Отек легких рентген

Линии Керли на рентгенограмме при интерстициальной пневмонии и ТЭЛА

Отек легких рентген

Линии Керли (Кёрли) – это рентгенологический синдром, появляющийся при отеке легких (интерстициальной пневмонии). Они представляют собой линейные тяжи нижних отделов легочных полей.

Название рентгеновский синдром получил от ирландского рентгенолога Kerley P., который впервые обнаружил их на снимках и описал патогенез происхождения теней.

Автор наблюдал тяжистость на фоне уплотнения междольковых перегородок при повышении легочного кровоснабжения (гипертензии).

 Линии Керли разных типов – почему появляются

Линии Керли бывают трех типов (A, B, C) и появляются при следующих заболеваниях:

  • Сердечная недостаточность с застоем крови;
  • Пневмофиброз с разрастанием фиброзной ткани в легких;
  • Канцероматоз (раковое поражение);
  • Отложение тяжелых металлов;
  • Тяжи Керли типа B характеризуют хронические болезни (фиброз).

Самыми распространенными считаются тяжи Kerley типа A. Интерстициальная пневмония нередко проявляется на рентгенограмме именно такими рентгеновскими симптомами.

 Тяжи Кёрли – основные типы на рентгенограмме

Цифровая рентгенограмма: тяжи Кёрли типа А левого легочного поля на фоне сердечной экстрасистолии

Тяжи Кёрли разделяются на следующие типы:

  1. Линии A имеют длину от 2 до 6 см. Они локализуются на периферии легких и продолжаются диагонально к воротам легких. Возникают из-за развития коллатералей между лимфатическими сосудами;
  2. Тип B идут по ходу междольковых перегородок параллельно друг другу. Их длина не превышает 1 см. Особенностью линий является их локализация в базальных отделах и реберно-диафрагмальных синусах ниже грудины. Возникают при интерстициальных изменениях легочной ткани и при застойной недостаточности сердца;
  3. Тип C проявляется на рентгеновском снимке редко. Особенностью патологии является наличие сетчатой очерченности на протяжении всех легочных полей. Обусловлены образованием анастамозов между лимфатическими сосудами или проекционным наложением на снимках варианта линейной тяжистости B.

Вышеописанные рентген синдромы не следует путать с линиями Линденбратона. Они представляют собой длинные и узкие тени, которые распространяются во все стороны от области отложения фиброзной ткани (при плеврите). Данные затемнения не визуализируются на прямой и боковой рентгенограмме.

 Рентген симптомы интерстициальной пневмонии

Фото рентгенограммы и компьютерной томограммы при интерстициальной пневмонии нижней доли правого легкого: четко прослеживается «матовое стекло»

Рентген симптомы интерстициальной пневмонии проявляются не только появлением на рентгеновском снимке тяжей Керли. Заболевание является тяжелым, так как при нем формируется дыхательная недостаточность, которая с течением времени приведет к летальному исходу.

Симптомы поражения интерстиция легких формируются за счет разрастания фиброзной ткани – идиопатический пневмофиброз. При этом клиническими проявлениями заболевания является кашель, одышка, жесткое дыхание (при выслушивании фонендоскопом). Для запущенного заболевания характерны миалгии, боли в голове и суставах, поражение почек и печени.

На рентгеновском снимке при данной патологии наблюдаются очаги инфильтрации по типу «ветки дерева».

Пульмонологические тесты регистрируют рестриктивный тип дыхания. При нем наблюдается недостаточный объем вдоха и выдоха. Пациент редко может поднять без отдыха выше 6-го этажа.

 Тяжи Керли при лимфоидной интерстициальной пневмонии

Лимфоидная интерстициальная пневмония развивается на фоне заражения вирусами ВИЧ или Эпштейн-Бар. Тяжи Керли формируются у четвертой части пациентов с данной патологией. Как правило, при их появлении у человека наблюдается сопутствующая патология:

  • Синдром Шегрена;
  • Системная красная волчанка;
  • Ревматоидный артрит;
  • Аутоиммунное поражение щитовидной железы (тиреидит Хашимото).

Основные симптомы лимфоидной интерстициальной пневмонии:

    1. Прогрессирующий кашель и одышка;
    2. Боли в суставах и периодическое повышение температуры;
    3. Снижение массы тела;
    4. Развитие бронхоспазма;
    5. Дистресс-синдром;
    6. Увеличение печени и селезенки.

Тяжи Керли при лимфоидной пневмонии свидетельствуют о развитие застойных изменений в лимфатических сосудах при патологии сердечной деятельности.

