Мезокардия у плода

Миокардит у новорожденных: формы, критерии, диагностика

Мезокардия у плода

Миокардит у новорожденных чаще всего вызывается вирусами Коксаки В (тип 1–5) и Коксаки А13, может быть проявлением внутриутробного генерализованного воспалительного процесса с полиорганным поражением.

Кардиты могут развиваться в антенатальном и постнатальном периоде. При этом антенатальные кардиты бывают ранние и поздние.

При раннем антенатальном кардите у плода к концу внутриутробного развития воспалительный процесс в сердце заканчивается, после рождения у ребенка обычно диагностируется кардиопатия, причем преобладают фибросклеротические процессы. Поэтому т. н. ранние врожденные кардиты отождествляются с понятием фиброэластоз.

Фиброэластоз рассматривают как неспецифическую морфологическую реакцию эндокарда на любой миокардиальный стресс. В качестве такого стресса могут выступать врожденные пороки сердца, гипоксия, инфекции, кардиомиопатии.

Если повреждающий агент (бактерии, вирусы) действует на миокард в последние 2–3 месяца внутриутробного периода, развивается поздний антенатальный кардит (возникает в последнем триместре беременности или в момент рождения ребенка).

В миокарде возникает классическое воспаление, что соответствует термину «миокардит», и младенцы рождаются с острой фазой воспаления и клиническими проявлениями заболевания. Острый постнатальный кардит развивается у детей в периоде новорожденности, он может быть врожденным и приобретенным. Для позднего антенатального и острого постнатального кардита характерно увеличение размеров сердца и гипертрофия миокарда. Все перечисленные варианты повреждения миокарда имеют особенности, обусловленные этиологическими факторами.

Классификация миокардитов предусматривает прежде всего разделение их по этиологическому признаку. Данный подход к классификации миокардитов осуществлен в МКБ-10. Общепринятых патогенетических принципов классификации миокардитов нет. Традиционно по патогенетическому признаку можно выделять 3 формы миокардитов:

  • инфекционные и инфекционно-токсические – при гриппе, энтеровирусной инфекции и др.;
  • аллергические (иммунные) – при системных заболеваниях, инфекционно-аллергический миокардит, лекарственный, сывороточный;
  • токсико-аллергические – при тиреотоксикозе, уремии.

По распространенности процесса различают очаговые миокардиты и диффузные миокардиты.

По течению: острые миокардиты, подострые миокардиты, рецидивирующие миокардиты, хронические миокардиты, абортивные миокардиты.

Диагноз «миокардит» у новорожденных может основываться на рекомендациях Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (New York Heart Association – NYHA), разработанных в 1973 г., 1979 г., дополненных M. Take и соавт. (1981) и Ю. К. Новиковым (1988).

Для диагностики острого диффузного миокардита используют две группы диагностических критериев – «больших» и «малых» симптомов.

Диагноз «миокардит» ставится на основании наличия хронологической связи признаков перенесенной инфекции (аллергии, токсического воздействия и т. п.) с двумя «большими» критериями миокардита или сочетание одного «большого» с двумя «малыми» критериями.

«Большие» критерии – имеется хронологическая связь перенесенной инфекции (или аллергической реакции, или токсического воздействия) с появлением следующих кардиальных симптомов:

  • кардиомегалия;
  • сердечная недостаточность;
  • кардиогенный шок;
  • синдром Морганьи–Адамса–Стокса;
  • патологические изменения на ЭКГ, в том числе сердечные аритмии и нарушения проводимости;
  • повышение активности кардиоспецифических ферментов (КФК, МВ-КФК, ЛДГ 1 и ЛДГ 2) и содержания тропонинов.

«Малые» критерии:

  • лабораторное подтверждение перенесенной инфекции (например, высокие титры противовирусных антител);
  • ослабление I тона;
  • протодиастолический ритм галопа.

Осложнения миокардитов:

  • острая сердечная недостаточность (сердечная астма, отек легких);
  • пароксизмальные нарушения ритма с сердечной недостаточностью;
  • АВ-блокада с остановкой сердца;
  • перикардит;
  • развитие дилатационной кардиомиопатии.

Диагностика миокардита

Целью диагностики является подтверждение наличия миокардита, установление его этиологии, степени тяжести заболевания для назначения необходимой терапии, определение клинического варианта течения заболевания и выявление наличия осложнений. В клинической практике используются комплексные методы диагностики.

При изучении материнского и акушерско-гинекологического анамнеза устанавливается связь кардиальной симптоматики у новорожденного с эпизодами персистирующего инфекционного процесса у матери во время беременности (респираторно-вирусные и бактериальные инфекции, гипертермия неясного генеза), связь поражения сердца у новорожденного с заболеваниями матери.

