Патогенез атеросклероза схема

Патогенез атеросклероза

Патогенез атеросклероза схема

Как и у любого системного заболевания, этиология и патогенез атеросклероза сложны. Это сосудистое заболевание в первую очередь развивается у людей, имеющих наследственную склонность.

В какой-то момент под продолжительным влиянием негативных факторов в организме нарушаются обменные функции, в сосудах образуются сначала холестериновые пятна, а затем уже и бляшки.

Атеросклероз на запущенной стадии вызывает тяжелые осложнения, от которых больной может даже умереть.

Этиология болезни

Атеросклероз сосудов — хроническое системное заболевание, характеризующееся нарушением обменных процессов в организме, в результате чего происходит патологическое отложение жировых бляшек внутри сосудов на их стенках. Со временем липидные образования увеличиваются в объемах, это приводит к нарушению кровообращения и трофики окружающих тканей, вследствие чего развивается ишемия и отмирание клеток.

Заболевание передается по наследству, и если в семье диагностированы случаи атеросклеротического поражения сосудов, человек всегда находится в зоне риска. Общие этиологические факторы, стающие толчком к прогрессированию атеросклероза, такие:

  • эндокринные и гормональные сбои;
  • хронические системные заболевания;
  • артериальная гипертензия;
  • чрезмерный лишний вес;
  • злоупотребление вредными привычками, такими как алкоголь, сигареты и другие запрещенные вещества;
  • преобладание в рационе жиров животного происхождения;
  • малоподвижный, сидячий образ жизни;
  • постоянные стрессы, психоэмоциональное перенапряжение, бессонница, депрессия.

В большинстве случаев холестериновые отложения формируются в пожилом возрасте, что связано с изменениями организма.

В группу риска развития атеросклероза чаще входят люди пожилого возраста. Это связано с необратимыми возрастными изменениями, которые сказываются на функционировании большинства органов и систем.

При этом мужской пол страдает от недуга намного чаще, а женщины становятся уязвимыми в период менопаузы, когда гормональный фон становится нестабилен.

Чтобы лечение атеросклероза было эффективным, важно выяснить этиопатогенез, а затем приступить непосредственно к терапии.

Теории патогенеза

Основополагающей теорией, объясняющей механизмы развития атеросклероза, является идея русского ученого Н. Н. Аничкова, согласно которой главным фактором, становящимся основной причиной болезни, является накопление холестерина в организме.

При этом в идее акцентировалось внимание на холестерине, поступающем извне. Теорию подтверждали лабораторные исследования, при которых подопытным животным вводили в рацион продукты, содержащие холестерол в большом количестве.

Со временем стенки артерий покрывали атеросклеротические бляшки.

Однако новые исследования и достижения современной медицины доказывают, что роль экзогенного холестерина не настолько существенна. Особое значение в развитии болезни играют патогенетические факторы, когда заболевание является наследственным. Представления об атеросклерозе у ученых разнообразны, поэтому разработаны и другие идеи. Известными являются такие теории:

  • нарушение антиоксидантной системы;
  • аутоиммунная;
  • инфекционная;
  • дисфункция эпителия.

Формирование липоидоза

Прогрессирование атеросклероза приводит к разрастанию жирового пятна, вследствие чего нарушается кровообращение.

В начальных этапах развития на внутренней поверхности сосуда формируется жировые пятна и полоски, размеры которых не превышают 1 мм. Со временем образования разрастаются, они возвышаются над сосудистой поверхностью, нарушая кровоток.

Липидное пятно начинает образовываться в том участке артерии, где проницаемость повышена, тем самым способствуя еще большей дисфункции эндотелия.

Липосклероз

В месте, где локализована жировая полоса, начинают прогрессировать патологические изменения, приводящие к разрастанию соединительных структур.

Со временем липидное пятнышко превращается в атеросклеротическую бляшку, имеющую липидное ядро и окружающую соединительнотканную оболочку. Бляшка постепенно увеличивается в объеме, перекрывая просвет сосуда, нарушая кровоток.

По мере прогрессирования атеросклероза жировое новообразование уплотняется, начинают возникать осложнения.

Осложненная бляшка

На этой стадии с новообразованием происходят патологические нарушения — кровоизлияние, истончение капсулы, разрушение внешнего слоя, образование трещин, эрозий и микроразрывов. Если отмершее липидное ядро выпадет в просвет артерии, со временем оно преобразуется в тромб. Заключительным этапом атеросклероза является отложение кальция в поврежденных местах сосуда.

Атеросклероз по стадиям в рамках липоидоза

В своем развитии заболевание проходит несколько этапов, каждый их которых приводит к разрушению сосудов.

Согласно современным теориям этиологии и патогенеза недуга, различают следующие степени развития:

  • Дислипопротеидемия. На этом этапе в организме формируются модифицированные липопротеиды, которые с помощью эндотелиальных клеток проникают в субэндотелиальное пространство.
  • Повреждение эндотелия и повышение проницаемости сосудов. Осевшие на стенках сосуда липопротеиды, а также присутствующие в организме вирусы, токсины, иммунные антитела способствуют разрушению эндотелия и образованию микроповреждений.
  • Адгезия тромбоцитов и моноцитов. Вследствие сосудистой дисфункции происходит слипание моноцитов и тромбоцитов. Это приводит к еще большему повреждению структур артерии и усилению пролиферации.
  • Пролиферация гладкомышечных клеток. Тромбоцитарный фактор роста приводит к повышенному выделению коллагена и эластина. Эти соединения в дальнейшем становятся основой для формирования плотных атеросклеротических новообразований.
  • Модификация липопротеидов в интиме. Прогрессирование болезни приводит к возникновению патологических комплексов с протеогликанами. Вследствие истощения и дисфункции утилизирующих и выводящих систем, из гладкомышечных структур микрофагов образуются пенистые клетки.

Диагностика и лечение

Для постановки точного диагноза врач даст направление на сдачу общего и биохимического анализа крови. Определить размер бляшек и место локализации поможет УЗИ. Если диагноз подтверждается, назначается индивидуальная схема терапии. Зачастую применяются следующие группы медикаментозных средств:

Медикаментозное лечение направлено на устранения симптоматики и нормализацию обменных процессов липопротеидов.