 Рентген симптомы десквамационной пневмонии

Десквамационная пневмония развивается у курильщиков после 40-50 лет. Ее патогенетические звенья связаны с поражением альвеол. При длительном воздействии на слизистую оболочку верхних дыхательных путей токсических смол возникает нарушение альвеолярной вентиляции и снижение толщины защитной оболочки альвеол – сурфактанта.

Присоединение бактерий приводит к формированию хронического воспаления. Из-за этого организм не получает достаточное количество кислорода. Постепенно формируется хроническая гипоксия внутренних органов.

На рентгеновском снимке десквамационная пневмония проявляется в виде синдрома «матового стекла». Участки поражения на рентгенограмме выглядят, как гомогенные низко интенсивные тени. Рядом с ними наблюдается линии Керли типа А или В.

Прогноз при заболевании благоприятный, но необходим отказ от курения.

 Рентгеновский симптом Кёрли при тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА)

Фото рентгенограммы и компьютерной томограммы при кровоизлиянии в правое легкое: слева в нижней доле – линии Керли типа B

Рентгеновский симптом Кёрли определяется при тромбоэмболии ветвей легочной артерии (ТЭЛА). Патология характеризуется закупоркой крупного сосуда – легочной артерии. При попадании в нее тромбов или эмболов из нижних конечностей возникает летальный исход.

Правда, не всегда закупоривается основной ствол артерии. При тромбоэмболии мелких ветвей сосуда формируется специфический инфильтративный очаг за счет прекращения кровоснабжения сегмента или субсегмента легкого. Если очаги появляются в нижних легочных полях, можно наблюдать линии Кёрли типа В в проекции наддиафрагмальных зон базальных отделов легких.

Нужно отметить, что рентгеновское обследование при тромбоэмболии легочной артерии играет важную роль. При закупорке мелких ветвей могут отсутствовать клинические симптомы заболевания:

  • Кровохарканье;
  • Одышка;
  • Боли в боку.

Запущенная патология опасна дыхательной недостаточностью. Выявление инфильтративного очага в верхних отделах легочных полей и тяжей Керли внизу должно насторожить врача рентгенолога. Если сделать повторный снимок органов грудной клетки можно обнаружить смещение интенсивных теней, которые сформированы тромбами.

На фоне закупорки крупной артерии возникает увеличение правых отделов сердца (гипертрофия), повышение сокращений левого желудочка, ослабление легочного рисунка в области тромбированного сосуда. При ангиографии у части пациентов появляется расширение верхней полой вены.

Вышеописанные изменения приводят к застоям лимфатической системы легких. На этом фоне нередко наблюдается тяжистость Керли.

Вышеописанные изменения хорошо выявляются при применении магнитно-резонансной томографии. Метод позволяет четко локализовать патологии. Подобное оборудование могут позволить себе только крупные медицинские клиники.

«Провинциальным» рентгенологам приходится выявлять интерстициальные пневмонии и тромбы легочной артерии классическим способом – при анализе серии рентгенограмм. И поверьте, у них это хорошо получается.

 Основные рентген симптомы ТЭЛА

Основные рентген симптомы ТЭЛА каждый рентгенолог должен «знать в лицо». Вот они:

  • Расширение ствола легочной артерии;
  • Повышение амплитуды правого желудочка;
  • Ослабление сосудистого рисунка;
  • Подъем диафрагмы на стороне поражения;
  • Наличие жидкости в реберно-диафрагмальном синусе.

Если не выявить эти симптомы на ранних стадиях, формируются пластинчатые ателектазы (треугольные гомогенные тени на рентгенограмме). Последствием состояния является геморрагический инфаркт.

Таким образом, линии Керли – это важный рентген симптом интерстициальной пневмонии и тромбоэмболии легочной артерии. Если он возникает, врачу нужно задуматься о механизмах происхождения лимфатического застоя.

Источник: https://mrt-uzi.com/rentgen-legkih/linii-kerli-na-rentgenogramme-pri-interstitsialnoy-pnevmonii-i-tela.html

Диагностика и лечение отека легких у животных

Отек легких рентген

Отек легких – это патологическое состояние, при котором жидкая часть крови выпотевает и скапливается в межклеточном пространстве (интерстиции) легких или легочных альвеолах.

Легкие – основной орган дыхательной системы, именно в нем происходит газообмен. Правое и левое легкие образованы окруженными соединительной тканью бронхами, бронхиолами, альвеолярными ходами и альвеолами. Непосредственно газообмен в легких происходит в ацинусах.