Данные физикального обследования от близких к норме до признаков тяжелой сердечной дисфункции. В легких случаях могут выглядеть без признаков интоксикации, чаще всего наблюдается тахикардия и тахипноэ. При более тяжелых формах наблюдаются признаки циркуляторной недостаточности левого желудочка.

При широком распространении воспаления выявляются классические симптомы сердечной дисфункции, такие как набухание шейных вен, крепитация в основаниях легких, асцит, периферические отеки, выслушивается третий тон или ритм галопа, что может отмечаться при вовлечении в патологический процесс обоих желудочков.

При аускультации сердца выраженность первого тона может быть снижена. Шумы митральной и трикуспидальной регургитации свидетельствуют о дилятации желудочка. Диффузное воспаление может привести к развитию перикардиального выпота, без тампонады, что проявляется шумами трения.

Клинический анализ крови: при легкой форме общий анализ крови существенно не изменяется.

При миокардите средней степени тяжести и тяжелом отмечается повышение СОЭ, умеренное увеличение количества лейкоцитов с нейтрофилезом и палочкоядерным сдвигом, моноцитозом.

Наиболее выраженный лейкоцитоз и токсическая зернистость нейтрофилов характерны для бактериальных миокардитов. Вирусные миокардиты далеко не всегда сопровождаются лейкоцитозом даже при выраженной симптоматике.

Клинический анализ мочи, как правило, без изменений. При развитии выраженной сердечной недостаточности в моче обнаруживаются белок, цилиндры (преимущественно гиалиновые). В биохимическом анализе крови определяется повышенный уровень белков острой фазы (С-реактивный белок), увеличивается содержание в крови фибрина, гаптоглобина, серомукоида, снижается содержание альбуминов.

Ревматологический скрининг проводится для исключения системных воспалительных заболеваний (антистрептолизин-0, ревматоидный фактор, антинуклеарные антитела и антитела к
2-спиральной ДНК, LE-клетки).

При определении сердечных ферментов отмечается повышение активности МВ-креатинфосфокиназы и сердечных тропонинов – I и T.

Для подтверждения вирусной этиологии необходимо выделить вирус методом ПЦР-диагностики из крови, кала, перикардиальной жидкости, смывов из носоглотки, а также исследовать сыворотку на антитела к вирусам, связывание комплемента и подавление гемагглютинации в острой фазе и в стадии выздоровления. Посев крови на стерильность позволяет определить бактериальную природу заболевания.

Определение титров сывороточных антител при вирусных миокардитах из4за своей низкой специфичности и задержке роста вирусных титров редко используется в клинической практике.

В диагностике миокардита может помочь исследование некоторых иммунных реакций, непосредственно связанных с поражением миокардиальных волокон. Можно выявить увеличение титра противомиокардиальных антител, торможение миграции лейкоцитов при постановке реакции с антигенами миокарда и миокардиальных мембран.

Реакция торможения миграции лейкоцитов (индекс миграции) указывает на наличие сенсибилизации лейкоцитов к данному антигену. Наличие аутоиммунных сдвигов существенно помогает диагностике миокардитов, в патогенезе которых иммунный механизм играет ведущую роль.

Обнаружение этих реакций, в особенности в сочетании с гиперферментемией существенно помогает в дифференциации миокардита тяжелого течения и дилатационной кардиомиопатии.

Сложность такой дифференциации обусловливается еще и тем, что, по данным эндомиокардиальной биопсии, через 1–2 месяца после начала болезни при условии проведения современной противовоспалительной терапии в биоптатах не удается обнаружить признаков воспалительного процесса.

М. С. Суровикина и соавт. продемонстрировали важную роль в патогенезе миокардита нарушений калликреин-кининовой системы, что коррелирует с тяжестью течения болезни.

Наиболее тяжелому течению миокардита соответствует более выраженное усиление активности кининогенеза, резкое повышение адсорбции калликреина на каолине, резкое снижение активности ингибиторов калликреина. При более легком течении эти сдвиги выражены в меньшей степени.

Отмечается также, что при рецидивах миокардита одновременно наблюдаются сдвиги калликреин-кининовой системы, мало выраженные в период ремиссии болезни.

Цитохимическое исследование лейкоцитов крови у больных миокардитами выявляет выраженные изменения клеточного метаболизма, обнаружена активация щелочной фосфатазы нейтрофилов.

Повышение активности нейтрофилов при инфекционно-аллергическом миокардите следует рассматривать как результат выброса в кровь молодых, функционально активных нейтрофилов для осуществления ими защитных реакций (показатель активности патологического процесса).

