кровоснабжение сосудов мозга, то есть расширить сосуды. Поэтому больному прописывают антиагреганты (аспирин) и сосудорасширяющие лекарства (мефакор, папаверин).

Также для улучшения памяти и когнитивных функций используют ноотропические препараты.

При тяжелых формах и острой цереброваскулярной недостаточности применяют метод ангиопластики (механического расширения сосуда катетером с баллоном) и эндартерэктомии (удаление сгустков крови), стентирования артерии.

Также в комплекс лечения входят мероприятия по нормализации и поддержке артериального давления, избавлению от лишнего веса. В реабилитационный период показаны физиотерапевтические процедуры, лечебная физкультура, занятия с логопедом и психологом для восстановления речевых и когнитивных функций (если такая потребность существует).

Если же у больного случился цереброваскулярный инсульт, лечение будет гораздо более длительным и сложным.

Профилактика заболевания

Чтобы предупредить развитие цереброваскулярной болезни мозга, нужно стараться придерживаться гипохолестериновой диеты (исключить жареные, маринованные, соленые, копченые продукты, жирное мясо и т.д.

), принимать меры по избавлению от лишнего веса, вредных привычек, в частности, курения. Также необходимо постоянно контролировать артериальное давление.

Спортсменам не нужно напоминать о том, что стоит вести активный образ жизни, наоборот, стоит обратить их внимание на то, что нельзя допускать излишних нагрузок.

После 45-50 лет необходимо ежегодно проходить профилактическое обследование, так как в старшем и пожилом возрасте риск возникновения ЦВБ возрастает. Во время диспансеризации могут быть выявлены и сопутствующие заболевания, которые могут стать причиной хронической цереброваскулярной недостаточности, и их своевременное лечение поможет сохранить здоровое состояние сосудов мозга.

Поставить диагноз «синдром цереброваскулярных нарушений» могут в любом возрасте, даже при отсутствии видимых симптомов и, казалось бы, людям, совершенно не подверженным риску развития такого заболевания.

Если вам или вашему близкому человеку врачи вынесли такой вердикт, стоит немедленно принять меры для излечения и восстановления после болезни.

Для этого стоит выбрать надежную клинику, где врачи имеют опыт лечения нарушений кровообращения мозга.

Одна из таких клиник, которые предоставляют комплексную медицинскую и психологическую помощь пациентам с ЦВБ и даже с инсультом, – реабилитационный центр «Три сестры».

Квалифицированные нейроспециалисты, кардиологи, хирурги разрабатывают для больного индивидуальный курс лечения, а физиотерапевты, психологи, логопеды проводят восстановительные процедуры и занятия, помогающие пациенту вернуться к полноценной активной жизни.

В центре организован полный пансион, оборудованы комфортабельные двух- и одноместные номера, профессиональный повар предлагает меню с учетом рекомендованной диеты. Здание клиники расположено в экологически чистом районе Подмосковья, окружено сосновым лесом. Здесь будет приятно проводить время и прогуливаться.

Лицензия Министерства здравоохранения Московской области № ЛО-50-01-009095 от 12 октября 2017 г.

Четверг, 01.03.2018

Ста­тис­ти­ка по­ка­зы­ва­ет, что це­реб­ро­вас­ку­ляр­ные на­ру­ше­ния – од­ни из ос­нов­ных при­чин не толь­ко ин­суль­тов, но и та­ких яв­ле­ний как стар­чес­кая де­мен­ция.

По­это­му не пре­не­бре­гай­те со­ве­та­ми ме­ди­ков – пос­ле 50 лет обя­за­тель­но про­хо­ди­те еже­год­ное об­сле­до­ва­ние, пей­те по ре­ко­мен­да­ции вра­ча без­ре­цеп­тур­ные со­су­до­рас­ши­ря­ю­щие и укреп­ля­ю­щие стен­ки со­су­дов таб­лет­ки (ва­ли­дол, дро­та­ве­рин, кор­да­фен, ас­ко­ру­тин) и БА­Ды (на­при­мер, «Чер­ни­ка Фор­те»).