  • статины;
  • фибраты;
  • скверстранты желчных кислот;
  • никотиновая кислота;
  • Омега-3 жиры.

Улучшить шансы на полноценное восстановление поможет соблюдение лечебной диеты, которая предполагает сокращение употребления животных жиров, простых углеводов, сахара, крахмалистых продуктов.

Профилактика

Патогенез атеросклероза довольно сложен. Заболевание начинает развиваться под влиянием множества патологических причин, однако, наследственная предрасположенность играет ключевую этиологическую роль.

Чтобы предупредить атеросклероз, необходимо следить за здоровьем, по графику проходить профилактические медицинские осмотры и сдавать анализы, своевременно лечить внутренние патологии. Немаловажно откорректировать питание, обогатив рацион легкоусвояемыми блюдами, отказаться от вредных привычек, заняться легкими видами спорта.

При беспокоящих симптомах не заниматься самолечением, а как можно скорее записаться на прием к врачу и при необходимости начать лечение.

Источник: https://EtoHolesterin.ru/atr/obschee/patogenez-ateroskleroza.html

Патогенез атеросклероза – осложнения, профилактика и лечение

Патогенез атеросклероза схема

Атеросклероз представляет собой хроническую патологию, которая развивается при нарушении обмена основных нутриентов – жиров и белков. Заболевание приводит к отложению в интиме сосудов холестериновых бляшек, сужающих просвет артерий, нарушающих кровоток.

Патогенез атеросклероза – достаточно сложный многофакторный патологический процесс. Он включает в себя несколько стадий, которые закономерно следуют одна за другой. Чтобы предупредить развитие патологии или провести эффективную терапию, необходимо досконально знать этиологию и патогенез атеросклероза.

Основные причины заболевания

Этиология атеросклероза условно медиками делится на экзогенные (модифицируемые) и эндогенные (не модифицируемые) факторы. Человек способен полностью исключить воздействие первой группы, если скорректирует питание и образ жизни. В число экзогенных причин входят такие факторы:

  • Несбалансированное питание. Чрезмерное потребление насыщенных жиров провоцирует развитие гиперхолестеринемии;
  • Частые стрессовые ситуации;
  • Гиподинамия. Снижение двигательной активности может привести к замедлению процессов метаболизма, нарушению обмена жиров и белков;
  • Злоупотребление алкогольными напитками и некоторыми химическими соединениями. В данном случае медики отмечают интересную зависимость. Ежедневное употребление небольшого количества красного вина может снижать риск развития атеросклероза, но негативно отражается на состоянии печени. Алкоголь в большом количестве будет лишь ускорять поражение эндотелия сосудов;
  • Курение. Вредная привычка провоцирует повышение продукции оксида азота, который приводит к расширению сосудов, нарушает микроциркуляцию, способствует повреждению эндотелия;
  • Выраженная артериальная гипертензия;
  • Патологии эндокринных органов;
  • Заболевания, которые приводят к нарушению обмена веществ: сахарный диабет, подагра;
  • Ожирение. Приводит к нарушению метаболизма основных нутриентов, развитию сахарного диабета, который повышает риск возникновения атеросклероза;
  • Повышенный уровень холестерина в кровяном русле. Если данный симптом сохраняется на протяжении длительного времени, то липопротеины начинают откладываться на эндотелии сосудов.

В число эндогенных этиологических факторов входят:

  • Генетическая предрасположенность. Наследственные нарушения липидного профиля плазмы приводят к ускоренному развитию атеросклероза;
  • Пол. У пациентов среднего возраста атеросклероз развивается чаще у мужчин. Это связано с продукцией эстрогенов у женщин репродуктивного возраста. Половой гормон обладает выраженным антиатеросклеротическим воздействием, поэтому защищает женский организм. Однако после 40-45 лет, когда наступает менопауза, шансы заболеть атеросклерозом у обоих полов становятся равными;
  • Возраст. Естественные возрастные изменения провоцируют ускорение развития атеросклеротических изменений.

Как развивается заболевание?

Атеросклероз характеризуется сложным патогенезом, который приводит к взаимодействию множества патогенетических факторов. Такие процессы со временем провоцируют возникновение бляшки на эндотелии артерий.

В рамках макроскопического исследования патогенез атеросклероза по стадиям представляют следующим образом:

  • Липоидоз. Возникновение жировых полос и пятен;
  • Липосклероз. Развитие фиброзной бляшки;
  • Осложнения бляшки;
  • Следует детальнее рассмотреть каждую из стадий.

Особенности липоидоза

В рамках данного этапа патогенеза атеросклероза на поверхности сосудов возникают липидные пятна, диаметр которых находится в пределах 1,5 мм. Они образуются преимущественно из пенистых клеток, содержащих в большом количестве липиды и Т-лимфоциты, незначительное число макрофагов и гладкомышечных клеток.

На фоне прогрессирования атеросклеротических изменений пятна становятся больше, сливаются в жировые полосы, слегка возвышающиеся над эндотелием.

Молекулы холестерина располагаются преимущественно внутри клеток. Пятна и полоски возникают лишь на месте повреждения интимы сосудов, где развивается эндотелиальная дисфункция. Данное состояние характеризуется повышением проницаемости сосудов и синтеза вазоконстрикторов.

Привести к повреждению эндотелия могут такие факторы:

  1. Гипертония;
  2. Механическое воздействие кровяного потока;
  3. Повышение уровня атерогенных ЛПНП, модифицированных липопротеидов в кровяном русле;
  4. Вирусная инфекция, хламидиоз;
  5. Повышенная активность симпатоадреналовой и ренин-ангиотензиновой систем, приводящая к токсическому воздействию избытка катехоламинов и ангиотензина на интиму сосудов;
  6. Гипоксические нарушения;
  7. Курение.