При изучении метаболизма лимфоцитов у больных инфекционно-аллергическими миокардитами отмечено отчетливое повышение активности кислой фосфатазы в лимфоцитах, при этом повышение кислой фосфатазы может сочетаться как с нормальным уровнем сукцинатдегидрогеназы, так и с ее снижением. Последнее сочетание рассматривается как показатель наличия аллергических реакций замедленного типа.

Приведенные данные вселяют оптимизм в отношении возможности улучшения диагностики миокардита. Перечисленные лабораторные показатели еще не вошли в широкую практику, однако сам факт дальнейших изысканий тех или иных сдвигов свидетельствует о необходимости иметь в арсенале врача дополнительные диагностические критерии.

При рентгенологическом исследовании грудной клетки размеры сердца варьируют от нормальных до значительно увеличенных.

При легком течении миокардита размеры сердца не изменены.

При миокардите средней степени тяжести и тяжелой форме размеры сердца значительно увеличены, при выраженной кардиомегалии сердце как бы расплывается на диафрагме, дуги его сглаживаются, пульсация ослабевает.

В легких можно обнаружить умеренно выраженный венозный застой, широкие корни (может отмечаться их смазанность, нечеткость), усиление венозного рисунка.

При электрокардиографии часто обнаруживают изменения интервала ST и зубца Т, нарушения ритма и проводимости.

Характерны неспецифические изменения – синусовая тахикардия, могут наблюдаться блокады (атриовентрикулярная блокада – блокада правой ветви с или без блокады обоих пучков, полная блокада или задержка внутрижелудочковой проводимости), желудочковая аритмия вплоть до фибрилляции, изменения амплитуды желудочкового комплекса. Изменения в зубце Т, интервале ST, схожие с таковыми при миокардиальной ишемии или перикардита (псевдоинфарктная картина).

При эхокардиографии обнаруживают расширение желудочков и снижение сократимости миокарда, иногда – выпот в полость перикарда. Эхокардиография проводится для исключения других причин сердечной декомпенсации (например, клапанных, врожденных, амилоидоза) и определения степени сердечной дисфункции (обычно диффузная гипокинезия и диастолическая дисфункция).

Эхокардиография также позволяет локализовать «воспалительный участок» (нарушения движения стенок, истончение стенок, перикардиальный выпот). Биопсия миокарда – проводится правожелудочковая эндомиокардиальная биопсия.

Это стандартный критерий для диагностики миокардита несмотря на то, что он несколько ограничен в чувствительности и специфичности, так как воспаление может быть распространенным или очаговым.

Биопсия миокарда подтверждает диагноз «миокардит», но редко бывает полезна для выбора методов лечения, большая зависимость результата от интерпретации данных также служит причиной ложноположительных или ложноотрицательных результатов.

Поскольку этот метод связан со взятием образцов, его чувствительность повышается при многократной биопсии (при однократной биопсии высока частота ложноотрицательных результатов). Частота ложноположительных результатов достаточно высока, благодаря небольшому числу лимфоцитов, в норме присутствующих в миокарде, и трудностям при дифференцировке лимфоцитов и других клеток (таких как эозинофилы при эозинофильном эндокардите).

На основании перечисленных методов диагностики диагноз «миокардит» у новорожденного ребенка можно выставить на основании характерных для него признаков: четкой связи с перенесенной инфекцией; лабораторных признаков воспаления, повышения в крови уровня кардиоспецифических ферментов (МВ-фракция креатинфосфокиназы, тропонинов), кардиомегалии и эхокардиографических признаков нарушения сократительной функции миокарда левого желудочка, клинических проявлений недостаточности кровообращения.

=================Вы читаете тему:

Дифференциальная диагностика поражений миокарда инфекционного и гипоксического генеза у новорожденных детей

1. 4 варианта постгипоксического синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы.2. Миокардит у новорожденных: формы, критерии, диагностика.

3. Постгипоксическая дисфункция миокарда у новорожденных.

Лашина Н. Б. Республиканский научно-практический центр «Мать и дитя».
: “Медицинская панорама” № 8, ноябрь 2010.

Источник: https://www.plaintest.com/pediatrics/myocarditis

Декстрокардия: причины, виды, диагностика на ЭКГ, симптомы, осложнения

Мезокардия у плода

Декстрокардия – это аномальное развитие сердца, особенность которого состоит в том, что большая его часть располагается в правой стороне грудной клетки, а не обращена влево, как в большинстве случаев.

Это называют зеркальным отражением расположений этого органа.

Такую патологию легко спутать с декстропозицией – патологическим состоянием, когда сердце смещается вправо из-за того, что на него оказывают давление близлежащие органы, в которых развивается заболевание.

Причины и виды декстрокардии

Расположение сердца может измениться из-за того, что во время роста эмбриона нарушается развитие его сердечной трубки в первом триместре беременности. Она начинает искривляться не влево, как должно быть, а вправо. Это приводит к механическому смещению сердца в правую часть грудной полости.