При­дер­жи­вай­тесь пра­вил здо­ро­во­го пи­та­ния и брось­те ку­рить. Как из­вест­но, луч­шее ле­че­ние – это про­фи­лак­ти­ка, и в слу­чае с це­реб­ро­вас­ку­ляр­ны­ми за­бо­ле­ва­ни­я­ми пре­вен­тив­ные ме­ры пол­ностью се­бя оправ­ды­ва­ют.

Источник: https://www.eg.ru/digest/tsvb.html

Ишемический инсульт в бассейне задних мозговых артерий

Лсма неврология расшифровка

Актуальность. Ишемические инсульты в бассейне задних мозговых артерий (ЗМА) составляют, по разным данным, от 5 – 10 до 25% случаев всех ишемических инсультов.

Они могут явиться причиной целого ряда клинических симптомов, далеко не всегда своевременно и адекватно распознающихся самими пациентами, их родственниками и врачами, ведь остро возникший грубый моторный дефицит, с которым обычно ассоциируется инсульт, в этом случае может быть невыраженным или вовсе отсутствовать.

При этом отсрочка в своевременной диагностике или некорректный диагноз ставят под сомнение возможность проведения больному адекватной терапии (прежде всего тромболизиса), что в свою очередь не может не влиять на исход болезни.
Этиология.

Наиболее частой причиной изолированных инфарктов в бассейне ЗМА является эмболическая окклюзия ЗМА и ее ветвей, которая имеет место в 80% случаев (кардиогенная > артерио-артериальная эмболия из позвоночных и базилярной [син.: основной] артерий > криптогенная эмболия). В 10% случаев в ЗМА выявляется тромбоз in situ.

Вазоконстрикция, связанная с мигренью, и коагулопатии являются причинами инфаркта мозга в 10% случаев. Если изолированные инфаркты в бассейне ЗМА в большинстве случаев имеют кардиоэмболическую природу, то вовлечение ствола мозга и/или мозжечка в сочетании с инфарктом в бассейне ЗМА наиболее часто связано с атеросклеротическим поражением сосудов вертебробазилярного бассейна (ВББ).

Очень редкой причиной инфаркта в данном бассейне может быть и артериальная диссекция, затрагивающая ЗМА. Вне зависимости от причины инфаркта обычно он лишь частично захватывает бассейн ЗМА.

Анатомия. Парные ЗМА, которые формируются путем бифуркации основной артерии (ОА) и являются ее терминальными ветвями, служат основными источниками кровоснабжения верхней части среднего мозга, таламусов и задненижних частей полушарий головного мозга, включая затылочные доли, медиобазальные отделы височных долей и нижнемедиальные отделы темени.

На ранних стадиях развития организма человека задняя мозговая артерия представляет собой ветвь внутренней сонной артерии (ВСА) и кровоснабжается из системы каротид, при этом задняя соединительная артерия (ЗСА) исполняет роль ее проксимального сегмента.

В последующем кровь в задние мозговые артерии начинает поступать из ОА, а ЗСА, являясь ветвью внутренней сонной артерии, становится наиболее значимым анастомозом между каротидным и вертебробазилярным бассейнами (ЗСА впадает в ЗМА примерно на 10 мм дистальнее места бифуркации базилярной артерии).

По разным данным, от 17 до 30% взрослых людей имеют фетальный (эмбриональный) тип строения ЗМА, при котором ВСА в течение всей жизни остается основным источником кровоснабжения ЗМА.

Фетальный тип строения ЗМА в большинстве случаев наблюдается унилатерально, при этом противоположная ЗМА обычно начинается от асимметрично расположенной, изогнутой ОА.

В случаях, когда обе задние мозговые артерии являются ветвями внутренних сонных артерий, как правило, наблюдаются хорошо развитые крупные задние соединительные артерии, а верхний сегмент ОА бывает короче, чем обычно (ОА заканчивается отходящими от нее двумя верхними мозжечковыми артериями). Примерно в 8% случаев обе ЗМА исходят из одной и той же ВСА.

