Отрицательный дромотропный эффект

Батмотропный эффект в физиологии сердечной деятельности

Отрицательный дромотропный эффект

Сердце — мышечный орган, имеющий собственную систему регуляции ритма. Она представлена пейсмейкерными клетками, регулирующими деятельность сердечной мышцы. На нее оказывают влияние лекарственные вещества и медиаторы, вырабатываемые надпочечниками. Данное действие описывается как положительный или отрицательный инотропный, хроноторопный, дромотропный или батмотропный эффект.

Батмотропия и хронотропия сердца

Батмотропией называется влияние определенного фактора на сердечную деятельность таким образом, что в результате изменяется возбудимость пейсмейкерных клеток. Термином “возбудимость” называется способность генерировать потенциал действия.

Угнетение возбудимости — это увеличение порога, после которого формируется потенциал действия. Стимуляция возбудимости сердца — это уменьшение порогового значения мембранного потенциала, выше которого происходит быстрая деполяризация. Этот процесс называется появлением потенциала действия.

В общем виде под термином “батмотропный эффект” подразумевается изменение возбудимости миокарда.

Хронотропным эффектом в электрофизиологии миокарда называется частота, с которой формируется сердечный ритм. Положительный хронотропный эффект опосредует увеличение частоты генерации импульса, то есть потенциала действия.

Отрицательная хронотропия — уменьшение частоты ритма. Генарация импульса — это процесс образования потенциала действия, который формирует «приказ» сократиться.

Это значит, что частота ритма на здоровом сердце означает то же, что и частота сокращений.

Термины “хронотропный” и “батмотропный эффект” поначалу кажутся практически идентичными. Но между ними имеется принципиальная разница, объяснить которую следует двумя тезисами.

Сущность первого сводится к тому, что увеличение частоты сокращений сердца может достигаться без уменьшения порога возбудимости пейсмейкера.

Точно так же замедление сокращения совсем не означает, что для этого нужно увеличивать порог возбудимости, то есть обеспечивать отрицательный батмотропный эффект.

Второй тезис сводится к тому, что снижение возбудимости сердца всегда означает урежение ритма. Увеличение возбудимости сердца также значит, что частота ритма будет значительно повышаться.

Возбудимость (батмотропия) — это лишь способность генерировать потенциал действия. А частота, то есть хронотропия сердца, является мерой количественного определения в генерации ритма. В физиологии сердца частота следует за возбудимостью.

Чем выше возбудимость миокарда, тем выше частота ритма.

Инотропия и дромотропия сердца

В физиологии миокарда имеются такие понятия, как инотропный и дромотропный эффекты.

Инотропия — это сила сокращения мышечной клетки, а дромотропия — проводимость, то есть скорость распространения импульса по проводящей системе или по нексусным контактам между миокардиальными клетками.

Физиология сердца такова, что чем выше сила сокращения сердца, тем больший объем крови выбрасывается из левого желудочка. Чем выше частота полноценных сокращений, тем чаще организм получает порции оксигенированной крови.

Физиология сердечной деятельности

Условия для стимуляции сердечной деятельности создаются благодаря наличию батмотропного и дромотропного эффектов. То есть при увеличении возбудимости миокарда и при ускорении проведения может быть достигнуто увеличение частоты сокращений сердца и их силы.

В ситуации, когда организму требуется быстро мобилизовать свои функциональные возможности, например, перед физической нагрузкой и во время нее, усиливаются физиологические процессы регуляции сердечной деятельности. Все начинается с положительного дромотропного и батмотропного эффекта, сразу после чего усиливается хронотропное действие медиаторов.

Последним подключается инотропный механизм. Угасание эффектов после прекращения стимуляции катехоламинами происходит в обратном порядке.

Положительная батмотропия

Положительная батмотропия — это такое влияние на клетки сердца, при котором их возбудимость повышается. То есть снижается порог генерации потенциала действия.

Другими словами, положительный батмотропный эффект — это снижение значения мембранного потенциала, необходимого для быстрой деполяризации плазмолеммы кардиомиоцита.

Таким действием отличаются симпатические медиаторы нервной системы (адреналин, норадреналин), а также ксенобиотики (кокаин и амфетамин).

В качестве лекарственных веществ используется атропин, адреналин, норадреналин, дофамин, которые применяются для достижения положительной батмотропии, инотропии, хронотропии и дромотропии.

Это необходимо при реанимации пациентов с остановкой сердечной деятельности.

Дофамин и атропин также могут применяться для стимуляции сердечно-сосудистой системы в условиях интенсивной терапии с целью поддержания допустимой интенсивности кровоснабжения.