Люди с такой врожденной патологией могут прожить всю жизнь, и так и не узнать, что у них сердце расположено в зеркальном отражении, потому что часто это не отражается на их здоровье. Такое ошеломляющее известие они могут получить совершенно случайно, пройдя профилактический осмотр или обследовавшись по поводу какого-либо заболевания на аппарате УЗИ.

Если у человека нет патологий, которые могут сопутствовать декстрокардии, то он ведет обычный образ жизни, ведь такая аномалия не сокращает продолжительность жизни и не ухудшает ее качество. Она не передается по наследству, поэтому люди, у которых сердце расположено справа, имеют здоровых детей, хотя и есть малая вероятность повторения этой особенности у будущего потомства.

Симптоматика проявляется тогда, когда:

  • есть еще какие-либо врожденные пороки сердца;
  • декстрокардия – признак синдрома Картагенера – Зиверта.

Синдром Картагенера – Зиверта – это заболевание, имеющее наследственный характер и выражающееся в зеркальном расположении всех внутренних органов, а также в наличии бронхоэктазий (патологии формы бронхов и нижних отделов легких) и пансинусита (воспалительного процесса околоносовых пазух).

В связи с тем, что декстрокардия имеет сочетанный характер с синдромом Картагена – Зиверта и другими аномалиями, специалисты считают, что декстрокардия бывает трех типов:

  1. Расположение сердца – справа.
  2. В противоположной стороне от нормы находятся не только сердце, но и некоторые внутренние органы.
  3. Все органы, включая сердце, расположены в зеркальном отражении.

По мнению группы других ученых, признак аномального расположения органов позволяет определить такие формы декстрокардии:

  1. Неизолированная, при которой транспозиционное размещение характерно для всех внутренних органов.
  2. Изолированная, при которой нормальное размещение имеют только непарные органы (селезенка, желудок и печень).

Вторая форма имеет такие подвиды в зависимости от того, есть ли инверсия предсердий и желудочков.

Сочетание с другими особенностями

При диагностике может быть обнаружено сочетание декстрокардии с другими особенностями развития внутренних органов.

У 20% людей, имеющих декстрокардию, диагностирован Синдром Картагенера –наследственное заболевание. Оно характеризуется такими клиническими проявлениями:

  • неподвижностью ресничек дыхательных путей, помогающих перемещению слизи, что приводит к развитию хронического бронхита;
  • хронической формой отита;
  • ринитом;
  • синуситом;
  • мужским бесплодием.

Следующая аномалия – декстроверсия. Это расположение верхушки сердца за грудиной в правой стороне, левого желудочка – впереди правого. Левые части структуры сердца находятся в левой стороне, а правые – в правой. Это хорошо видно при ЭКГ (электрокардиографии).

Следующее возможное сочетание – декстрокардия и декстропозиция. При декстрапозиции сердце находится в правой стороне. Отличие этой аномалии от декстрокардия – нормальное расположение других органов.

Такая аномалия может быть обусловлена болезнями плевры, диафрагмы или почек. Если больной перенес операцию или у него были повреждены или деформированы мышцы, то это также может спровоцировать декстропозицию.

Также читают:  Причины развития коарктации аорты

Среди редких аномальных состояний сердца отмечают транспозицию больших сосудов, когда они соединены в совершенно противоположном направлении. Это связано с тем, что изменилось расположение камер сердца.

По неизвестным причинам появляется такая аномалия, как врожденная транспозиция больших артерий. Она обусловлена нетрадиционным расположением нижней половины сердца (в противоположной стороне).

Клинические проявления и возможные осложнения

Обычно люди, у которых декстрокардия, не знают о своей особенности, потому что она не имеет ярко выраженных симптомов. Но проявлять себя она может биением сердца в правой стороне от центра грудной клетки.

Но если такая особенность обнаружена у младенцев, имеющих какие-либо патологии в работе сердца, то в таких случаях необходимо срочное специфическое лечение. Определяют проблему с сердцем у малыша по таким признакам:

  • ребенок находится долгое время в истощенном состоянии;
  • малыш не набирает вес;
  • у него частые болезни инфекционного характера (синуситы, проблемы с легкими и т. д.);
  • сложности с дыханием, одышка;
  • кожа имеет слегка желтый цвет;
  • синюшность в области пальцев верхних и нижних конечностей.

Внутренние органы, которые расположены не на своих местах, а в противоположных частях брюшины, обычно функционируют нормально.

Но то, что они расположены аномально, иногда мешает поставить правильный диагноз.

Пример тому – боль при воспаленном аппендиксе, которая возникает слева, а не справа, как у людей с нормальным расположением органов. Подобные анатомические различия затрудняют ведение операций.