Современные теории атерогенеза предполагают такие стадии развития атеросклероза в рамках липоидоза:

  • Развитие атерогенной дислипопротеидемии, в рамках которой появляются модифицированные липопротеиды. Клетки эндотелия активно захватывают рецепторами липидные молекулы, переносят их в субэндотелиальное пространство.
  • Воздействие липопротеидов, вирусов, иммунных комплексов, токсических соединений вызывает повреждение сосудистого эндотелия. Как результат повышается проницаемость сосудов, возникает инссудация компонентов плазмы на внутренней оболочке.
  • Развивается экспрессия адгезивных молекул, что вызывает слипание моноцитов и тромбоцитов. Далее моноциты активно проникают во внутреннюю оболочку сосудов, где становятся макрофагами и начинают синтез цитокинов. Это приводит к усилению клеточной пролиферации, миграции.
  • Гладкомышечные клетки под воздействием тромбоцитарного фактора роста, продуцируемого макрофагами, начинают активно синтезировать коллаген и эластин. Именно данные соединения становятся впоследствии основной для атеросклеротических бляшек.
  • Происходит дальнейшая модификация липопротеидов во внутренней оболочке сосудов. Как результат возникают комплексы с протеогликанами. Истощение утилизирующих и выводящих систем приводит к образованию ксантомных (пенистых) клеток из гладкомышечных волокон и макрофагов.

Липидные пятна начинают появляться на эндотелии сосудов в детском возрасте. У каждого ребенка к 10 годам они могут занимать до 10% поверхности аорты, а к 20-25 годам – до 50%. Липоидоз возникает также в венечных артериях у детей, начиная с 10-15 летнего возраста. В артериях мозга пятна из липидов появляются лишь к 35-40 годам.

Особенности липосклероза

Следующий этап патогенеза атеросклероза предполагает разрастание соединительнотканных элементов на месте возникновения липидных полос. Как результат формируется бляшка, центром которой становится липидное ядро. Патологический процесс сопровождается разрастанием сосудистой сетки, но она является хрупкой, легко травмируется.

В начале развития атеросклероза соединительная ткань включает в себя коллаген, эластичные волокна и клеточные структуры. Однако с течением времени в ее структуре элементы клеток замещаются коллагеновыми волокнами. Так образуется основа атеросклеротической бляшки, которая начинает выступать в просвет сосуда, нарушая нормальный ток крови.

Выделяют следующие типы бляшек:

  • Желтая бляшка. Характеризуется формированием выраженного ядра, тонкой соединительнотканной капсулы, которая может повреждаться под воздействием некоторых факторов. Новообразования провоцируют сужение просвета сосуда. Если происходит разрыв капсулы, то формируется осложненная бляшка.
  • Белая бляшка. Характеризуется наличием плотной капсулы, которая не повреждается под действием провоцирующих факторов. Однако такие новообразования приводят к выраженному сужению сосуда, повышают риск развития тромбов.

Когда возникают осложнения?

Осложненная бляшка развивается на фоне распада жиробелковых комплексов, который приводит к значительному увеличению размеров липидного ядра. Такие изменения способствуют деструкции покрышки бляшки, развитию атероматозной язвы вследствие изъязвления, интрамуральной гематомы при кровоизлиянии.

Патологические процессы нередко провоцируют выпадение детрита, что может стать причиной развития эмболии.

Непосредственно атероматозная язва вызывает образование тромбов. Патогенез атеросклероза завершается атерокальцинозом (петрификацией бляшек). Процесс предполагает отложение кальциевых комплексов в атероматозных массах, фиброзных тканях. В результате бляшки становятся плотными, происходит деформация стенки сосуда.

Атеросклероз – болезнь, для которой характерно волнообразное течение. Поэтому нередко у пациентов на интиме одного сосуда обнаруживают различные элементы атеросклеротического поражения: жировые полоски и пятна, бляшки из фиброза, атероматозные язвочки, атерокальцинозные зоны.

Этапы морфогенеза заболевания

Использование микроскопического исследования позволило уточнить особенности этиологии и патогенеза атеросклероза. Это помогло врачам детальнее изучить патологические процессы.

Дополненная схема патогенеза атеросклероза включает такие этапы:

  • Долипидная стадия. Отмечают нарушения метаболизма основных нутриентов, повышенную проницаемость артерий, возникновение повреждений на эндотелии. Характерно появление липидных капель в клетках интимы, которые способны занимать до 50% цитоплазмы.
  • Липоидоз. На фоне очаговой инфильтрации эндотелия холестерином, липопротеидами, белками образуются жировые пятна и полосы, пенистые клетки. Процесс также характеризуется набуханием и деструкцией эластических мембран.
  • Стадия липосклероза. На участках эндотелия, где откладываются липидно-белковые комплексы, начинают разрастаться соединительнотканные элементы. Это вызывает появление фиброзной бляшки.
  • Этап атероматоза. Характерно распадение жировых масс, которые находятся в центре бляшки, коллагеновых и эластических волокнах, с образование атероматозного детрита.
  • Изъязвление. Возможна атрофия мышечных волокон, что позволяет бляшке достигнуть наружной оболочки сосуда. При разрушении покрышки характерно развитие атероматозной язвы.
  • Стадия атерокальциноза. Это последний этап патогенеза атеросклероза, провоцирующий деформацию сосудов, образование плотных бляшек.

Детальное изучение этиологии, патогенеза атеросклероза позволяет врачам сделать профилактику и лечение заболевания более эффективными. Ведь знание патологических процессов помогает замедлить развитие болезни, предупредить возникновение осложнений.

Источник: https://gormony.guru/patogenez-ateroskleroza.html

Патофизиология, патогенез, патанатомия и этиология атеросклероза

Патогенез атеросклероза схема

Атеросклерозом называют хроническое заболевание, причиной которого является нарушение липидно-белкового обмена. Возникает оно при отложении на внутренних стенках сосудов мышечно-эластического или эластического вида липидов и последующем разрастании соединительной ткани. Прогрессирование процесса приводит к формированию атеросклеротической бляшки.

Патологическая анатомия и морфогенез атеросклероза

Патогенез атеросклероза — это совокупность процессов, вызвавших заболевание, и определяющих ход его течения и исход. При атеросклерозе этиология и патогенез всегда анализируются вместе.

Арогенез болезни основан на взаимодействии факторов, ведущих к образованию липидных образований. Со временем они перерастают в фиброзные бляшки и формируют осложненные атеросклеротические отложения.

Дополнительно выделяют в атеросклерозе патофизиологию, которая объясняет появление, развитие и результат изменений состояния кровеносных сосудов.