Отрицательная батмотропия

В организме человека в норме отрицательное батмотропное действие оказывает парасимпатическая нервная система посредством активации блуждающего нерва. Его влияние повышает порог возбудимости пейсмейкеров и сократительного миокарда, тем самым уменьшая вероятность генерации потенциала действия в тот момент, когда для обеспечения функциональных нужд организма это не требуется.

Отрицательная батмотропия характерна для отравляющих ФОС, и бета-блокаторов, некоторых антиаритмиков. В узком смысле отрицательный батмотропный эффект следует рассматривать как процесс увеличения порогового значения мембранного потенциала, при котором открываются быстрые натриевые каналы. Это трактовка уместна при разборе молекулярных механизмов генерации ритма.

Источник: https://FB.ru/article/361998/batmotropnyiy-effekt-v-fiziologii-serdechnoy-deyatelnosti

3. Полярные (водорастворимые-4-5 гидроксильных групп)

Отрицательный дромотропный эффект

  • Строфантин К– р-р в амп. 1 мл. 0,025% или 0,05 %
  • Уабаин(Строфантин G),
  • Коргликон
  • Препараты морского лука – Мепросцилларин(Клифт) – не ¯ ЧСС,
  • СГ морозника и секрета кожных желез жаб (Bufo)

Источникиполучения гликозидов: наперстянкапурпуровая>дигитоксин; наперстянкашерстистая>дигоксин,целанид;страфонт Комбе>строфантин К; ландыш>коргликон;горицвет>настойтравы горицвета.

ЭффектыСГ на декомпенсированный миокард:

1.Положительный инотропный эффектувеличениесилы!! сердечныхсокращений. Эффект связан с прямымдействием СГ на декомпенсированныймиокард. СГсвязываются с SH-группамиa-субъединицыфермента Nа+,K+-ATФ-азы.ИнгибируютNa,К-АТФ-азу, вследствие чего нарушаетсяперенос ионов через мембрану клетки.>снижается концентрация К и увеличиваетсяконцентрация Naв цитоплазме кардиомиоцитов.

В норме вкардиомиоцитох происходит обмен ионовкальция на ионы натрия. При уменьшенииградиента концентрации для натрияактивность обмена снижается и концентрациякальция в клетке возрастает.>большоеколичество Кальция депонируется всоркоплазметическом ретикулуме ивысвобождается из него в цитоплазмупри деполяризации мембраны.

Ионы кальциясвязываются с тропонином Стропонин-тропомиозинового комплексакардиомиоцитов, и, изменяя конформациюэтого комплекса, устраняют его тормозноевлияние на взаимодействие актина имиозина. Следовательно, повышениеконцентрации ионов кальция приводит кбольшой активности сократительныхбелков и, как следствие, к увеличениюсилы сердечных сокращений.

Повышениесердечного выброса приводит к улучшениюкровоснабжения органов и тканей,нормализируется гемодинамика самогомиокарда.

2.Отрицательныйхронотропный эффектурежениесердечного ритма и удлинение диастолы!!

систоластановится более энергичной → ↑ ударнойволны → рефлекторно (с интерорецептороврефлексогенных зон дуги аорты и соннойартерии импульсы поступают в центрблуждающего нерва, активность которогоповышается) →

↓ ЧССи ↑диастолы (наЭКГ удлинение диастолы проявится ↑интервала РР)→ создает благоприятные условия для

  • отдыха,
  • кровоснабжения (которое осуществляется только в течение диастолы) и питания миокарда,
  • более полного восстановления энергоресурсов в кардиомиоцитах,
  • в камеры сердца поступает больше крови

3. Положительный батмотропный эффект – увеличение возбудимости! миокарда

СГ↑ содержание цитозольных Са2+, Na+и ↓ К+→ вызывает электрически нестабильноесостояние миокардиоцитов →

↑ возбудимости!тканей сердца → появлению дополнительных(гетеротопных) очагов возбуждения вмиокарде → экстрасистолии.

Втерапевтических дозах СГ ↓ возбудимостьсинусового узла (отрицательноебатмотропное действие), что связано сактивностью блуждающего нерва.

4. Отрицательный дромотропный эффект – прямое угнетающее влияние на проводимость в атриовентрикулярном узле – от синусового узла («водителя ритма») к рабочему миокарду

  • прямое угнетающее влияние на проводимость (dromos – бег) ↑ рефрактерный период на протяжении всей проводящей системы, но наиболее оно выражено на уровне АВ – узла и пучка Гиса (на ЭКГ → ↑ интервала РR)
  • при нарушении АВ-проводимости → трепетание желудочков, остановка сердца.
  • В токсических дозах СГ вызывают предсердно – желудочковый блок.

5.Положительныйтонотропный эффектувеличениетонуса миокарда

Поскорости развития кардиотоническогоэффекта СГ можно представить следующимобразом:строфантин=конваллятоксин>целанид>дигоксин>дигитоксин.