Каждую ЗМА условно можно разделить на 3 части:

■ предкоммуникационная часть (Р1-сегмент [по Фишеру]) – участок ЗМА проксимальнее места впадения в нее ЗСА; от этого сегмента отходят парамедианная мезенцефалическая, задняя таламоперфорирующая и медиальная задняя хороидальная артерии, участвующие преимущественно в кровоснабжении вентролатеральных ядер таламуса и медиального коленчатого тела (левая и правая задние таламоперфорирующие артерии могут отходить от общего ствола, называемого артерией Першерона; подобный вариант строения обычно встречается в сочетании с односторонней гипоплазией Р1-сегмента и фетальным строением ЗМА);

■ посткоммуникационная часть (Р2-сегмент) – участок ЗМА расположенный дистальнее места впадения ЗСА в ЗМА; от этого сегмента отходят педункулярные перфорантные, таламогеникулятная и латеральная задняя хороидальная артерии, кровоснабжающие латеральное коленчатое тело, дорсомедиальные ядра и подушку таламуса, часть среднего мозга и латеральную стенку бокового желудочка;

■ конечная (корковая) часть (P3 и Р4-сегменты), отдающая ветви к соответствующим областям коры головного мозга; основными корковыми ветвями ЗМА являются передняя и задняя височные, теменно-височная и шпорная артерии (границы водораздела бассейнов средней и задней мозговых артерий значительно колеблются; обычно границей бассейна ЗМА служит сильвиева борозда, но иногда средняя мозговая артерия кровоснабжает и наружные отделы затылочной доли вплоть до затылочного полюса; при этом ЗМА всегда снабжает кровью участки коры головного мозга в области шпорной борозды, а зрительная лучистость в ряде случаев получает кровь из средней мозговой артерии, соответственно, гомонимная гемианопсия не всегда подразумевает инфаркт в бассейне ЗМА).

Симптомы поражения. При ишемических инсультах в бассейне ЗМА в зависимости от локализации окклюзии сосуда, а также от состояния коллатерального кровоснабжения в клинической картине могут выявляться симптомы поражения среднего мозга, таламусов и полушарий головного мозга.

В целом до 2/3 всех инфарктов в бассейне ЗМА являются корковыми, таламусы вовлекаются лишь в 20 – 30% случаев, а средний мозг менее чем в 10% случаев.

Соответственно наиболее частым вариантом ишемического инсульта в бассейне ЗМА является изолированный инфаркт полушарий большого мозга, в первую очередь затылочных долей, реже встречается сочетанное поражение таламусов и мозговых полушарий, в небольшом проценте случаев – изолированный инфаркт таламуса и, наконец, комбинация поражения среднего мозга, таламуса и/или гемисфер является наиболее редким вариантом.

Синдром верхушки ОА. Иногда наблюдается билатеральное поражение областей мозга, кровоснабжаемых из ЗМА.

Это имеет место в первую очередь при синдроме верхушки базилярной артерии (top of the basilar syndrome), который представляет собой эмболическую окклюзию дистального отдела основной артерии и характеризуется угнетением сознания, зрительными нарушениями, глазодвигательными и поведенческими расстройствами, часто без моторной дисфункции.

По данным ряда авторов, наиболее характерными признаками инфарктов в бассейне ЗМА являются: зрительные нарушения > гомонимная гемианопсия > центральный парез лицевого нерва > головная боль, преимущественно в затылочной области > нарушения чувствительности > афатические нарушения > гемипарез > неглект (игнорирование [одностороннее пространственное игнорирование, в основном, при поражении правого полушария]). Пациенты обычно имеют комбинацию симптомов.

Зрительные нарушения. Гомонимная гемианопсия возникает с контрлатеральной стороны при инфарктах в зонах кровоснабжения полушарных ветвей ЗМА вследствие поражения стриарной коры, зрительной лучистости или латерального коленчатого тела. В отсутствие вовлеченности затылочного полюса макулярное зрение остается сохранным.

Дефект полей зрения может ограничиваться лишь одним квадрантом. Верхнеквадрантная гемианопсия возникает при инфаркте стриарной коры ниже шпорной борозды или нижней части зрительной лучистости в височно-затылочной области.