В процессе образования болезни большую роль играют такие анатомические заболевания и патологии, как:

  • сахарный диабет;
  • нарушение липидного обмена;
  • ожирение;
  • артериальная гипертония.

Схему атеросклеротической модели можно представить как сложный физический процесс, начинающийся с отложения на внутреннем слое артерий липопротеидов и лейкоцитов. Затем наступает период разрастания тканей через интенсивное деление клеток с их последующей гибелью, образования и преобразования межклеточного вещества.

Клинико-морфологические формы болезни

Медики выделяют 6 основных форм болезни, которые различаются местом локализации патологии, осложнениями и возможным исходом. К ним относят атеросклероз:

  • почек;
  • кишечника;
  • аорты;
  • нижних конечностей;
  • головного мозга (цереброваскулярное заболевание);
  • венечных артерий сердца.

Каждая из форм подвержена двояким изменениям. При медленном сужении артерии может развиться хроническая недостаточность кровоснабжения и ишемическая патология, к которой относят дистрофию и атрофию паренхимы, а также диффузный или мелкоочаговый склероз стромы.

При внезапной закупорке сосуда тромбом или эмболом возникает окклюзия. Она приводит к острой недостаточности кровоснабжения в пораженной области, к возникновению некроза, инфаркта или гангрены (в зависимости от локации). Иногда глубокие атероматозные язвы становятся причиной развития аневризмы — выпирания части стенки артерии, приводящее к ее разрыву и внутреннему кровоизлиянию.

Возможные осложнения

Опасным последствием образования осложненной атеросклеротической бляшки является формирование пристеночного тромба, ограничивающего движение крови, а также кровоизлияние внутри бляшки.

При остром тромбозе высок риск развития инфаркта, эмболии тромботическими и атероматозными массами, аневризмы сосуда.

Также часто болезнь сопровождается артериальным кровотечением при разъедании сосудистых стенок атероматозной язвой.

К осложнениям заболевания относят и:

  • ишемическую болезнь;
  • инфаркт миокарда;
  • нарушение мозгового кровообращения, в т.ч. и острое;
  • гангрену;
  • транзиторно-ишемическую атаку.

Атеросклероз может стать причиной хронической почечной недостаточности, инсульта, комы и летального исхода.

Липидный обмен и его нарушения

Липидный метаболизм состоит из:

  • разделения, переваривания и всасывания жиров, поступающих в желудочно-кишечный тракт с пищей;
  • перемещения жиров хиломикронами;
  • обмена триацилглицеролов, холестерола и фосфолипидов;
  • взаимопревращений жирных кислот и кетоновых тел;
  • липогенеза и липолиза;
  • диссимиляции жирных кислот.

Причинами патологии липидного обмена становятся экзогенные и эндогенные факторы. Первые связывают с тем, что более 90% объема жиров представляют триглицериды, поступающие в организм вместе с пищей. К эндогенным факторам относят синтез клетками печени липопротеинов очень низкой плотности из триглицеридов и эндогенного холестерина.

При нарушенном обмене в крови резко повышается объем плохого холестерина и триглицеридов. А наличие высокого уровня общего холестерина в плазме крови становится причиной быстрого развития ишемической болезни сердца.

Виды липидов

В плазме крови липиды или жиры присутствуют в виде холестерина и его эфиров, фосфолипидов и триглицеридов.

Фосфолипиды относятся к сложным жирам. Они содержат остатки фосфорной кислоты и разные химические группы атомов. Они являются основными липидными компонентами клеточной мембраны и поставщиками важной фосфорной кислоты.

Триглицериды и поступают в организм вместе с едой, и синтезируются клетками печени. Они представляют собой энергетический запас для человека, и при нехватке ресурсов начинается их расщепление на воду, глицерин и энергию. В крови человека триглицериды находятся в составе липопротеинов, и при избыточном количестве оседают на стенках сосудов.

Холестерин

К органическим жироподобным соединениям относят холестерин. Он не растворяется в воде, жирах и органических соединениях. За 24 часа в организм вместе с едой поступает примерно 25-35% холестерина, а остальное количество синтезируется клетками органов пищеварения. Большое количество холестерина содержится в клетках печени и головного мозга, в клеточных мембранах и в эритроцитах.

Формула холестерина и его виды

Холестерин принимает участие в:

  • обеспечение устойчивости клеточных мембран;
  • синтезе витамина Д;
  • производстве гормонов и желчных кислот;
  • нормальной работе иммунной системы.

Врачи подразделяют холестерин на хороший и плохой, связанный с липопротеинами низкой и очень низкой плотности. При повышенном содержании плотной холестерин начинает откладываться на внутренних стенках кровеносных сосудов, что приводит к развитию атеросклероза и требует срочной лекарственной терапии.

Виды бляшек

С развитием болезни у человека на смену друг другу приходят несколько типов атеросклеротических бляшек. Первыми появляются жировые желтоватые или серо-желтые пятна, которые в дальнейшем образуют полоски.

За ними следуют фиброзные бляшки, имеющие округлую или овальную форму. Они отличаются плотной структурой и беловатым цветом. Фиброзные бляшки выступают над внутренней поверхностью сосуда, и содержат липиды.

Когда они сливаются, то внутренняя поверхность сосуда становится бугристой, а просвет артерии сужается.

Осложненные поражения появляются при преобладании внутри бляшки распада липидно-белковых соединений и образовании атероматозного детрита. Атероматозная патология провоцирует разложение поверхности бляшки с последующим кровоизлиянием в нее, а также формирование пристеночного тромба. Последней фазой становится кальциноз или обызвествление фиброзной бляшки.

Стабильные и нестабильные бляшки

Стабильность атеросклеротической бляшки зависит от ее размера, формы, строения. Стабильные развиваются медленно и не подвержены разрушению, т.к. в их составе много коллагена (фибриллярного белка, обеспечивающего ее прочность и эластичность).

Нестабильные бляшки содержат больше липидов, поэтому могут распадаться. Если ее часть закупоривает просвет сосуда, то это приводит к нарушению кровообращения. А если закупорка сосудов произошла в головном мозге, то это может вызвать инсульт.