ФармакокинетикаСГ:

действие прием внутрь внутривенное введение кумуляция
дигитоксинтабл 0,0001продолжительноеТ 1/2 = 8-9 сутбиодоступность – 95-100%.через 4 ч,пик – ч/з 8-14 ч.продолжается более 10 днвыражена
дигоксин, целанид, препараты горицвета (адонизид)средней продолжит-тиТ 1/2 = 32-48 ччерез 1-2 чмик через 8 чдлится 2—3 днячерез 30—90 мин пик – ч/з 4—8 часумеренная
строфантин Кр-р в амп. 1 мл. 0,025% или 0,05 %,быстрое непродолжительноеТ 1/2 = 20-24 ччерез 2-7—10 минут. пик – ч/з 1—1,5 часа длится до 12—24 чслабо выражена

Сравнительнаяхарактеристика кардиотоников

показатель СГ Дф/Дб рецепторные Амринон иФДЭ Карведиол αβ-бл
инотропное0
Na/K-АТФ-аза→↑цАМФ↓ФДЭ→↑цАМФ
хронотропное0/↑ 0/↑
Потребление миокардом О2/0
дромотропное
батмотропное
гемодинамика
легочная0
ОПСС/↑
диурез
толерантность+

1. Дигитоксин –неполярный(1 гидроксильная группа), с наибольшейпродолжительностью действия. Содержитсяв листьях наперстянки пурпуровой.

  • обладает выраженным положительным инотропным действием.
  • Наряду с выраженным кардиотоническим, оказывает антиаритмическое действие (уменьшает скорость проведения возбуждения через атриовентрикулярный узел и увеличивает эффективный рефрактерный период). Антиаритмический эффект обусловлен уменьшением скорости проведения через AV узел и удлинением эффективного рефрактерного периода. Может вызывать повышение ОПСС. При закапывании в глаза повышает тонус цилиарной мышцы, улучшает ее сократимость, аккомодацию.
  • биодоступность-95-100%.
  • Начало действия – 1-4 часа, пик действия – через 8-14 часов.
  • Коэффициент элиминации (за 24ч.) – 7-10% !!
  • Период полувыведения Т 1/2 = 8-9 сут. !!
  • Полное выведение 2-3 недели !!
  • метаболизируется в печени, метаболитами выводится почками
  • обладает сильно выраженным кумулятивным эффектом
  • Показания: Хроническая сердечная недостаточность с нарушением кровообращения II и III стадии. Наджелудочковые тахиаритмии. Трепетание предсердий и для профилактики пароксизмальной синусной тахикардии.

2.Дигоксин –умереннополярный (3 гидроксильных группы),наиболее широко применяемый.

  • Оказывает положительное инотропное, отрицательное хроно- и дромотропное, положительное батмотропное (в токсических дозах). 
  • Биодоступность из ЖКТ 60-85%,
  • коэффициент элиминации 20%
  • Стер = 1-2 нг/мл. Т 1/2 = 32-48 часов.
  • Внепочечное выведение ~ 20 – 25%.
  • Однократно введенная доза присутствует в организме 5-6 суток
    Начало действияТ мах
    Внутрь1-2 часа8 часов
    Внутривенно20-30 мин3 часа
  • умеренная кумулятивность
  • Показания: Хроническая сердечная недостаточность, мерцательная тахиаритмия, суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия, трепетание предсердий.

3.Строфантин К – СГ из строфанта гладкогои строфанта Комбе, практически невсасывается из ЖКТ.

Проявляетположительное ино- и батмотропное,отрицательное хроно- и дромотропноедействие, ингибирует Na+-K+-АТФазумиокардиоцитов. 

  • Биодоступность из ЖКТ в кровь 7%,
  • вводится только внутривенно.
  • Начало действия – 2-10 минут,
  • продолжительность действия 1,5 часа.
  • Т 1/2 = 20-24 ч.,
  • коэффициент элиминации 40%
  • Показания: ОСН, вводить в/в медленно в глюкозе; хроническая недостаточность кровообращения II–III стадии, особенно при неэффективности препаратов дигиталиса, наджелудочковая тахикардия, мерцание и трепетание предсердий.

4.Коргликон – препарат, содержащий суммугликозидов из листьев ландыша.

  • положительный инотропный эффект, по механизму, отличному от механизма Франка-Старлинга, независимо от степени предварительного растяжения миокарда; систола становится более короткой и энергетически экономичной. В результате увеличения контрактильности миокарда увеличивается ударный и минутный объем крови (УОК и МОК). Снижается конечный систолический и диастолический объем сердца (КСО и КДО), что наряду с повышением тонуса миокарда приводит к сокращению его размеров и т.о. к снижению потребности миокарда в кислороде. Отрицательный дромотропный эффект проявляется в повышении рефрактерности AV узла. При мерцательной тахиаритмии сердечные гликозиды замедляют ЧСС, удлиняют диастолу, улучшая внутрисердечную и системную гемодинамику.