Нижне-квадрантная гемианопсия – следствие поражения стриарной коры выше шпорной борозды или верхней части зрительной лучистости в теменно-затылочной области. Окклюзия шпорной борозды также может быть ассоциирована с болями в ипсилатеральном глазу.

Нарушения зрения могут иметь и более сложный характер, особенно при двустороннем поражении затылочных долей, включая зрительные галлюцинации, зрительную и цветовую агнозию, прозопагнозию (агнозия на знакомые лица), синдром отрицания слепоты (синдром Антона), дефицит зрительного внимания и оптико-моторную агнозию (синдром Балинта).

Часто нарушения зрения сопровождаются афферентными нарушениями в виде парестезий, расстройств глубокой, болевой и температурной чувствительности. Последние указывают на вовлечение таламуса, теменной доли либо ствола мозга (вследствие окклюзии проксимальных отделов ВББ).

Нейропсихологические нарушения, ассоциированные с инфарктами в ЗМА, значительно варьируют и присутствуют более чем в 30% случаях.

Инсульт в бассейне мозолистых ветвей левой ЗМА у правшей, затрагивающий затылочную долю и валик мозолистого тела, проявляется алексией без аграфии, иногда цветовой, предметной или фотографической аномией. Правополушарные инфаркты в бассейне ЗМА нередко вызывают контрлатеральный геминиглект.

При обширных инфарктах с вовлечением медиальных отделов левой височной доли или двусторонних мезотемпоральных инфарктах развивается амнезия. Также при моно- или билатеральном мезотемпоральном инфаркте может развиться ажитированный делирий.

Обширные инфаркты в бассейне левой задней височной артерии клинически могут проявляться аномией и/или сенсорной афазией.

Таламические инфаркты в зонах кровоснабжения пенетрирующих ветвей ЗМА могут вызывать афазию (при заинтересованности левой подушки), акинетический мутизм, глобальную амнезию и синдром Дежерина – Русси (расстройства всех видов чувствительности, грубые дизестезии и/или таламическая боль и вазомоторные нарушения в контрлатеральной половине тела, сочетающиеся с обычно преходящим гемипарезом, хореоатетозом и/или баллизмом). Также инфаркты в бассейне ЗМА могут быть ассоциированы с дискалькулией, пространственной и временной дезориентацией.

Билатеральные таламические инфаркты нередко связаны с глубокой комой. Так, окклюзия артерии Першерона вызывает развитие двусторонних инфарктов в интраламинарных ядрах таламусов, что приводит к тяжелому нарушению сознания.

Гемипарез при инфарктах в бассейне ЗМА встречается лишь у 1/5 больных, чаще является легким и преходящим и обычно ассоциирован с вовлечением в патологический процесс ножек мозга.

Описаны случаи инфарктов в бассейне ЗМА, когда у больных выявлялся гемипарез без вовлечения ножек мозга. У этих пациентов имело место поражение дистальных отделов ЗМА, в первую очередь заинтересованность таламо-геникулятной, латеральной и медиальной задних хороидальных артерий.

Предполагается, что гемипарез при инфарктах в бассейне задних хороидальных артерий может быть связан с поражением кортико-бульбарных и кортико-спинальных трактов, даже при отсутствии видимого поражения внутренней капсулы или среднего мозга по данным нейровизуализации.

Существуют мнения, что развитие гемипареза связано со сдавлением внутренней капсулы отечной тканью таламуса.

Примерно у 1/5 пациентов инфаркты в бассейне ЗМА имитируют инфаркты в каротидном бассейне, особенно при сочетанном поражении поверхностных и глубоких ветвей ЗМА, которое наблюдается приблизительно в 1/3 случаев.

Дифференциальная диагностика бывает затруднена вследствие наличествующих афатических нарушений, неглекта, сенсорного дефицита, а также обычно легкого и преходящего гемипареза, возникающего вследствие вовлечения пирамидных трактов.

Кроме того, нарушения памяти и другие остро возникшие нейропсихологические нарушения могут существенно осложнять обследование таких пациентов.