Ненормальное расположение сердца у плода обнаруживается еще на УЗИ. Такая аномалия бывает двух видов:

  • декстрокардия и мезокардия;
  • эктопия.

Эктопия – расположение сердца вне грудной клетки. Кроме того, у новорожденного ребенка вместе с этой особенностью может быть омфалоцеле.

Это аномалия, при которой в грыжевом мешке вне брюшной полости оказываются некоторые внутренние органы: часть кишечника, печень и другие.

Если женщине с плодом с омфалоцеле и декстрокардией будет сделано УЗИ и обнаружится такая проблема, то после рождения малыша ему нужно сделать операцию.

Существует такое понятие, как тесты на определение декстрокардии сердца. Они включают целый комплекс исследований. Чтобы определить аномалию, нужно:

  • сделать электрокардиограмму;
  • рентгенографию;
  • пройти УЗИ сердца;
  • пройти компьютерную томографию;
  • сделать МРТ сердца.

Среди возможных методов диагностики в первую очередь назначают электрокардиографию. Электрокардиограмма (ЭКГ) при декстрокардии показывает степень развития патологий функций миокарда, если есть врожденные пороки.

При этом кажется, что наложение электродов на грудную клетку было неправильным, потому что все показатели демонстрируются в зеркальном отражении. А рентген грудной клетки показывает истинное расположение сердца.

Таким образом, точно диагностируется декстрокардия на ЭКГ и рентген аппарате.

Профилактика этой аномалии не существует, но перед тем, как планировать беременность, будущим родителям полезно знать, были ли в роду какие-либо заболевания или аномалии. Это позволит определить с врачом схему лечения и вовремя быть информированным о такой, например, аномалии, как декстрокардия у плода.

Источник: https://KardioPuls.ru/bolezni/vps/dekstrokardiya/

Патологии сердца плода, которые можно определить на скрининговом УЗИ * Клиника Диана в Санкт-Петербурге

Мезокардия у плода

Основные пороки сердца у плода формируются в 1 триместре беременности на сроке 12-14 недель. Это может быть реакция на внешние факторы либо генетические проблемы. К этому сроку происходит формирование сердечной мышцы плода, поэтому будущей матери необходимо пройти УЗИ обследование на выявление патологий органа.

Во внутриутробном развитии пороки сердца возникают как реакция организма на нарушение плацентарного кровообращения либо воздействие канцерогенных веществ (формальдегиды, никотин, токсические вещества).

Аномалии положения сердца плода

Среди аномалий расположения сердца выделяют эктопию сердца (размещение вне грудной клетки). К таким патологиям относят декстрокардию (смещение сердца в правую сторону относительно нормального положения) и мезокардию (расположение сердца не с левой стороны грудины, а по срединной линии тела).

Эктопия сердца у плода возникает на сроке 14-18 дней с момента зачатия мезадерма начинает развиваться неправильно, что вызывает неправильное срастание брюшной стенки. У плода либо отсутствует диафрагма вообще, либо нет диафрагмального сегмента перикарда.

Из-за отверстия в стенке между правым и левым желудочком слышны интракардиальные шумы. Также у плода эктопия сердца нередко сопровождается другими аномалиями — гидроцефалией, энцефалоцеле и пр.

Надо сказать, что существует высокая вероятность ошибочного диагноза по установки положения сердца. При тазовом предлежании плода на УЗИ сердца визуализируется справа, хотя на самом деле оно располагается в положенном месте.

В 71% случаев эктопия сердца вызывается плевральным выпотом, кистозным аденоматозным пороком развития лёгкого, диафрагмальной грыжей.

Различают четыре вида эктопии:

  • абдоминальная (сердце находится в брюшине);
  • грудная (сердце выходит наружу через дефекты грудины);
  • торакоабдоминальная (пентада Кантрелла — сложнейшая патология, имеющая комплекс отклонений от нормы);
  • шейная (сердце смещается в область сердца).

Грудная эктопия встречается в 55-60% случаев, торакоабдоминальная — в 38%, шейная — почти в 3%. Выживаемость составляет около 10%. В большинстве случаев при эктопии младенец либо рождается мёртвым, либо умирает сразу после рождения.

Патология сопровождается смещением других внутренних органов, которые не защищены от механических повреждений и подвержены инфекциям и вирусам больше обычного.

Врождённые дефекты сердца

Пять наиболее встречаемых дефектов — это тетрада Фалло, дефект межжелудочковой перегородки, транспозиция магистральных сосудов, коарктация аорты, гипоплазия левых камер.

Оптимальным сроком для проведения ультразвуковой диагностики сердца плода считается период 24-26 недель беременности. Именно в это время анатомические структуры сердца максимально визуализируются, а на более ранних сроках можно увидеть только явные и глобальные пороки сердца.