Механизм формирования бляшки

Процесс образования атеросклеротической бляшки проходит в 3 этапа. Сначала на стенках сосудов образуются липидные пятна, затем — фиброзные бляшки, которые и переходят в осложненные атеросклеротические отложения.

Липоидоз

На начальной стадии болезни на внутреннем слое артерии появляются липидные пятна. Обычно их размер не превышает 1,5 мм. Пятна содержат большое количество пенистых клеток с липидами и Т-лимфоцитами, а также немного макрофагов и гладкомышечных клеток. Со временем пятна разрастаются и образуют липидные полоски, чуть возвышающиеся над слоем эндотелия.

При липоидозе большинство холестерина находится внутри клеток. Процессу формирования липидных пятен предшествует повреждение внутреннего однослойного пласта клеток из-за:

  • механического фактора (сильный поток крови);
  • артериальной гипертонии или гипертензии;
  • роста атерогенного липопротеина;
  • хронического недостатка в тканях кислорода.

Липидные пятна в кровеносных сосудах могут появляться уже у детей в возрасте 10 лет, в сердечных артериях — в возрасте 12-15 лет, а в сосудах мозга после 35 лет.

Появление осложненной бляшки

Первые две стадии атерогенеза завершаются образованием неосложненной атеросклеротической бляшки.

Затем объем клеточных элементов уменьшается, начинается утолщение коллагеновых волокон и развитие фиброзной «желтой» бляшки.

Она может быть мягкой и эластичной, если соединительная ткань тонкая, и легко повреждается при высоком кровяном давлении. Так появляется осложненная атеросклеротическая бляшка.

Если внешняя оболочка плотная, то она меньше подвержена разрывам и повреждению. Такая бляшка называется «белой» и часто становится причиной закупорки сосуда или формирования пристеночного тромба.

Стадия формирования осложненной бляшки при развивающемся атероматозном процессе характеризуется:

  • повышением размера липидного ядра на более, чем 30% от общего объема;
  • кровоизлиянием в бляшку;
  • уменьшением размера фиброзной капсулы;
  • разрушением поверхности бляшки с формированием на ней трещин, атероматозных язв.

На последнем этапе атеросклероза на поверхности бляшки откладываются соли кальция, а стадию называют атерокальцинозом.

Атеросклероз — это заболевание, для которого характерно отложение холестериновых бляшек на стенках сосудов. Процесс этот происходит в несколько стадий, называемых липоидозом, липосклерозом и формированием осложненных отложений. Медики выделяют несколько видов бляшек, которые различаются стабильностью, составом и плотностью.

Болезнь развивается из-за избытка в организме холестерина, который поступает вместе с пищей и вырабатывается клетками печени одновременно. Также на развитие атеросклероза влияет нарушенный липидный обмен и такие патологии, как сахарный диабет, ожирение или гипертония.

При несвоевременном или неправильном лечении болезнь может привести к острой сердечной недостаточности, инсульту, ишемии, гангрене и летальному исходу.

Источник: https://VenLife.ru/arterii-i-veny/ateroskleroz/patogenez-ateroskleroza.html

Патогенез атеросклероза (формирование атеросклеротической бляшки)

Патогенез атеросклероза схема

  • Патогенез атеросклероза

    Патогенез атеросклероза сложен. По современным представлениям в основе возникновения атеросклероза лежит взаимодействие многих патогенетических факторов, ведущее в конечном счете к образованию фиброзной бляшки (неосложненной и осложненной).

    Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки (атерогенез):

    1. Образование липидных пятен и полосок (стадия липоидоза).
    2. Образование фиброзной бляшки (стадия липосклероза).
    3. Формирование осложненной атеросклеротической бляшки.

    Начальная стадия характеризуется появлением в интиме артерий пятен и полосок, содержащих липиды.

    • Образование липидных пятен и полосок Липидные пятна представляют собой небольших размеров (до 1,0-1,5 мм) участки на поверхности аорты и крупных артерий, которые имеют желтоватый цвет. Липидные пятна состоят, главным образом, из пенистых клеток, содержащих большое количество липидов и Т-лимфоцитов. В меньшем количестве в них присутствуют также макрофаги и гладкомышечные клетки. Со временем липидные пятна увеличиваются в размерах, сливаются друг с другом и образуют так называемые липидные полоски, слегка возвышающиеся надо поверхностью эндотелия. Они также состоят из макрофагов, лимфоцитов, гладкомышечных и пенистых клеток, содержащих липиды. На этой стадии развития атеросклероза холестерин расположен преимущественно внутриклеточно и лишь небольшое его количество находится вне клеток.Липидные пятна и полоски образуются в результате отложения липидов в интиме артерий. Первым звеном этого процесса является повреждение эндотелия и возникновение эндотелиальной дисфункции, сопровождающееся повышением проницаемости этого барьера.Причинами первоначального повреждения эндотелия могут служить несколько факторов:
      1. Механическое воздействие на эндотелий турбулентного потока крови, особенно в местах разветвления артерий.
      2. Артериальная гипертензия, увеличивающая напряжение сдвига.
      3. Увеличение в крови атерогенных фракций ЛПНП и липопротеина (а) , особенно их модифицированных форм, образующихся в результате перекисного окисления липидов или их гликозилирования (при сахарном диабете) и обладающие выраженным цитотоксическим действием.
      4. Повышение активности симпато-адреналовой и ренин-ангиотензиновой систем, сопровождающееся цитотоксическим действием катехоламинов и ангиотензина II на сосудистый эндотелий.
      5. Хроническая гипоксия и гипоксемия любого происхождения.
      6. Курение.
      7. Повышение у в крови содержания гомоцистеина , например, при дефиците витамина В 6 , В 12 и фолиевой кислоты .
      8. Вирусная и хламидийная инфекция, сопровождающаяся развитием хронического воспаления в стенке артерии.