Среди других состояний, нередко клинически имитирующих инфаркты в бассейне ЗМА, следует выделить некоторые инфекционные заболевания (в первую очередь токсоплазмоз), синдром задней обратимой лейкоэнцефалопатии, неопластические поражения, как первичные, так и метастатические, и таламические инфаркты, вызванные тромбозом глубоких мозговых вен. Зачастую при постановке диагноза определяющую роль играют методы нейровизуализации.

Нейровизуализация. Компьютерная томография (КТ) обычно не выявляет ишемические изменения в паренхиме мозга в течение первых нескольких часов от начала инсульта, времени, наиболее важном для начала терапии, а иногда даже и в более поздние сроки заболевания.

Особенно затруднительна визуализация задних отделов мозга вследствие артефактов, обусловленных костями черепа.

Однако при инсультах в бассейне ЗМА, как и при инсультах в бассейне средней мозговой артерии, в ряде случаев КТ может показывать гиперинтенсивный сигнал от самой ЗМА, что является наиболее ранним признаком инсульта в ее бассейне и выявляется в 70% случаях в течение первых 90 минут от начала заболевания и в 15% случаях в сроки от 12 до 24 часов. Данный признак появляется за счет визуализации кальцифицированного эмбола или атеротромбоза in situ.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет более точно определить наличие и характер ишемических изменений в головном мозге при инсульте.

Получение диффузионно-взвешенных изображений (DWI) позволяет выявлять ранние ишемические изменения, часто в течение часа от начала симптомов, и определять локализацию и распространенность очагов более точно, чем КТ.

Совместное использование режимов DWI, ADC и FLAIR позволяет дифференцировать острые, подострые и хронические ишемические изменения в паренхиме мозга, а также отличать цитотоксический отек мозга, наблюдающийся при ишемическом инсульте, от вазогенного отека при синдроме задней обратимой лейкоэнцефалопатии и гипертонической энцефалопатии.

В неинвазивной диагностике стено-окклюзивного поражения крупных экстра- и интракраниальных артерий немалую роль играет КТ ангиография (КТА). Эта методика позволяет выявить степень стеноза, морфологию бляшки, а также наличие артериальной диссекции как при поражениях сосудов ВББ, так и каротидного бассейнов. Кроме того, оцениваются анатомические особенности коллатералей и вариантов циркуляции ЗМА. Дополнительную информацию о сосудистой анатомии можно получить с помощью МР-ангиографии с контрастированием, которая в сочетании с КТА позволяет оперировать данными, которые раньше можно было получить только с помощью классической ангиографии. Кроме того, эти методы имеют значение в оценке эффективности тромболитической терапии в случае артериальной реканализации (в настоящее время тромболитическая терапия ишемического инсульта может применяться при поражении артерий как каротидного, так и вертебробазилярного бассейнов).

использованы материалы статьи

Источник: https://laesus-de-liro.livejournal.com/260906.html

Острейший период ишемического инсульта: клиническая характеристика – пресс-служба казнму. казахский национальный медицинский университет

Лсма неврология расшифровка

УДК: 616.831-005.1:616.12

Ж.Б.Дюсембаева

Городская клиническая больница №7

Цель исследования – изучение клинических особенностей ишемического инсульта в острейшем периоде. В результате проведенных исследований выявлен широкий спектр общемозговой и очаговой неврологической симптоматики.

Определена распространенность патогенетических подтипов ишемического инсульта: чаще других имел место атеротромботический подтип, кардиоэмболические инсульты — 19,54±3,02%, лакунарные — в 17,54±2,89% случаев, реже имел место гемодинамический подтип – 9,69±2,2% от общего количества больных.

Самым распространенным исходом по истечении острого периода заболевания было улучшение – 79,85±3,13% больных, без перемен закончились 2,31±1,1% инсультов, а 3,38±1,31% инсульта закончились к концу острого периода с ухудшением. Летально закончились 14,46±2,67% инсульта.

Ключевые слова:  ишемический инсульт, острейший период, патогенетические подтипы, клинические особенности, исход

Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) – наиболее тяжелое заболевание центральной нервной системы. Ежегодно в мире инсульт переносят около 6 миллионов человек. В Казахстане инсультом заболевают около 49000 человек в год.