Наиболее информативен ультразвуковой осмотр 4-камерного среза сердца. После которого при любом отклонении от нормы женщина отправляется на более детальное обследование плода с использованием допплеровской эхокардиографии. Также проводится кариотипирование, потому что в 30% случаев аномалии являются результатом хромосомных нарушений.

Что выявляет УЗИ

В нашей клинике используется современное 4D оборудование, имеющее допплеровский режим. С его помощью можно получить изображение 3-х главных сосудов — верхней полой вены, лёгочного ствола и восходящей аорты. Во время обследования выявляется не только расположение сосудов, но и их диаметр и другие параметры.

На экране монитора будут видны следующие патологии плода:

  • Уменьшение диаметра аорты при расширении лёгочного ствола можно говорить об гипоплазии (недоразвитости) левых отделов сердца малыша, отвечающих за начало кровообращения;
  • Уменьшение ствола лёгочной артерии в размерах при сохранении в норме диаметров аорты и верхней полой вены указывает на стеноз (сужение) лёгочной артерии. У плода выявляются только выраженные формы;
  • Маленький диаметр аорты при нормальном 4-камерном строении сердца является следствием коарктации аорты (сужение аорты сердца в определённом сегменте);
  • Визуализация 2 сосудов вместо 3 может быть следствием соединения сосудов в общий артериальный ствол;
  • Смещение аорты вперёд или правее лёгочной артерии наблюдается при транспозиции магистральных сосудов;
  • Диаметр аорты расширен, но при этом сужен диаметр лёгочной артерии, а аорта смещена вперёд. Это может является тетрадой Фалло (очень тяжёлая сочетанная аномалия сердца). Проблема включает в себя стеноз или гипертрофию выходного отдела правого желудочка, дефект межжелудочковой перегородки, декстропозицию аорты (отхождение в правую сторону). Диагностика плода крайне затруднительна, поэтому на помощь приходит допплеровский режим, помогающий визуализировать поток крови в аорту из обоих желудочков;
  • Гипоплазия (недоразвитость) правых камер сердца определяется по уменьшению их размеров относительно левых камер. Эта патология сопровождается обычно дисплазией (провисанием или выбуханием) митрального клапана;
  • Общий предсердно-желудочковый канал виден как дефект перегородки сердца с расщеплением атриовентрикулярного клапана;
  • Гипопластический синдром левых отделов сердца проявляется в виде недоразвития желудочка и митрального и аортального клапанов;
  • Единственный желудочек также не является нормой, потому что их должно быть два и они хорошо просматриваются в четырёхкамерном срезе;
  • При недоразвитости трёхстворчатого клапана кровь из правого предсердия не попадает в левое, что хорошо видно при допплеровском исследовании;
  • Со 2 триместра фиброэластоз эндокарда визуализируется как утолщение миокарда и ухудшении его сокращения;
  • Недоразвитие миокарда одного из желудочков (аномалия Уля) заметна на 2 триместре.

Какие патологии сердца у плода сложно выявить на скрининговом УЗИ

Трудности в диагностике заболеваний сердца на УЗИ вызывают следующие патологии органа:

  • дефект межпредсердной перегородки;
  • дефект межжелудочковой перегородки;
  • транспозиция главных артерий.

При подозрении на их наличие, пациентка должна регулярно наблюдаться и соблюдать все рекомендации гинеколога.

, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter

ссылкой:

Источник: https://medcentr-diana-spb.ru/beremennost/patologii-serdtsa-ploda-kotoryie-mozhno-opredelit-na-skriningovom-uzi/

Аномалии расположения сердца плода. УЗИ определение положения сердца плода

Мезокардия у плода

В клинической практике обычно различают два вида аномалий расположения сердца: неправильное положение в средостении и полости перикарда и эктопию сердца.
К первой группе аномалий положения сердца относятся декстрокардия и мезокардия.

При декстрокардии сердце располагается большей частью справа от средней линии тела. Верхушка сердца находится справа от грудины. Мезокардия – положение сердца, при котором его ось лежит в среднесагиттальнои плоскости.

Обсуждая вопросы пренатальной ультразвуковой оценки аномалий расположения сердца, следует отметить, что более чем у 85% пациенток, направленных в наш центр, предварительный диагноз оказался ошибочным.

Основной ошибкой в этих наблюдениях являлась неправильная интерпретация расположения сердца плода при тазовом предлежании, а также проведение исследования при несовпадении направления сканирования с изображением на экране прибора.

При тазовом предлежании сердце плода, хотя и визуализируется в правой части грудной клетки, но на самом деле располагается в левой половине грудной полости. Аналогичная ситуация возникает и при несовпадении направления сканирования с направлением изображения на экране монитора.