Отрицательныйхронотропный эффект(урежение ЧСС) развивается в результатепрямого и опосредованного действия нарегуляцию сердечного ритма.

Оказываетпрямоевазоконстрикторное действие(в том случае, если не реализуетсяположительное инотропное действиесердечных гликозидов — у пациентовс нормальной сократимостью или счрезмерным растяжением сердца); у больныхс хронической сердечной недостаточностьювызывает опосредованныйвазодилатирующий эффект,снижает венозное давление, повышаетдиурез: уменьшает отеки, одышку.

Положительноебатмотропное действиепроявляется в субтоксических и токсическихдозах. При в/в введении действие начинаетсячерез 10 мин и достигает максимума через2 ч.

  • действие-через 5-10 минут, максимум-через 15-30 минут.
  • полностью выводится через 24 часа
  • очень низкая кумулятивная активность.
  • показания: мерцательная тахиаритмия; трепетание предсердий (для урежения ЧСС или перевода трепетания предсердий в фибрилляцию с контролируемой частотой проведения импульсов через AV узел); пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия; хроническая сердечная недостаточность; острая недостаточность левого желудочка;хроническое легочное сердце.

Показанияк применению СГ

1.Хроническая застойная СН ΙΙ-ΙΙΙфункциональных классов, с систолическойдисфункцией

левого желудочкас выбросом менее 35%, в сочетании сфибрилляцией предсердий

2.Острая СН– внутривенная инфузиястрофантина,коргликона, дигоксина

3.Хроническая СН – внутрь дигоксин,целанид, дигитоксин

Критерииэффективности терапии СГ

  • Урежение сердечного ритма до 60 в мин. в покое, учащение при физической нагрузке до 110 в мин.
  • Уменьшение клинических симптомов СН (одышка, цианоз, отеки, размер печени)
  • На ЭКГ удлинение до нормы РР, удлинение PQ, сокращение QRS, уплощение зубца T, снижение сегмента ST.
  • Нормализация внутрисердечной и системной гемодинамики

Противопоказанияк назначению СГ

  • Абсолютные противопоказания: интоксикация СГ, А/В блокада ΙΙ-ΙΙΙ степени, аллергические реакции.
  • Относительные противопоказания: синдром слабости синусового узла, синусовая брадикардия (менее 50 в мин), мерцательная брадиаритмия, синдром ВПУ, желудочковые аритмии, ИБС (после трансмурального инфаркта миокарда), гипокалиемия, гиперкальциемия.
  • СГ неэффективны при диастолической дисфункции левого желудоччка, сердечной недостаточности с высоким сердечным выбросом (более 45% )!!

ИнтоксикацияСГ

Кардиальныесимптомы:

  • Переходная фаза интоксикации: Брадикардия, замедление А/В проводимости, повышение пульсового давления (вагусные Реакции)
  • Токсическая фаза:Желудочковые экстрасистолы (би- и тригимения). Политопная желудочковая кстрасистолия.
  • Электролитный дисбаланс: Перегрузка Са++ (ПСД); Гипокалигистия.Непароксизмальная тахикардия из А/В узла
  • Пароксизмальная предсерд. тахикардия с А/В блоком. Остановка СУ с замещающим ритмом из А/В узла

Внекардиальныесимптомы

  • Диспепсические: Анорексия (накопление НА в гипоталамусе), Тошнота, рвота (накопление дофамина в зоне рвотного центра, Диарея (высокий тонус вагуса), Спазм сосудов брыжейки (некроз кишечника)
  • Неврологические: 1. Головная боль, повышенная утомляемость 2. Страх, бред, галлюцинации, судороги , 3. Микро- и макропсия, ксантопсия 4. Выпадение полей зрения

Электролитныенарушения в миокарде в токсической фазеинтоксикации СГ

1-ДефицитК+ иповышенное содержание Na+в кардиомиоцитах (снижает синтез АТФ,белка, гликогена, внутриклеточныйацидоз), 2-В крови гиперкалиемия, 3-Повышается уровень Са2+в кардиомиоцитах (стимуляция Na+Са2+обмена).