Это функциональная единица легкого, представленная бронхиолами, альвеолярными ходами и альвеолами. Альвеолы – это пузырьки, через которые идут капилляры, несущие кровь. Внутренняя поверхность альвеол выстлана специфическими эпителиальными клетками – респираторным эпителием.

Его клетки тесно прилежат к клеткам кровеносных сосудов, благодаря чему и возможно осуществление обогащения крови кислородом.

Причины отека легких и что происходит

Отек легких может развиваться по 3 основным механизмам:

  • Повышенное гидростатическое давление в сосудах малого круга кровообращения (когда при остром повышении давления в капилляре нарушается его проницаемость и жидкая часть крови выходит в интерстициальную ткань легкого). Это происходит при различных пороках сердца, кардиомиопатии, эндокардите и других заболеваниях сердца, а также при объемных и быстрых внутривенных инфузиях.
  • Снижение онкотического давления крови (в этом случае возникает разница между онкотическим давлением крови и онкотическим давлением межклеточной жидкости, и для того чтобы сравнять эту разницу, жидкость из сосуда выходит во внеклеточное пространство — интерстиций). Такой механизм развивается при гипопротеинемии.
  • Повышение проницаемости капиллярно-альвеолярных мембран (в результате какого-либо повреждения нарушается белковая структура капиллярно-альвеолярных мембран с выходом жидкости в интерстициальное пространство). Этот процесс наблюдается при пневмонии, различных интоксикациях, синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Развитию отека легких также может способствовать почечная недостаточность, укус змеи, тепловой удар, электротравма, черепно-мозговая травма.

Виды отека легких

Таким образом учитывая механизм, по которому развивается патология, различают кардиогенный, некардиогенный и смешанный отек легких.

Кардиогенный (так называемый сердечный) отек легких развивается по причине увеличения гидростатического давления в системе малого круга кровообращения, ведущего к возникновению острой левожелудочковой недостаточности.

При этом важна любая причина, приводящая к повышению давления в легочной артерии. Быстро нарастающее гидростатическое давление в малом круге кровообращения приводит к патологическому выпотеванию жидкости в легочную ткань, а затем и в альвеолы.

Чаще всего кардиогенный отек легких развивается на фоне артериальной гипертензии, кардиосклероза, различных пороков сердца.

Некардиогенный отек легких – это скопление жидкости в интерстициальной ткани легкого и альвеолах, не связанное с заболеванием сердца.

Возникает скорее из-за повышения проницаемости капилляров, а не в результате повышения гидростатического давления в отличие от кардиогенного отека легких. Встречается главным образом у собак, реже у кошек.

Наиболее распространенные причины включают в себя обструкцию верхних дыхательных путей (паралич гортани, инородные тела, абсцессы), черепно-мозговую травму, отравление дымом, сепсис, анафилактический шок у кошек.

Клинические признаки с отеком легких

Отек легких у животных – это критическое состояние, требующее неотложной помощи и сопровождающееся следующими симптомами: одышка, учащенное дыхание, беспокойное поведение, цианоз (синюшность) слизистых оболочек ротовой полости, обильное выделение пенистой розовой мокроты, которую можно принять за рвотные массы или слюну, тахикардия, дыхание с открытым ртом у кошек. Симптомы могут появиться внезапно в зависимости от причины, вызвавшей отек, и приводят к тяжелой дыхательной недостаточности, представляющей угрозу для жизни животного.

Как диагностируют отек легких у кошек и собак

Диагноз основывается на основании клинических признаков, аускультации (прослушивания) легких, данных рентгенографического исследования. При аускультации отмечаются диффузные влажные хрипы.

При лабораторных исследованиях крови иногда отмечают лейкоцитоз, гиперазотемию, повышение активности печеночных ферментов.

При эхокардиографическом исследовании можно исключить кардиологические патологии, приводящие к отеку легких.

Золотым стандартом диагностики отека легких является рентгенография грудной полости в двух взаимно перпендикулярных проекциях. На рентгеновском снимке выявляют понижение прозрачности легочной ткани, расширение и «размытость» корней легких. Эти изменения могут быть как диффузными и затрагивать все доли легких, так и очаговыми, что встречается реже.

Отек легких дифференцируют от других патологий, сопровождающихся одышкой: коллапс трахеи, паралич гортани, обструкция верхних дыхательных путей, новообразования, тромбоэмболия у кошек.

Как лечить отек легких у кошек и собак

Лечение включает в себя ограничение физической активности животного, минимизацию стресса, оксигенотерапию (ингаляция кислородом), медикаментозную поддержку.