При этом заболеваемость ОНМК составляет 2,5-4 на 1000 населения, что является одним из самых высоких показателей в мире. И только в самое последнее время благодаря серьезным организационным усилиям стали появляться определенные позитивные тенденции. Летальность при инсультах высокая – до 34,6-38%.

Cреди причин смерти инсульт занимает второе-третье место, являясь также главной причиной инвалидизации. Таким образом, церебральный инсульт несет тяжелые моральные, социальные и экономические последствия. На долю ишемического инсульта (ИИ) приходится до 80% от числа всех случаев ОНМК.

Летальность при ИИ также высокая и варьирует от 9,8 и до 38,2%. При этом острейший период ИИ, длящийся до 5-7 суток, протекает особенно тяжело и характеризуется наиболее высокой летальностью. В первые сутки заболевания умирает 21,74% больных от числа погибших за год.

Именно по этой причине изучение закономерностей клиники, течения, осложнений в острейшем периоде ИИ является особенно важным.

Важнейшим вкладом в ангионеврологию в целом и понимание патогенеза ИИ в частности является концепция гетерогенности ИИ.

Накоплен большой клинический материал, касающийся вопросов патогенеза, распространенности и клиники различных патогенетических подтипов (вариантов) ИИ. Клиническая картина острейшего периода ИИ изучена хорошо.

При этом наряду с собственно неврологическими проявлениями ИИ особую роль в его течении и прогнозе играют экстрацеребральные состояния и осложнения.

Проведение комплексного изучения особенностей клиники, течения, осложнений ишемического инсульта в его острейшем периоде позволят разработать новые подходы для решения актуальной научной проблемы – тактика ведения пациентов в острейшем периоде ишемического инсульта.

Цель исследования – изучение клинических особенностей ишемического инсульта в острейшем периоде.

Материал и методы исследования. Исследования проводились в инсультном отделении 7 ГКБ в период с 2010 по 2011 годы. В исследование включено 126 больных в острейшем периоде ишемического инсульта (ИИ) в возрасте от 32 до 84 лет, из них было 60 мужчин и 66 женщин.

Диагноз ИИ устанавливался в том случае, если у больного имело место острое (минуты или часы) развитие очагового дефекта неврологических функций цереброваскулярного происхождения длительностью не менее 24 часов.

Характер инсульта уточнялся с помощью компьютерной томографии (КТ) головного мозга, магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга. Обследование проводилось в первые 36 часов заболевания.

В исследование были включены лишь те случаи ИИ, когда от момента возникновения заболевания до начала обследования и лечения проходило не более суток.

Для диагностики ишемического инсульта, его патогенетических подтипов и сочетанной соматической патологии использовались следующие методы исследования: сбор анамнеза, клиническое исследование неврологического и соматического статуса по общепринятым методикам, КТ головного мозга, МРТ головного мозга, электрокардиография (ЭКГ), исследование общего анализа крови (ОАК) (определение количества лейкоцитов и скорости оседания эритроцитов (СОЭ)), определение активности аланиновой и аспарагиновой трансаминаз, уровня холестерина, β-липопротеидов, глюкозы крови, креатинина, времени свертываемости, международного нормализованного отношения (МНО), протромбинового индекса (ПТИ), количества тромбоцитов. При осуществлении мониторинга тяжести инсульта проводилось трехкратное исследование неврологического статуса и параклинических показателей (ЭКГ, ОАК, биохимических анализов). По показаниям выполнялось исследование ликвора.

Статистическая обработка полученных данных осуществлялась в соответствии с общепринятыми методиками вариационной статистики с определением средней величины, стандартных отклонений, доверительного интервала, величины статистически значимости различий (р). Для достоверности различий между группами применяли критерий Стьюдента. Различия между группами признавались достоверными при р

Источник: https://kaznmu.kz/press/2012/11/26/%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%80%D0%B5%D0%B9%D1%88%D0%B8%D0%B9-%D0%BF%D0%B5%D1%80%D0%B8%D0%BE%D0%B4-%D0%B8%D1%88%D0%B5%D0%BC%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%BE%D0%B3%D0%BE-%D0%B8%D0%BD%D1%81%D1%83%D0%BB/

МедПрофилактика
Добавить комментарий