Принципы лечениеинтоксикации СГ:

1. Уменьшениегипокалигистии (инфузия КСl)

2. Уменьшениегиперкальциемии – инфузияэтилендиаминтетрауксусной кислоты(ЭДТА)

3. Противоаритмическиесредства (не угнетающие А/В проводимостьи сократимость (лидокаин, дифенин)

4.Уменьшающие симпатический тонус(β-адреноблокаторы)

5.Уменьшающие А/В блокаду и брадикардию(М-холиноблокаторы)

6.Химические антагонисты СГ (унитиол,Fab-фрагментыантител к дигоксину и дигитоксину)

Источник: https://studfile.net/preview/2705023/page:24/

Какие эффекты присущи сердечным гликозидам?

Отрицательный дромотропный эффект
 

Практически всем сердечным гликозидам присущи четыре основных фармакологических эффекта :

I. Систолическое действие сердечных гликозидов.

Клиническое и гемодинамическое действие сердечных гликозидов обусловлено их первичным кардиотоническим эффектом и заключается в том, что под влиянием сердечных гликозидов систола становится более сильной, мощной, энергичной, короткой. Сердечные гликозиды, усиливая сокращения ослабленного сердца, приводят к увеличению ударного объема.

При этом они не увеличивают потребление миокардом кислорода, не истощают его, а даже приумножают в нем энергетические ресурсы. Тем самым сердечные гликозиды повышают КПД сердца. Данный эффект называется положительным инотропным действием (inos – волокно). Биохимические молекулярные механизмы действия сердечных гликозидов связывают с их сложным влиянием на биоэнергетику миокарда (миокардиоцита).

Сердечные гликозиды способны соединяться со специальными рецепторами как в миокарде, так и в других тканях, в частности мозговой. В миокарде таковым рецептором для сердечных гликозидов является мембранная натрий-калиевая АТФаза.

Соединяясь с рецептором и угнетая этот фермент, сердечные гликозиды изменяют конформацию белковой и фосфолипидной частей как наружной мембраны кардиомиоцитов, так и мембраны саркоплазматическо ретикулума.

Это облегчает поступление ионов кальция из внеклеточной среды и способствует освобождению ионизированного кальция из внутриклеточных мест депонирования ( саркоплазматический ретикулум, митохондрии). В результате сердечные гликозиды увеличивают концентрацию биологически активных ионов кальция в цитоплазме миокардиоцитов.

Ионы кальция устраняют тормозящее влияние модулирующих белков – тропомиозина и тропонина, способствуют взаимодействию актина и миозина, активируют АТФазу миозина, расщепляющую АТФ. Образуется энергия, необходимая для сокращения миокарда. Кроме того, в механизме положительного инотропного действия сердечных гликозидов, вероятно, имеет значение повышение ими функции адренергических структур миокарда. На ЭКГ положительный инотропный эффект проявляется увеличением вольтажа, укорочением интервала QRS.

II. Диастолическое действие сердечных гликозидов.

Этот эффект проявляется тем, что при введении сердечных гликозидов больным с сердечной недостаточностью отмечается урежение сокращений сердца, то есть регистрируется отрицательный хронотропный эффект.

Механизм диастолического эффекта многоплановый, но главное то, что он является следствием положительного инотропного эффекта : под действием увеличенного сердечного выброса сильнее возбуждаются барорецепторы дуги аорты и сонной артерии.

Импульсы с этих рецепторов поступают в центр блуждающего нерва, активность которого повышается. В результате ритм сердечных сокращений замедляется.

Таким образом, при использовании терапевтических доз сердечных гликозидов усиленные систематические сокращения миокарда сменяются достаточными периодами “отдыха” (диастолы), способствующими восстановлению энергоресурсов в кардиомиоцитах.

Удлинение диастолы создает благоприятные условия для отдыха, кровоснабжения, которое осуществляется только в течение периода диастолы, и питания миокарда, для более полного восстановления его энергоресурсов (АТФ, креатинфосфата, гликогена).

На ЭКГ удлинение диастолы проявится увеличением интервала РР.

В целом действие сердечных гликозидов можно охарактеризовать фразой: диастола делается длиннее.

Механизм диастолического действия сердечных гликозидов связан с удалением ионов кальция из цитоплазмы с помощью “кальциевого насоса” (кaльций-магниевой – АТФазой) в саркоплазматический ретикулум и удаление за пределы клетки ионов нaтрия и кaльция с помощью обменивающего механизма в ее мембране.

III. Отрицательное дромотропное действие.

Следующий эффект сердечных гликозидов связан с прямым угнетающим их влиянием на проводящую систему сердца и тонизирующим влиянием на блуждающий нерв.

В результате замедляется проведение возбуждения по проводящей системе миокарда. Это, так называемый, отрицательный дромотропный эффект (dromos – бег).

Замедление проводимости происходит на протяжении всей проводящей системы, но наиболее оно выражено на уровне АВ-узла.