      В результате повреждения эндотелия формируется эндотелиальная дисфункция, проявляющаяся снижением продукции вазодилатирующих факторов (простациклин, окись азота и др.) и увеличением образования вазоконстрикторных веществ (эндотелинов, АII, тромбоксана А2 и др.), еще больше повреждающих эндотелий и повышающих его проницаемость. Модифицированные ЛПНП и липопротеин (а) и некоторые клеточные элементы крови (моноциты, лимфоциты) проникают в интиму артерий и подвергаются окислению или гликозилированию (модификации), что способствует еще большему повреждению эндотелия и облегчает миграцию из кровотока в интиму артерий этих клеточных элементов.Моноциты, проникшие в интиму, трансформируются в макрофаги, которые с помощью так называемых скэвеннджер-рецепторов («рецепторов-мусорщиков») поглощают модифицированные ЛПНП и накапливают свободный и этерифицированный холестерин . Перегруженные липидами макрофаги превращаются в пенистые клетки. Макрофаги, перегруженные модифицированными ЛПНП, а также тромбоциты, проникающие в интиму артерий из крови, секретируют факторы роста и митогены, воздействующие на гладкомышечные клетки, расположенные в средней оболочке артерий. Под действием факторов роста и митогенов гладкомышечные клетки мигрируют в интиму и начинают пролиферировать. Находясь в интиме, они захватывают и накапливают модифицированные ЛПНП, также превращаясь в своеобразные пенистые клетки. Кроме того, гладкомышечные клетки приобретают способность сами продуцировать элементы соединительной ткани (коллаген, эластин, и гликозамингликаны), которые в дальнейшем используются для построения фиброзного каркаса атеросклеротической бляшки. Со временем пенистые клетки подвергаются апоптозу. В результате липиды попадают во внеклеточное пространство.Липидные пятна появляются в артериях с раннего детства. В возрасте 10 лет липидные пятна занимают около 10% поверхности аорты, а к 25 годам – от 30 до 50% поверхности. В венечных артериях сердца липоидоз встречается с 10-15 лет, а в артериях мозга – к 35-45 годам.  

    • Образование фиброзных бляшек По мере прогрессирования патологического процесса в участках отложения липидов разрастается молодая соединительная ткань, что ведет к образованию фиброзных бляшек, в центре которых формируется так называемое липидное ядро. Этому способствует увеличение количества липидов, высвобождающихся в результате гибели (апоптоза) гладкомышечных клеток, макрофагов и пенистых клеток, перегруженных липидами. Экстрацеллюлярно расположенные липиды пропитывают интиму, образуя липидное ядро, которое представляет собой скопление атероматозных масс (липидно-белкового детрита). Вокруг липидного ядра возникает зона соединительной ткани, которая на начальном этапе богата клеточными элементами (макрофагами, пенистыми и гладкомышечными клетками, Т-лимфоцитами), коллагеном и эластическими волокнами.Одновременно происходит васкуляризация очага атеросклеротического поражения. Вновь образующиеся сосуды отличаются повышенной проницаемостью и склонностью к образованию микротромбов и разрывам сосудистой стенки. По мере созревания соединительной ткани количество клеточных элементов уменьшается, а коллагеновые волокна утолщаются, формируя соединительнотканный каркас атеросклеротической бляшки, который отделяет липидное ядро от просвета сосуда («покрышка»). Формируется типичная фиброзная бляшка, выступающая в просвет сосуда и нарушающая кровоток в нем.Клиническое и прогностическое значение сформировавшейся атеросклеротической бляшки во многом зависит именно от структуры ее фиброзной покрышки и размеров липидного ядра. В некоторых случаях (в том числе на относительно ранних стадиях формирования бляшки) ее липидное ядро хорошо выражено, а соединительнотканная капсула сравнительно тонкая и может легко повреждаться под действием высокого артериального давления, ускорения кровотока в артерии и других факторов. Такие мягкие и эластичные бляшки иногда называют «желтыми бляшками». Они, как правило, мало суживают просвет сосуда, но ассоциируются с высоким риском возникновения повреждений и разрывов фиброзной капсулы, то есть с формированием так называемой «осложненной» атеросклеротической бляшки.В других случаях (обычно на более поздних стадиях) фиброзная покрышка хорошо выражена, плотная и меньше подвержена повреждению и разрывам. Такие бляшки называют «белыми». Они нередко значительно выступают в просвет артерии и вызывают гемодинамически значимое ее сужение, которое в некоторых случаях может осложняться возникновением пристеночного тромба.Первые две стадии атерогенеза завершаются образованием неосложненной атеросклеротической бляшки. Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию “осложненной” атеросклеротической бляшки, вследствие чего образуется пристеночный тромб, который может приводить к внезапному и резкому ограничению кровотока в артерии.  
    • Формирование “осложненной” бляшки Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию «осложненной» атеросклеротической бляшки. Эта стадия атероматоза характеризуется значительным увеличением липидного ядра (до 30% и более от общего объема бляшки), возникновением кровоизлияний в бляшку, истончением ее фиброзной капсулы и разрушением покрышки с образованием трещин, разрывов и атероматозных язв. Выпадающий при этом в просвет сосудов детрит может стать источником эмболии, а сама атероматозная язва служить основой для образования тромбов. Завершающей стадией атеросклероза является атерокальциноз, отложение солей кальция в атероматозных массы, межуточное вещество и фиброзную ткань.На рисунке схематично представлены все три стадии формирования атеросклеротической бляшки.Главным следствием формирования «осложненной» атеросклеротической бляшки является образование пристеночного тромба, который внезапно и резко ограничивает кровоток в артерии. В большинстве случаев именно в этот период возникают клинические проявления обострения заболевания, соответствующие локализации атеросклеротической бляшки (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, ишемический инсульт и т.п.).Таким образом, наиболее значимыми осложнениями атеросклеротического процесса являются:
      1. Гемодинамически значимое сужение просвета артерии за счет выступающей в просвет артерии атеросклеротической бляшки.
      2. Разрушение фиброзной капсулы, ее изъязвление, что способствует агрегации тромбоцитов и возникновению пристеночного тромба.
      3. Разрыв фиброзной капсулы атеросклеротической бляшки и выпадение в просвет сосуда содержимого липидного ядра детрита, который может стать источником эмболии и ли формирования пристеночного тромба.
      4. Кровоизлияние в бляшку из вновь образованных микрососудов, что также способствует разрыву покрышки и формированию тромба на поверхности атеросклеротической бляшки и т.д..
      5. Отложение солей кальция в атероматозные массы, межуточное вещество и фиброзную ткань, что существенно увеличивает плотность атеросклеротической бляшки.