Неправильное положение сердца в средостении в пренатальном периоде чаще всего связано с врожденной диафрагмальнои грыжей, плевральным выпотом и кистозным аденоматозным пороком развития левого легкого. В наших исспедованиях декстрокардия была обусловлена этими причинами в 71% случаев. По данным L. Allan и S. Lockhart, аномальное расположение сердца в 67% случаев было вызвано диафрагмальнои грыжей.

Эктопия сердца по данным клиники лечения бесплодия (вторая рассматриваемая группа аномалий расположения сердца) относится к редким врожденным порокам сердца, при которой сердце частично или полностью располагается за пределами грудной клетки.

Различают четыре основных типа эктопии: грудная, торакоабдоминальная, абдоминальная и шейная. При грудной эктопии сердце располагается вне грудной полости, выходя наружу через дефект грудины. Кроме дефекта грудины при этой форме эктопии отсутствует париетальная часть перикарда и отмечаются маленькие размеры грудной клетки.

Торакоабдоминальную эктопию чаще рассматривают как вариант пентады Кантрелла, последняя включает пять сочетанных аномалий: дистальный дефект грудины; срединный надпупочный дефект брюшной стенки; диафрагмальная грыжа; недостаточность диафрагмальнои части перикарда; врожденные интракардиальные дефекты, чаще межжелудочковой перегородки. Шейные эктопии характеризуются смещением сердца в шейную область. При абдоминальном типе эктопии сердце смещено в брюшную полость через первичный дефект диафрагмы.

В отличие от результатов, представленных R. Romero и соавт.

о превалировании грудной формы эктопии (60%), проведенный нами анализ опубликованных случаев пренатальной диагностики эктопии сердца свидетельствует о преобладании торакоабдоминальной формы (82,1 %).

По дан -ным G. Scott, чаще отмечаются грудная (58,7%) и торакоабдоминальная (37,7%) эктопии. Шейная формаэктопии обнаружена только в 2,8% наблюдений.

По мнению ряда авторов, большинство описанных случаев абдоминальной формы эктопии в действительности представляли собой торакоабдоминальный вариант аномалии.

Единственное классическое описание случая абдоминальной формы эктопии было представлено в 1806 г.

У французского солдата, отца троих детей, который умер в результате хронической почечной недостаточности, на аутопсии было обнаружено отсутствие левой почки, на месте которой располагалось сердце.

До 1982г. диагноз эктопии сердца устанавливался только после рождения ребенка.

С внедрением эхографии в практическое акушерство стало возможным выявлять данный порок в пренатальном периоде начиная уже с конца I триместра беременности.

В отечественной литературе первые описания пренатальной ультразвуковой диагностики принадлежат Л.Е. Терегуловой и А.Л. Корееву, диагностировавшим грудную форму эктопии сердца.

Пренатальная ультразвуковая диагностика эктопии сердца основывается наобнаружении его за пределами грудной клетки. При торакоабдоминальной эктопии сердца также обнаруживается омфалоцеле, реже – гастрошизис.
Прогноз при эктопии сердца неблагоприятный, так как в подавляющем числе опубликованных наблюдений пренатальной диагностики порока отмечен летальный исход.

– Читать далее “Дефекты интракардиальных перегородок. Диагностика интракардиальных перегородок плода.”

Оглавление темы “Аномалии сердца плода. УЗИ диагностика пороков сердца.”:
1. Четырехкамерный срез сердца. Методика четырехкамерного среза сердца.
2. Оценка ав-клапанов у плода. Исследование эндокарда у плода.
3. Срез через три сосуда. Основные вопросы перед УЗИ обследованием через три сосуда.
4. Срезы через главные артерии. Возможности при исследовании плода через главные артерии.
5. Цветовое допплеровское картирование сердца плода. Импульсная допплерография сердца плода.
6. Аномалии расположения сердца плода. УЗИ определение положения сердца плода.
7. Дефекты интракардиальных перегородок. Диагностика интракардиальных перегородок плода.
8. Общий предсердно-желудочковый канал. Диагностика общего предсердно-желудочкового канала плода.
9. Гипопластический синдром левых отделов сердца. Диагностика гипопластического синдрома левых отделов сердца плода.
10. Единственный желудочек сердца плода. Диагностика единственного желудочка сердца плода.

Источник: https://medicalplanet.su/akusherstvo/156.html

Формирование клапанов сердца плода. Развитие перикарда эмбриона

Мезокардия у плода

Подобным образом в венозных устьях между желудочками и предсердиями образуются клапаны (двух- и трехстворчатые клапаны — valvula bicuspidalis и tricuspidalis), возникшие из остатков эндокардовых бугорков, окаймляющих первоначально предсердно-желудочковое отверстие.