В итоге этого эффекта удлиняется рефрактерный период АВ – узла и синусового узла. В токсических дозах сердечные гликозиды вызывают предсердно – желудочковый блок. На ЭКГ замедление проведения возбуждения скажется удлинением интервала РR.

IV. Отрицательное батмотропное действие.

В терапевтических дозах сердечные гликозиды понижают возбудимость водителей ритма синусового узла (отрицательное батмотропное действие), что в основном связано с активностью блуждающего нерва.

Токсические дозы препаратов этой группы, напротив, повышают возбудимость миокарда (положительное батмотропное действие), что приводит к возникновению дополнительных (гетеротопных) очагов возбуждения в миокарде и к экстрасистолии.

При этом надо помнить, что под действием сердечных гликозидов каждый ион кальция обменивается на два иона натрия, последние, благодаря работе калий-натриевого насоса, обмениваются на ионы калия. Сердечные гликозиды повышают содержание кальция в цитозоле, но и ведут к повышению цитозольного натрия и к снижению калия, что вызывает электрически нестабильное состояние миокардиоцитов.

У здорового человека под влиянием терапевтических доз сердечных гликозидов описанных изменений не будет (благодаря компенсаторным реакциям).

Эти эффекты проявляются лишь в условиях сердечной декомпенсации, которая может возникать на фоне клапанных пороков, атеросклеротических поражений, интоксикации, физической нагрузки, при инфаркте миокарда и т. п. При указанных состояниях возникает сердечно-сосудистая недостаточность.

Под влиянием сердечных гликозидов в этих условиях увеличение силы сокращений сердца и его минутного объема крови улучшает гемодинамику во всем организме и ликвидирует последствия ее нарушений у больных с сердечной недостаточностью:

– прежде всего, уменьшается венозный застой, что способствует рассасыванию отеков;

– восстанавливаются нарушенные функции внутренних органов (печени, ЖКТ, почек и др. );

– происходит увеличение диуреза в результате уменьшения реабсорбция натрия и потери калия с мочой;

– уменьшается объем циркулирующей крови.

В итоге облегчаются условия работы сердца. Улучшение кровоснабжения в легких способствует повышению газообмена. Улучшается доставка кислорода тканям, ликвидируется тканевая гипоксия и метаболический ацидоз. Все это ведет к исчезновению у больного цианоза, одышки, к нормализации артериального давления, сна, процессов торможения и возбуждения в ЦНС.

Сердечные гликозиды – кардиотонические средства. Их действие необходимо отличать от кардиостимуляторов (например, адреномиметиков), под влиянием которых на ЭКГ будет регистрироваться усиление и учащение сердечных сокращений. На фоне сердечных гликозидов при усилении сердечных сокращений отмечается урежение последних.

26.05.2015

Источник: http://www.pharmspravka.ru/farmatsevticheskie-vorosyi-i-otvetyi/kakie/kakie-effektyi-prisuschi-serdechnyim-glikoz.html

Изменения импульса сердца или дромотропный эффект

Отрицательный дромотропный эффект

Под влиянием факторов внешней или внутренней среды может ускоряться или замедляться проводимость в миокарде.

Такие эффекты называются дромотропными (от греческих слов дромос – бег, тропос- направление). При положительном воздействии проведение импульсов возрастает, а при отрицательном – понижается.

Медикаментами можно нормализовать нарушения ритма сердца, изменив ответную реакцию клеток на раздражители.

Что означает дромотропный эффект

Для обеспечения нормальных сокращений сердца в миокарде располагается проводящая система.

В ее состав входят два узла (синусовый и предсердно-желудочковый), пучки и специфические волокна, которые могут образовывать и проводить биоэлектрические импульсы ко всем клеткам сердца.

Скорость распространения импульса в покое ниже, пульс замедляется, при нагрузках возрастает для лучшего питания миокарда кровью.

Любые изменения проведения импульса называются дромотропным эффектом. Он является важной составляющей функций миокарда и присутствует абсолютно у всех людей.

Регуляция проводимости осуществляется вегетативной нервной системой, а также биологически активными соединениями, которые поступают в сосудистое русло (медиаторами). Изменить скорость прохождения сигналов по миокарду могут:

  • медикаменты;
  • стресс, сильные эмоции;
  • физическая активность;
  • алкоголь, никотин, кофеин;
  • нарушение соотношения основных электролитов в крови (кальция, натрия, калия, магния);
  • объем крови в сосудах;
  • заболевания внутренних органов, болевой синдром;
  • гормональный дисбаланс;
  • температура тела и окружающей среды.

Все эти факторы могут оказывать дромотропный эффект на миокард. При этом есть некоторые особенности их влияния. Например, нервные и гормональные воздействия могут только модифицировать узловую проводимость, но не меняют скорость импульсов в волокнах, расположенных в мышечном слое.