       

    • Стабильные и нестабильные атеросклеротические бляшкиАтеросклеротические бляшки могут быть стабильными и нестабильными.Стабильность бляшки зависит от ее строения, размеров и конфигурации. Стабильные бляшки статичны или характеризуются медленным ростом в течение многих лет. Стабильные бляшки богаты коллагеном; нестабильные – липидами.  

    Тонкая фиброзная капсула атеросклеротической бляшки (между стрелками) отделяет мягкое липидное ядро от просвета сосуда.

    Тонкая фиброзная капсула, инфильтрированная макрофагами (пенистыми клетками), покрывающая липидное ядро бляшки, способна к разрыву. Если на поверхности такой капсулы имеются эритроциты, вероятность ее разрыва очень высока.

    Нестабильные бляшки легко подвергаются эрозии, разрывам, приводя к острым тромбозам, окклюзиям и инфарктам еще до развития стенозов сосудов.

    Тонкая, инфильтрированная пенистыми клетками капсула бляшки (между стрелками) в состоянии разрыва.

    D – разрыв (обозначен стрелками) тонкой, инфильтрированной пенистыми клетками капсулы бляшки, пристеночный тромбоз в месте разрыва.

    Клинические признаки атеросклероза появляются при прогрессирующем сужении просвета артерии в результате разрастания стабильной атеросклеротической бляшки, когда дефициту кровотока составляет 50-70%. В этом случае развиваются:

    • Cтабильная стенокардия.
    • Перемежающаяся хромота.
    • Мезентериальная стенокардия и другие проявления атеросклероза.

    На рисунке схематично представлен механизм формирования нестабильной бляшки.

    Разрыв нестабильной атеросклеротической бляшки и оголение эндотелия ведут к образованию тромба, который полностью или частично препятствует кровотоку в пораженной артерии. При этом диагностируются:

    • Нестабильная стенокардия.
    • Инфаркты миокарда.
    • Транзиторные ишемические атаки.
    • Инсульты.

    Атероматозная эмболия возникает спонтанно:

    • Как осложнение хирургических операций на аорте.
    • При проведении ангиографии, тромболитической терапии у пациентов с диффузным или прогрессирующим атеросклерозом.

    На серии изображений, полученных в ходе микроскопии представлено атеросклеротическое поражение коронарных артерий, которое привело к их полной окклюзии:

    • А – степень выраженности стеноза 90%.
    • В, С – небольшие каналы реканализации в капиллярах.
    • D – воспалительный процесс в адвентициальном слое сосуда.
    • Е -разрастание капилляров в адвентициальной оболочке сосудов.

     

  • Источник: https://www.smed.ru/guides/67408

    Все про патогенез атеросклероза и его этиологию

    Патогенез атеросклероза схема

    Атеросклероз – очень распространенное хроническое заболевание, которое может протекать бессимптомно много лет, прежде чем начнет давать какие-либо клинические признаки.

    Очень важно уметь распознать его на ранних стадиях и начать своевременное лечение. Для этого необходимо понимать механизм возникновения и развития заболевания, а также иметь представление о факторах риска. Более подробно поговорим про патогенез атеросклероза и его этиологию.

    Роль холестерина в патогенезе

    Атеросклероз (МКБ 10) – это хроническое заболевание артерий, при котором на стенках сосудов накапливаются отложения холестерина и так называемых липопротеидов низкой плотности.

    Сам по себе холестерин (точнее, холестерол) – очень полезное вещество, являющееся основным «строительным материалом» для гормонов и необходимое для формирования клеточных мембран.

    В организме холестерол находится не в чистом виде, а в белковой «упаковке»; соединение белка и холестерола называется липопротеидом.

    В зависимости от соотношения веществ различают липопротеиды высокой, низкой и очень низкой плотности.

    Опасность представляют два последних вида: именно они при определенных условиях оседают на стенках артерий, формируя плотные бляшки, которые сужают просвет сосуда, а иногда могут и полностью его перекрыть, вызвав кислородное голодание органов и тканей.

    Справка: в свою очередь, липопротеиды высокой плотности наоборот препятствуют такому развитию событий, поглощая излишки холестерина в крови.

    Этиология атеросклероза

    На сегодняшний день причины возникновения достоверно не установлены.

    В этиологии атеросклероза существует несколько теорий:

    • теория липопротеидной инфильтрации – согласно ей первопричиной является накопление в сосудах липопротеидов;
    • теория дисфункции эндотелия – причины в нарушении защитных функций эндотелия – клеточного слоя, выстилающего внутреннюю поверхность сосудов;
      именно поэтому липопротеиды могут «пропитывать» истонченные участки сосудистых стенок;
    • аутоиммунная – нарушение работы иммунной системы и инфильтрация сосудистых стенок лейкоцитами;
    • вирусная – эндотелий повреждается вирусами (такими, как герпес);
    • генетическая – дефект сосудистой стенки является наследственным;
    • гормональная – с возрастом повышается уровень определенных гормонов, что приводит к повышенной выработке холестерола.

    Справка: в настоящее время медики склоняются к мнению, что основная причина болезни сосудов – воспалительные процессы в клетках эндотелия и нарушение механизма свертываемости крови, что «подготавливает почву» для отложения жиров.

    Грозное заболевание сонных артерий с высокой степенью вероятности имеет аутоимунный характер.

    Факторы риска

    Медиками совершенно точно определены факторы риска, способствующие развитию этой болезни. Некоторые из них относятся к биологическим немодифицируемым факторам, на которые нельзя повлиять (например, пол и возраст), некоторые же поддаются корректировке.

    Не модифицируемые факторы:

    1. Генетическая предрасположенность.
    2. Гормональный фон. «Женский гормон» эстроген повышает содержание в крови липопротеидов высокой плотности, препятствующих развитию атеросклероза, поэтому в группе риска находятся мужчины и женщины в период пост менопаузы.
    3. Возраст. Риск развития болезни повышается после сорока лет (особенно у мужчин).

    Модифицируемые факторы:

    1. Некоторые заболевания:
      • гипотериоз (недостаток в организме гормонов, вырабатываемых щитовидной железой);
      • гиперфибриногенемия (повышенное содержание в крови белка фибриногена);
      • гомоцистеинемия (повышенное содержание в крови гомоцистеина – токсичной аминокислоты, продукта обмена веществ, который в нормальных условиях утилизируется);
      • гиперлипидемия;
      • гипертония.