После их разделения, наступающего при возникновении перегородки желудочков, в эти бугорки врастают мышечные компоненты из стенок желудочков, которые, однако, позже в основной своей массе дегенерируют, в связи с чем клапаны становятся в основном соединительнотканными.

Таким образом, в области правого венозного отверстия возникает трехстворчатая заслонка (valvula tricuspidalis), а в области левого венозного отверстия — двухстворчатая, или митральная, заслонка (valvula bicuspidalis, mitralis).

Верхушки этих клапанов остаются соединенными с мускулатурой желудочков сердца посредством сосочковых мышц (musculi papillares), которые прикрепляются к ним при помощи сухожильных струн (chordae tendineae).

Из мезенхимы миоэпикардиальной трубки, располагающейся рядом с первоначальной эндотелиальной трубкой сердца, дифференцируется мышечный слой сердечной стенки (миокард, или миокардий), который особенно массивен в области левого желудочка; кроме того из нее также возникает оболочка сердца, соединительнотканная оболочка эпикарда, или эпикардия.

В области предсердно-желудочкового канала, в результате превращений миокардия, образуется соединительнотканная полоска, которая, за исключением малого миокардиального связывающего стебля, отделяет в основном область предсердий от области желудочков (закладка фиброзных колец — annuli fibrosi и скелетона сердца — skeleton cordis).

Сердечная мышца развивается из более толстого внутреннего слоя миоэпикардиальной трубки, содержащей сгущенные и прижатые друг к другу мезенхимные клетки. Эти клетки удлиняются и уже в ранней стадии развития образуют в своей цитоплазме миофибриллы (поперечнополосатые мюфибриллы).

Отдельные клетки в процессе своего удлинения и размножения миофибрилл соединяются в плазмоидную ткань миокарда. Ядра отдельных перекладин сохраняют свое осевое (аксиальное) положение. Интеркаларные диски появляются сравнительно рано, на ранних стадиях развития плода. Гисовский пучок и волокна Пуркинье закладываются уже в течение пятой недели.

Околосердечная (перикардиальная) оболочка, развитие которой уже описывалось при разборе развития полостей тела, сначала непрерывно связана с будущим эпикардием посредством дорсального мезокардия, а также в области краниального (артериального) и каудального (венозного) конца первоначальной трубки.

Позднее мезокардии полностью исчезает, благодаря чему само сердце затем располагается свободно в околосердечной полости, а его эпикард сохраняет связь с перикардом лишь в месте входа вен и отхождения артерий.

Эти места находятся в краниальной области сердца в результате сближения артериального и венозного концов сердечной трубки при их ротации.

Между обеими указанными местами остается малое пространство (перикардиальная поперечная пазуха).

Пороки развития в области сердца являются сравнительно частым явлением. Чаще всего наблюдается полное или частичное незакрытие овального отверстия, как уже об этом упоминалось выше. Иногда наблюдается перзистенция отверстия и в перегородке желудочков в ее перепончатой части.

Реже наблюдается аномалия, называемая dextrocardia, то есть правостороннее положение сердца в грудной полости, которое обычно бывает связано с situs viscerum inversus — перевернутым положением внутренних органов. Наконец, наиболее тяжелым пороком развития является уродство сердца или же его выпадение через открытую спереди грудную полость (щель грудины — fissura sterni) наружу (ectopia cordis thoracica).

Этот порок развития делает ребенка нежизнеспособным после рождения, в связи с чем новорожденный обычно после родов сразу же погибает. Иногда этот порок сочетается с врожденной брюшной грыжей (растеплением брюшной стенки) и с выпадением абдоминальных органов.

– Также рекомендуем “Развитие сосудов плода. Первичная система кровообращения эмбриона”

Оглавление темы “Формирование сердечно-сосудистой системы плода”:
1. Формирование предсердий и желудочков сердца. Развитие камер сердца плода
2. Область венозной пазухи сердца плода. Вены сердца эмбриона
3. Область желудочков сердца плода. Формирование луковицы аорты эмбриона
4. Формирование клапанов сердца плода. Развитие перикарда эмбриона
5. Развитие сосудов плода. Первичная система кровообращения эмбриона
6. Развитие артериальной сосудистой системы. Этапы формирования аорты плода
7. Формирование артерий плода. Развитие артериального круга – Вилизиева круга
8. Развитие венозной системы плода плода. Формирование вен эмбриона
9. Ключевые вены эмбриона. Пупочно-брыжеечные вены плода
10. Пупочные вены. Желточное кровообращение плода

Источник: https://meduniver.com/Medical/Akusherstvo/945.html

МедПрофилактика
Добавить комментарий