Рекомендуем прочитать о Дигоксине при аритмии. Вы узнаете о показаниях и противопоказаниях к приему препарата, а также о возможных побочных эффектах и о том, можно ли назначать при мерцательной аритмии.

А здесь подробнее о препарате Верапамил.

Отрицательный и положительный эффект

Парасимпатическая нервная система и ее медиатор (проводник) ацетилхолин обладают отрицательным дромотропным действием на сердце. Это означает, что при повышении тонуса блуждающего нерва понижается скорость прохождения сигналов по миокарду, а ритм сокращений замедляется.

Последними исследованиями доказано, что нервные импульсы парасимпатического отдела могут иметь и положительный эффект. Такая особенность связана с тем, что они способны переключаться и взаимодействовать с симпатическими нейронами сердца.

Симпатическая нервная система и катехоламины (Адреналин, Норадреналин, Дофамин) имеют исключительно положительный дромотропный эффект. Поэтому большинство факторов, которые воспринимаются организмом как стрессовые, приводят к повышенной проводимости миокарда. Следствием ускоренного продвижения импульсов является частый сердечный ритм.

Какие принимать лекарства при выявлении

В зависимости от цели медикаменты могут применяться либо для ускорения, либо для замедления проводимости. Положительным дромотропным эффектом обладают следующие лекарственные средства:

возбуждают адренорецепторыАдреналин, Дофамин, Норадреналин, Добутамин, Мезатон, Изадрин
блокируют активность блуждающего нерва
Стимуляторы разных групп- адаптогеныстимуляторы из мира растений(женьшень, левзея), имеют влияние на ЦНСКофеин, Теотард, Эуфиллин
Антиаритмические средства Нормализуют влияние на нарушенный ритм сердечных сокращений

Назначение этих препаратов показано при блокадах проведения импульсов в атриовентрикулярном узле, синдроме слабости синусового узла, брадикардии. Новокаинамид и Хинидин улучшают проведение физиологических импульсов от синусового узла, подавляя аномальные очаги возбуждения. Поэтому их используют при различных тахиаритмиях.

Отрицательное дромотропное влияние проявляется замедлением проводимости. Оно оказывает благотворное действие при нарушении ритма с циркуляцией патологических импульсов:

Лекарственные средства, тормозящие прохождение сердечных импульсов, опасны для пациента при наличии атриовентрикулярной блокады, так как могут привести к остановке сердца.

Нужно учитывать, что при наличии в миокарде зоны с замедленной проводимостью (кардиосклероз, инфаркт, воспаление) отрицательный дромотропный эффект некоторых медикаментов приводит к однонаправленному блоку, вызывая нарушения ритма.

Основные группы препаратов, замедляющие проводимость, представлены в таблице.

Анаприлин, Соталол, Вазокардин, Атенобене, Бетакор, Бисопролол, Небилонг, Лакардия, Кориол и их аналоги;
Дигоксин, Строфантин, Целанид, Коргликон;
Ритмонорм, Пропанорм, Флекаинид, Этацизин;
Магникум, Калипоз, Панангин.

Отрицательный дромотропный эффект этих средств проявляется в большинстве случаев благодаря торможению каналов для ионов натрия и кальция. Клетки миокарда предсердий и желудочков увеличивают таким образом свой период рефрактерности. Это означает, что они дольше не реагируют на приходящие импульсы.

Рекомендуем прочитать о блокаторах при аритмии. Вы узнаете о причинах когда стоит начинать принимать препараты регулярно, об основных антиаритмиках и  особенностях лечения.

А здесь подробнее о блокаторах кальциевых каналов.

Дромотропный эффект различных факторов – это изменение проводимости сердечных импульсов по миокарду. Положительным он бывает при повышении скорости прохождения сигналов, а отрицательным – при ее замедлении. Результатом таких воздействий является либо учащение, либо замедление частоты сокращений полостей сердца.

Основным регулятором дромотропной функции миокарда является вегетативная нервная система. Медикаменты для ускорения пульса используются при слабости синусового или блокаде атриовентрикулярного узлов, при брадикардии различного происхождения. Для лечения учащенного пульса используют антиаритмические препараты, сердечные гликозиды, бета-блокаторы и антагонисты кальция.

Смотрите на видео о влиянии вегетативной нервной системы на сердце:

Источник: http://CardioBook.ru/dromotropnyj-effekt/

Разница между Хронотропным и Дромотропным препаратом

Отрицательный дромотропный эффект

Основное различие между Хронотропными и Дромотропными препаратами заключается в том, что Хронотропные препараты влияют на частоту сердечных сокращений, в то время как Дромотропные препараты влияют на скорость проводимости или скорость электрического импульса через проводящие ткани. Кроме того, Хронотропные препараты влияют на систему электропроводности сердца и нервов, в то время как Дромотропные препараты влияют на проводимость атриовентрикулярного узла (АВ-узла).