Необходимо назначение диуретических препаратов (фуросемид, маннит), глюкокортикоидов (дексаметазон, преднизолон), в некоторых случаях целесообразно использование успокоительных препаратов (ацепромазин). Также показано использование вазодилататоров (нитроглицерин), бронхолитиков (эуфиллин).

При некардиогенном отеке легких проводится лечение основного заболевания, в частности лечение гипопротеинемии. Данные мероприятия направлены на купирование дыхательной недостаточности, коррекцию нарастающего кислородного голодания, профилактику шокового состояния.

Интенсивная терапия по поводу отека легких должна проводиться до полной стабилизации состояния животного. Чаще всего таким пациентам требуется стационарное наблюдение для постоянного мониторинга, возможности проведения дополнительных обследований и реанимационных мероприятий в случае ухудшения.

Выздоровление и прогнозы зависят от основной причины вызвавшей отек легких. В среднем выздоровление происходит чаще всего в течение 24-72 часов и далее не требует назначения специальной терапии. В тяжелых случаях развивается так называемый респираторный дистресс-синдром, который приводит к гибели животного.

Своевременное обращение за помощью для животных с явлениями одышки и немедленное оказание помощи таким пациентам необходимо для профилактики осложнений и улучшения прогнозов в лечении данного состояния.

Лечение отека легких в ветцентре Воронцова

При любых признаках отека легкого у вашего питомца — приходите к нам в ветеринарный центр. Ветклиника Воронцова находится в ЮАО, недалеко от пересечения МКАД и Каширского шоссе. Точный адрес: Совхоз им. Ленина, дом 3а (смотрите схему проезда), метро Домодедовская, Орехово, Зябликово. Имеется стационар.

По любым вопросам можно проконсультироваться по телефонам:

+7(495) 740-48-59
+7(936) 001-03-04

Источник: https://vchot.ru/poleznye-stati/intensivnaja-terapija/otek-legkikh-u-zhivotnykh/

Отек легких

Отек легких рентген

Отек легких – острая легочная недостаточность, связанная с массивным выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена в легких.

Отек легких проявляется одышкой в покое, чувством стеснения в груди, удушьем, цианозом, кашлем с пенистой кровянистой мокротой, клокочущим дыханием. Диагностика отека легких предполагает проведение аускультации, рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ.

Лечение отека легких требует проведения интенсивной терапии, включающей оксигенотерапию, введение наркотических анальгетиков, седативных, мочегонных, гипотензивных средств, сердечных гликозидов, нитратов, белковых препаратов.

Отек легких – клинический синдром, вызванный выпотеванием жидкой части крови в легочную ткань и сопровождающийся нарушением газообмена в легких, развитием тканевой гипоксии и ацидоза.

Отек легких может осложнять течение самых различных заболеваний в пульмонологии, кардиологии, неврологии, гинекологии, урологии, гастроэнтерологии, отоларингологии.

При несвоевременности оказания необходимой помощи отек легких может быть фатальным.

Этиологические предпосылки отека легких многообразны.

В кардиологической практике отеком легких могут осложняться различные заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, аритмии, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, аортит, кардиомиопатии, миокардиты, миксомы предсердия. Нередко отек легких развивается на фоне врожденных и приобретенных пороков сердца – аортальной недостаточности, митрального стеноза, аневризмы, коарктации аорты, открытого артериального протока, ДМПП и ДМЖП, синдрома Эйзенменгера.

В пульмонологии отеком легких может сопровождаться тяжелое течение хронического бронхита и крупозной пневмонии, пневмосклероза и эмфиземы, бронхиальной астмы, туберкулеза, актиномикоза, опухолей, ТЭЛА, легочного сердца. Развитие отека легких возможно при травмах грудной клетки, сопровождающихся синдромом длительного раздавливания, плевритом, пневмотораксом.

В некоторых случаях отек легких выступает осложнением инфекционных заболеваний, протекающих с тяжелой интоксикацией: ОРВИ, гриппа, кори, скарлатины, дифтерии, коклюша, брюшного тифа, столбняка, полиомиелита.

Отек легких у новорожденных может быть связан с тяжелой гипоксией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией.

В педиатрии опасность отека легких существует при любых состояниях, сопряженных с нарушением проходимости дыхательных путей – остром ларингите, аденоидах, инородных телах дыхательных путей и пр.

Аналогичный механизм развития отека легких наблюдается при механической асфиксии: повешении, утоплении, аспирации желудочного содержимого в легкие.