      Эти состояния можно скорректировать при помощи соответствующей терапии.

    2. Ожирение.
    3. Нарушения углеводного обмена в организме (включая все типы диабетов); при грамотной терапии риски понижаются.
    4. Пищевые привычки, в частности, чрезмерное употребление животных жиров.
    5. Курение.
    6. Малоподвижный образ жизни.

    Патогенез атеросклероза

    В патогенезе атеросклероза, т.е. схеме развития, можно выделить три основных этапа:

    1. Липоидоз. На этой стадии патогенеза атеросклероза на стенках сосуда начинают оседать липопротеиды низкой плотности. Они проникают в ткань сосуда, буквально пропитывая ее, и формируют так называемые липидные пятна. Иногда эти пятна сливаются, образуя липидные полоски. На этой стадии пятна еще не выступают над поверхностью стенки и не мешают току крови.
    2. Склероз. В местах скопления липопротеидов начинает прорастать соединительная ткань. Липидные бляшки становятся больше и плотнее. Иногда в стенке артерии вокруг бляшки могут сформироваться капилляры с истонченными стенками.
    3. Формирование осложненных бляшек и кальциноз. На этой стадии патогенеза атеросклероза бляшки и прилегающие к ним стенки сосудов твердеют и деформируются из-за отложения в них солей кальция. Капилляры в стенках артерии лопаются, происходят кровоизлияния в бляшки, из-за чего те становятся еще крупнее и значительно сужают просвет сосуда вплоть до его полной закупорки.

    Справка: большинство людей привыкли употреблять слово «склероз», имею в виду ухудшение памяти и интеллектуальных функций.

    Однако медицинское значение этого термина иное – замещение функциональных тканей какого-либо органа соединительными. Именно это и происходит на второй стадии развития атеросклероза – в жировую бляшку прорастает соединительная ткань. Склеротические процессы в сосудах головного мозга действительно приводят к нарушениям памяти – отсюда неправильное употребление слова.

    Клиника и диагностика

    Клиническая картина атеросклероза различается в зависимости от того, какая именно артерия поражена (при правильной диагностике). Однако в любом случае она будет включать в себя признаки гипоксии – кислородного голодания тканей и органов:

    • при атеросклерозе грудной части аорты основные симптомы – одышка, общая усталость и быстрая утомляемость, продолжительные тянущие боли за грудиной;
    • при поражении брюшной части аорты и подвздошных артерий (отвечающих за кровоснабжение таза и ног) – проблемы с пищеварением, нарушение перистальтики кишечника, трофические изменения в ногах – потеря чувствительности, бледность и синюшность кожи (в тяжелых случаях – цианоз), расслоение ногтей, на поздних стадиях – гангрена;
    • при поражении подключичных артерий, снабжающих кровью руки – потеря чувствительности рук, бледность кожи, тремор, ослабление или полное отсутствие пульса на запястьях;
    • при атеросклерозе сонных артерий – нарушение памяти и когнитивных функций, головокружения, головные боли, временная слепота.

    Справка: атеросклероз сонных артерий – опасное заболевание, которое может привести к инсульту и полному «отключению» функций мозга.

    Согласно исследованиям, с большой долей вероятности природа этой болезни – аутоимунная. Характерные признаки имеет атеросклероз дуги аорты – участка аорты, «огибающего» сердце, от которого отходят сонные и подключичные артерии.

    Так называемый «синдром дуги аорты» включает в себя одновременно несколько явлений: головокружения, кратковременные потери сознания, брадикардию, пониженное давление и эпилептоформные судороги при резком повороте головы.

    Узнайте о последствиях данного заболевания здесь, а также, как распознать атеросклероз своевременно — перейдя по ссылке.

    Лечение и профилактика

    Лечение направлено, в первую очередь, на снижение уровня холестерина в крови. При медикаментозной терапии используются следующие группы препаратов:

    • статины – тормозят выработку холестерина, тем самым способствуя снижению его концентрации в крови;
    • фибраты – ускоряют процесс расщепления жиров, что также ведет к снижению их концентрации;
    • секвестры жирных кислот – препятствуют всасыванию из пищеварительного тракта жирных кислот, что помогает снизить уровень холестерина;
    • витамин РР – ускоряет процесс расщепления и переработки жиров.

    На поздних стадиях болезни применяется хирургическое вмешательство. В зависимости от характера и тяжести поражения это может быть:

    1. Удаление бляшки вместе с фрагментом стенки сосуда.
    2. Шунтирование – подшивание нового сосуда «в обход» бляшки.
    3. Резекция аневризмы – хирургическое «ушивание» стенки сосуда, деформированной бляшкой.

    Профилактика атеросклероза весьма проста. Главную роль в ней играет правильное питание (диета) и отказ от вредных привычек, прежде всего от курения.

    Основные рекомендации следующие:

    1. Откажитесь от курения – оно разрушительно воздействует на сосуды.
    2. Ограничьте употребление жирного мяса, такого как свинина и говядина. Заменяйте его телятиной, нежирной бараниной и птицей.
    3. Употребляйте больше зелени, бобовых и злаков – они богаты растительными жирами, понижающими уровень холестерина.
    4. Если у вас есть какие-либо нарушения углеводного обмена – регулярно проверяйте уровень сахара в крови и не допускайте его повышения.

    Немаловажны при заболевании физические нагрузки, очень хорошо помогают народные средства (травы), но все эти мероприятия проводить только с консультацией лечащего врача.

    Заключение

    Атеросклероз – серьезное заболевание, однако его можно взять под контроль. Для этого необходимо, прежде всего, понимать механизмы его развития и течения. Обладая нужной информацией, зная патогенез атеросклероза и его этиологию, вы сможете без труда справиться с ним.

    , пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

    Если вы хотите проконсультироваться со специалистами сайта или задать свой вопрос, то вы можете сделать это совершенно бесплатно

    Источник: https://inBrain.top/bolezni/skleroz/ateroskleroz/patogenez-etiologiya.html

    МедПрофилактика
    Добавить комментарий