Заболевания, связанные с сердцем и кровеносными сосудами, известны как сердечно-сосудистые заболевания. Сердечный приступ, сердечная недостаточность, аритмии, кардиомиопатия, стенокардия и инсульт — вот некоторые из них.

 Врачи назначают сердечные препараты, чтобы предотвратить вышеуказанные заболевания и сохранить здоровье сердца. Есть три основных типа сердечных лекарств в сердечной терапии: Инотропные, Хронотропные и Дромотропные препараты.

Инотропные — способны изменять силу сокращения сердца, Хронотропные — изменяют частоту сокращения, а Дромотропные — изменяют скорость проводимости.

  1. Обзор и основные отличия
  2. Что такое Хронотропный препарат
  3. Что такое Дромотропный препарат
  4. Сходство между Хронотропным и Дромотропным препаратом
  5. В чем разница между Хронотропным и Дромотропным препаратом
  6. Заключение

Что такое Хронотропный препарат?

Хронотропный тип сердечных препаратов, это такие препараты, которые могут изменить частоту сердечных сокращений. Это делается путем изменения ионных каналов, таких как натриевые каналы, калиевые каналы и кальциевые каналы, чтобы позволить большему или меньшему количеству ионов проходить в клетках кардиостимулятора.

Существует два типа хронотропных препаратов, а именно положительные хронотропные препараты и отрицательные хронотропные препараты. Частота сердечных сокращений увеличивается с помощью положительных хронотропных препаратов. С другой стороны, частота сердечных сокращений уменьшается с помощью отрицательных хронотропных препаратов.

Большинство адренергических агонистов, атропин, дофамин, адреналин, изопротеренол, милринон, являются несколькими положительными хронотропными препаратами. Метопролол, ацетилхолин, дигоксин, дилтиазем и верапамил являются отрицательными хронотропными препаратами.

Что такое Дромотропный препарат?

Дромотропный препарат — это сердечный препарат, который изменяет скорость проводимости. Другими словами, эти препараты изменяют скорость прохождения импульсов от Синоатриального узла (САУ-узел) к Атриовентрикулярному узлу (АВ-узел) — от точки 1 к точке 2 на картинке ниже. АВ-узел является узкоспециализированной проводящей тканью.

Проводящая система сердца

Существуют два типа дромотропных препаратов, а именно положительные дромотропные препараты и отрицательные дромотропные препараты. Первый тип увеличивает скорость проводимости, в то время как последний уменьшает скорость проводимости.

Каковы сходства между Хронотропным и Дромотропным препаратом?

  • И Хронотропный, и Дромотропный являются двумя типами сердечных лекарств, используемых для лечения сердечных заболеваний.
  • Передозировка обоих препаратов может привести к различным заболеваниям.
  • Оба препарата бывают двух типов — положительный и отрицательный.

В чем разница между хронотропным и дромотропным препаратом?

Хронотропные препараты — это сердечные препараты, которые влияют на частоту сердечных сокращений. Дромотропные препараты — это сердечные препараты, которые влияют на скорость проводимости. Следовательно, хронотропные препараты изменяют частоту сердечных сокращений и ритм, в то время как Дромотропные препараты изменяют скорость передачи импульсов от САУ-узла к АВ-узлу.

Кроме того, Хронотропные препараты влияют на систему электропроводности сердца и нервов, в то время как Дромотропные препараты влияют на проводимость атриовентрикулярного узла (АВ-узла). У обоих этих препаратов имеются положительные и отрицательные лекарственные формы.

 Положительные Хронотропные препараты увеличивают частоту сердечных сокращений, тогда как отрицательные Хронотропные препараты уменьшают частоту сердечных сокращений.

 Однако положительный Дромотропные препараты увеличивает АВ узловую проводимость, тогда как отрицательный Дромотропные препараты уменьшает АВ узловую проводимость.

Существует три типа сердечных лекарств, основанные на их использовании для лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Это Инотропные, Хронотропные и Дромотропные препараты.

 Хронотропные препараты влияют на частоту сердечных сокращений, изменяя ионные каналы, чтобы увеличить или уменьшить поток ионов к клеткам кардиостимулятора.

 Дромотропные препараты изменяют скорость проводимости или скорость прохождения импульсов от САУ-узла к АВ-узлу. В этом разница между Хронотропными и Дромотропными препаратами.

Источник: https://raznisa.ru/raznica-mezhdu-hronotropnym-i-dromotropnym-preparatom/

МедПрофилактика
Добавить комментарий