В нефрологии к отеку легких может приводить острый гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность; в гастроэнтерологии – кишечная непроходимость, цирроз печени, острый панкреатит; в неврологии – ОНМК, субарахноидальные кровоизлияния, энцефалит, менингит, опухоли, ЧМТ и операции на головном мозге.

Нередко отек легких развивается вследствие отравлений химическими веществами (фторсодержащими полимерами, фосфорорганическими соединениями, кислотами, солями металлов, газами), интоксикаций алкоголем, никотином, наркотиками; эндогенной интоксикации при обширных ожогах, сепсисе; острого отравления лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), острых аллергических реакций (анафилактического шока).

В акушерстве и гинекологии отек легких чаще всего связан с развитием эклампсии беременных, синдрома гиперстимуляции яичников. Возможно развитие отека легких на фоне длительной ИВЛ высокими концентрациями кислорода, неконтролируемой внутривенной инфузии растворов, торакоцентеза с быстрой одномоментной эвакуацией жидкости из плевральной полости.

Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Начальную стадию отека легких составляет усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека легких, которая клинически проявляется в виде сердечной астмы.

Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека легких.

Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается.

Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.

С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. Термином некардиогенный отек легких объединяются различные случаи, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями: нефрогенный, токсический, аллергический, неврогенный и другие формы отека легких.

По варианту течения различают следующие виды отека легких:

  • молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом
  • острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.
  • подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии, печеночной недостаточности и др.)
  • затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.

Отек легких не всегда развивается внезапно и бурно. В некоторых случаях ему предшествуют продромальные признаки, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель. Эти симптомы могут наблюдаться за несколько минут или часов до развития отека легких.

Клиника сердечной астмы (интерстициального отека легких) может развиваться в любое время суток, однако чаще это происходит ночью или в предутренние часы.

Приступ сердечной астмы может провоцироваться физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, переохлаждением, тревожными сновидениями, переходом в горизонтальное положение и др. факторами.

При этом возникает внезапное удушье или приступообразный кашель, вынуждающие больного сесть. Интерстициальный отек легких сопровождается появлением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма, возбуждения и двигательного беспокойства.

Объективно выявляется ЧД 40-60 в минуту, тахикардия, повышение АД, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы; влажные хрипы отсутствуют.

На стадии альвеолярного отека легких развивается резкая дыхательная недостаточность, выраженная одышка, диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи. На расстоянии слышно клокочущее дыхание; аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы. При дыхании и кашле изо рта пациента выделяется пена, часто имеющая розоватый оттенок из-за выпотевания форменных элементов крови.

При отеке легких быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс – нитевидным. Гибель больного с отеком легких наступает вследствие асфиксии.

Кроме оценки физикальных данных, в диагностике отека легких крайне важны показатели лабораторных и инструментальных исследований. Все исследования выполняются в кратчайшие сроки, иногда параллельно с оказанием неотложной помощи:

  1. Исследование газов крови. При отеке легких характеризуется определенной динамикой: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния; затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается; на поздней стадии отмечается увеличение PaCO2 и снижение PaO2. Показатели КОС крови свидетельствуют о респираторном алкалозе. Измерение ЦВД при отеке легких показывает его увеличение до 12 см. вод. ст. и более.
  2. Биохимический скрининг. С целью дифференциации причин, приведших к отеку легких, проводится биохимическое исследование показателей крови (КФК-МВ, кардиоспецифических тропонинов, мочевины, общего белка и альбуминов, креатинина, печеночных проб, коагулограммы и др.).
  3. ЭКГ и ЭхоКГ. На электрокардиограмме при отеке легких часто выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные аритмии. По данным УЗИ сердца визуализируются зоны гипокинезии миокарда, свидетельствующие о снижении сократимости левого желудочка; фракция выброса снижена, конечный диастолический объем увеличен.
  4. Рентгенография органов грудной клетки. Выявляет расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки; реже – очаговые изменения. Возможно наличие плеврального выпота умеренного или большого объема.
  5. Катетеризация легочной артерии. Позволяет провести дифференциальную диагностику между некардиогенным и кардиогенным отеком легких.

Рентгенограмма ОГК. Выраженный отек легких у пациента с терминальной почечной недостаточностью.

Лечение отека легких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом показателей оксигенации и гемодинамики. Экстренные мероприятия при возникновении отека легких включают:

  • придание больному положения сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати), наложение жгутов или манжет на конечности, горячие ножные ванны, кровопускание, что способствует уменьшению венозного возврата к сердцу. 
  • подачу увлажненного кислорода при отеке легких целесообразнее осуществлять через пеногасители – антифомсилан, этиловый спирт. 
  • при необходимости – перевод на ИВЛ. При наличии показаний (например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей) выполняется трахеостомия.
  • введение наркотических анальгетиков (морфина) для подавления активности дыхательного центра. 
  • введение диуретиков (фуросемида и др.) с целью снижения ОЦК и дегидратации легких. 
  • введение нитропруссида натрия или нитроглицерина с целью уменьшения постнагрузки. 
  • применение ганглиоблокаторов (азаметония бромида, триметафана) позволяет быстро снизить давление в малом круге кровообращения.

По показаниям пациентам с отеком легких назначаются сердечные гликозиды, гипотензивные, антиаритмические, тромболитические, гормональные, антибактериальные, антигистаминные препараты, инфузии белковых и коллоидных растворов. После купирования приступа отека легких проводится лечение основного заболевания.

Независимо от этиологии, прогноз при отеке легких всегда крайне серьезен. При остром альвеолярном отеке легких летальность достигает 20-50%; если же отек возникает на фоне инфаркта миокарда или анафилактического шока, смертность превышает 90%.

Даже после благополучного купирования отека легких возможны осложнения в виде ишемического поражения внутренних органов, застойной пневмонии, ателектазов легкого, пневмосклероза.

В том случае, если первопричина отека легких не устранена, высока вероятность его повторения.

Благоприятному исходу в немалой степени способствует ранняя патогенетическая терапия, предпринятая в интерстициальной фазе отека легких, своевременное выявление основного заболевания и его целенаправленное лечение под руководством специалиста соответствующего профиля (пульмонолога, кардиолога, инфекциониста, педиатра, невролога, отоларинголога, нефролога, гастроэнтеролога и др.).

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/pulmonary-edema

Интерстициальный отек легких: симптомы и диагностика

Отек легких рентген

  • 22 Июня, 2018
  • Пульмонология
  • Кристина Пудафеева

Отёк лёгких – это патологическое состояние, характеризующееся повышенным содержанием в них интерстициальной жидкости. При подозрении на возникновение данного заболевания необходимо пройти тщательное обследование. Лечение проводится только в условиях стационара.

Что такое интерстициальная жидкость?

Одной из разновидностей межклеточных жидкостей является интерстициальная, другое её название – тканевая. Она составляет примерно 25% общей массы тела человека и представляет собой раствор, содержащий, в основном, питательные вещества и конечные продукты метаболизма.

При нормальных показателях давления тканевой жидкости её объём существенно не меняется. При увеличении давления или под воздействием иных факторов количество жидкости значительно возрастает, что приводит к отёкам.

Механизм развития заболевания

Лёгочный интерстиций – это соединительная ткань, являющаяся основой всей дыхательной системы. В норме интерстициальное пространство пропускает через себя до 20 мл жидкости ежечасно. Она не попадает в альвеолы, что обусловлено анатомическим строением лёгких.

Конечные продукты метаболизма выводятся из организма благодаря работе лимфатической системы. Под действием неблагоприятных факторов этот процесс нарушается. Сначала наблюдается увеличение объёма жидкости в интерстициальном пространстве, а затем и в альвеолах.

Таким образом, интерстициальный и альвеолярный отёки лёгких не являются самостоятельными заболеваниями, они развиваются на фоне уже имеющихся патологий в организме.

Позиция в «Международной классификации болезней»

Раз в десятилетие пересматривается и корректируется «Международная классификация болезней». Это статистический и классификационный документ, являющийся основой в области здравоохранения. Его задача – обеспечить единство методических подходов. На сегодняшний день действующей является МКБ-10 (цифра означает, что документ был пересмотрен в десятый раз).

Код по МКБ-10 интерстициального отёка лёгких – J81.

Причины

Опасная патология может развиться под действием самых разнообразных факторов.

Основными причинами интерстициального отёка лёгких являются:

  1. Интоксикация организма. При отравлении различными ядами и наркотиками, употреблении повышенных доз лекарственных средств, бактериальной пневмонии запускается процесс разрушения альвеолярных мембран. Это провоцирует появление отёка.
  2. Заболевания сердечно-сосудистой системы. Острая левожелудочковая недостаточность становится причиной множества патологий, что приводит к резкому увеличению давления циркулирующей по малому кругу крови и, соответственно, отёку лёгких.
  3. Хронические заболевания лёгких. К ним относятся: бронхиальная астма, пневмония, злокачественные новообразования, поликистоз, плеврит и пр.
  4. Тромбоэмболия лёгочной артерии. Вследствие закупоривания сосуда тромбом возникает интерстициальный отёк лёгких, мгновенно переходящий в альвеолярный. За короткое время человек погибает.
  5. Уменьшение уровня белка в крови. Это происходит за счёт понижения онкотического давления крови.
  6. Чрезмерные физические нагрузки.
  7. Травмы головы.
  8. Период длительной искусственной вентиляции лёгких.
  9. Попадание рвотных выделений и инородных предметов в органы дыхательной системы.

Любая из этих причин может стать толчком к нарушению процесса газообмена. Альвеолярный и интерстициальный отёки лёгких – это серьёзные патологии, от которых не застрахованы ни взрослые, ни дети.

Несмотря на высокий показатель смертности, при своевременно начатом лечении от заболевания можно избавиться.

Признаки заболевания

Как правило, симптомы интерстициального отёка лёгких появляются в ночные часы, когда человек погружён в сон. В дневное время периодически возникает слабый кашель, на котором внимание, зачастую, не акцентируется.

Спустя несколько часов состояние больного значительно ухудшается:

  • бледнеют кожные покровы;
  • появляется одышка, не отступающая, даже когда человек находится в спокойном состоянии;
  • становится трудно совершать глубокие вдохи, вплоть до невозможности их осуществления;
  • вследствие гипоксии начинают беспокоить головные боли;
  • увеличивается потоотделение и выработка слюны;
  • появляется синюшность в области носогубного треугольника;
  • при дыхании отчётливо слышатся хрипы;
  • возникает тахикардия.

В случае своевременного обращения в медицинское учреждение шансы на успешный исход лечения существенно увеличиваются. Промедление или нежелание получить квалифицированную помощь грозит переходом заболевания из интерстициальной формы в альвеолярную, что повышает риск летального исхода.

Касаемо лежачих больных, признаки заболевания у них менее выражены.

Зачастую пациенты жалуются на:

  • вялость;
  • сонливость;
  • одышку;
  • учащенное дыхание;
  • нехватку воздуха.

Ситуация осложняется тем, что горизонтальное положение не позволяет вдыхать большие объёмы воздуха, за счёт чего ухудшается кровообращение. Кроме того, накапливающаяся мокрота провоцирует развитие воспалительного процесса. В таких случаях может возникнуть пневмония.

Виды

Степень выраженности симптомов заболевания зависит от скорости его развития.

Интерстициальный отёк лёгких может быть:

  1. Острым. Проявление симптомов начинается примерно через 4 часа после увеличения объёма жидкости в лёгких.
  2. Затяжным. Увеличение количества интерстициальной жидкости происходит постепенно, симптомы также появляются не сразу. Спустя примерно двое суток они имеют наиболее выраженный характер.
  3. Молниеносным. Самый опасный вид отёка, при котором жидкость не задерживается в интерстициальном пространстве, быстро попадая в альвеолярное. Симптомы появляются молниеносно в виде нестерпимой боли в грудине и затруднённого дыхания. В большинстве случаев летальный исход наступает через несколько часов.

Таким образом, при появлении недомоганий необходимо вызвать бригаду скорой помощи. Как интерстициальный, так и альвеолярный виды отёка лёгких лечатся исключительно в стационарных условиях под постоянным наблюдением специалистов.

Степени тяжести

В зависимости от выраженности симптомов, заболевание имеет 4 степени тяжести:

  • Первая. Другое название – предотёчная. Признаки недуга, как правило, остаются незамеченными. Появляется лёгкая одышка и учащается дыхание.
  • Вторая. Характеризуется усилением одышки, при дыхании отчётливо слышны хрипы.
  • Третья. Хрипы и одышка усиливаются настолько, что их слышно на значительном расстоянии.
  • Четвёртая. Присоединяются прочие симптомы отёка лёгких: общее недомогание, повышенное потоотделение, учащённое сердцебиение, бледность кожных покровов и пр.

Диагностика

Для точной постановки диагноза необходимо тщательное обследование.

Диагностика интерстициального отёка лёгких включает следующие мероприятия:

  1. Первичный осмотр, сбор анамнеза. Врач задаёт различные вопросы, чтобы определить причину, которая поспособствовала появлению отёка. Особое внимание уделяется состоянию здоровья сердечно-сосудистой системы. При внешнем осмотре и пальпации врач акцентирует внимание на характере дыхания, положении пациента, цвете и степени влажности кожного покрова, состоянии вен на шее, кашле и хрипах.
  2. Биохимический анализ крови. Важен для определения уровня белка в крови.
  3. Исследование газов крови. При наличии интерстициального отёка лёгких анализ показывает гипокапнию – состояние, характеризующееся нехваткой в крови углекислого газа.
  4. ЭКГ. Наличие острой левожелудочковой недостаточности и иных патологий может свидетельствовать об отёке.
  5. УЗИ сердца. Снижение сократимости левого желудочка провоцирует уменьшение амплитуды сердечных колебаний, что и покажет ультразвуковое исследование при отёке лёгких.
  6. Рентген. Интерстициальный отёк подтверждается при расширении лёгочных корней и сердца.
  7. Дополнительно может назначаться при интерстициальном отёке лёгких КТ (компьютерная томография) однофотонная эмиссионная.

На основании собранной информации выявляется причина заболевания и составляется эффективный план лечения.

Первая помощь

При появлении первых признаков заболевания нужно незамедлительно вызвать бригаду скорой помощи.

До её прибытия необходимо оказать человеку первую помощь:

  1. Расположить его полулёжа, при этом ноги должны быть опущены вниз (горизонтальное и вертикальное положение принимать категорически запрещено).
  2. Рекомендуется погрузить ноги больного в горячую воду.
  3. Обеспечить доступ в помещение свежего воздуха.
  4. Во избежание повышения кровяного давления и увеличения притока крови к правому предсердию, необходимо на обоих бёдрах затянуть жгуты. Они накладываются на 15-20 минут, затягивать их сильно нельзя. По истечении времени жгуты нужно снять, постепенно ослабляя их. Постоянно должен контролироваться пульс.
  5. При наличии спирта больной должен вдыхать его пары.
  6. Если в аптечке имеется «Нитроглицерин», 1 таблетку нужно положить под язык.
  7. Рекомендуется дать больному мочегонное средство (например, «Лазикс»).

Во время транспортировки пациента в медицинское учреждение ему проводится искусственная вентиляция лёгких и вводится «Морфин» (при сильных болях).

Лечение

Интерстициальный отёк лёгких – серьёзное заболевание, при котором пациенту показана интенсивная терапия. Все лечебные мероприятия проводятся только в условиях стационара под постоянным контролем врачей.

Лечение интерстициального отёка лёгких включает:

  • применение кислородной маски;
  • повышение артериального давления (при существенном его снижении);
  • нормализацию сердечных сокращений;
  • устранение болевого синдрома;
  • внутривенное введение мочегонных препаратов;
  • вливание пациенту плазмы крови (при пониженном уровне белка);
  • приём глюкокортикостероидов (при бронхиальных спазмах);
  • антибиотикотерапию (при выявлении в организме инфекции, например, сепсиса).

В зависимости от результатов комплексного обследования все мероприятия и препараты назначаются индивидуально, для каждого больного составляется своя схема лечения.

При быстрой постановке диагноза и своевременном принятии мер пациент, как правило, излечивается и его выписывают из стационара примерно через 3 недели.

Профилактика

В первую очередь в группе риска находятся люди, страдающие хроническими заболеваниями. Для снижения вероятности появления осложнения в виде отёка лёгких необходимо дважды в год посещать лечащего врача и, при необходимости, проходить профилактический курс лечения. Особенно это касается людей, страдающих различными нарушениями функций сердечно-сосудистой системы.

Кроме того, требуется корректировка рациона питания. Из него нужно исключить солёные, жареные, жирные, копчёные блюда, т. к. они способствуют задержке жидкости в организме. При приготовлении пищи рекомендуется использовать соль в минимальных количествах.

Также показаны умеренные физические нагрузки.

Соблюдение данных правил не исключает появление отёка лёгких, но значительно снижает его вероятность.

Заключение

Интерстициальный отёк лёгких – заболевание, при котором увеличивается объём жидкости в межклеточном пространстве. При несвоевременном получении квалифицированной помощи жидкость попадает в альвеолы – интерстициальный отёк переходит в альвеолярный, что грозит летальным исходом.

Грамотно проведённая диагностика позволяет составить максимально эффективную схему лечения. В этом случае прогноз, зачастую, благоприятный – пациент выписывается из стационара уже через 3 недели. Соблюдение мер профилактики позволяет снизить вероятность развития опасного осложнения.

Источник: https://SamMedic.ru/334165a-interstitsialnyiy-otek-legkih-simptomyi-i-diagnostika

МедПрофилактика
Добавить комментарий