Полипозно язвенный эндокардит

Полипозно-язвенный эндокардит

Полипозно язвенный эндокардит

Дано сердце на разрезе. Размеры 14*12. Эпикард – тонкий гладкий, прозрачный. Миокард – утолщён до 1,5 см. Консистенция – плотно-эластическая. Красно-коричневого цвета. Эндокард – створки аортального клапана деформированы, на них имеются легкокрошащиеся, красно-серые, плотной консистенции наложения с шероховатой поверхностью. Полость сердца увеличена.

Э: бактерии (стафилококк, протей, стрептококк, клебсиелы), грибы

П: м/о гематогенным путём их очага хр воспаления попадают в сердце – образуются токсические иммунные комплексы, которые оседают на стенках эндокарда – некроз тк клапанов – инфильтрация вокруг очага некроза лимфоцитами, макрофагами, лимфоидными клетками – появление в очагах массивных тромботических наложений – деформация створок грануляц тк – приобретённый порок сердца

Т: острое (2 недели), подострое, затяжное

О: геморрагический синдром, сердечная недостаточность, системные васкулиты

И: приобретённый порок сердца, хроническая сердечная недостаточность

Острый бородавчатый эндокардит

Дано: срез сердца, эпикард тонкий, прозрачный, с умеренным количеством жира. Миокард буро-коричн цв., плотно-эласт консист , эндокард пристеночный и клапанный тонк, прозрачный. По краям створок наложения борадавчатого вида, красн-бурого цвета, плотные, крошащиеся.

DS остр бород эндокардит

Этиол: бета гемолит стрепток гр А

Патогенез: этиол ф-р — нараб-ся а\т — перекрестное реагирование с а\г — ЦИК — повреждение тканей — наложение фибриноидных масс

Течение хроническое

Ослож: тромбоэмболия

Исход: формирование порока сердца

ЖЕЛУДОК

Блюдцеобразный рак желудка.

Дан фрагмент желудка слизистой оболочкой.

СО серо-розового цвета, в центральной части образование округлой формы диаметром 7см, плотной консистенции, белесовато-серого цвета, в центре оборазования расположен дефект округлой формы диаметром 4 см,дно дефекта неровное, серо-жёлтого цвета, края валикообразно приподняты (напоминают блюдце). Диагноз: блюдцеобразный рак желудка.

Этиология: предраковые заболевания (хроническая язва желудка, хр атрофический гастрит, культя желудка, аденоматозный полип желудка, гигантский гипертрофический гастрит-болезнь Мелентрие).

Патогенез: возникают изменения в генетическом аппарате эпителиальных клеток СО желудка—активируются онкогены—подавление антионкогенов—злокачественная трансформация эпителиальных клток—рост и прогрессия опухоли. Течение: хроническое,злокачественное.

Осложнения: прорастание опухоли в соседние органы (ворота печени, селезёнку, диафрагму), механическая желтуха, кишечная непроходимость, плеврит, метастазирование в регионарные лимфоузлы (лимфогенный путь), Вирховские в надключичные лимфоузлы, Кронкенбергский рак яичников, Шницлеровские в парентальную жировую клетчатку, гематогенные метастазы (печень), контактный- канцероматоз брюшины, плевры, лёгкого. Изъязвления и кровотечения, некроз, перфорация желудка, перитонит, раковая кахексия. Исход: комбинированное лечение.

Хронический атрофический гастрит

Дано: фрагмент желудка со вскрытой полостью,слиз оболочка истончена, отсутствует складчитость, слиз об-ка красно-розов цв., много слизи.

DS ХАГ

Этиология: алкоголь, никотин, специи, красители, горяч\холодн пища, стресс, Hel. Pylori

Патогенез: этиол ф-р — развитие остр гастрита — продолжит-е д-е этиол ф-а — перестройка слиз об-ки — атрофия желез — разрастание соед. Ткани, лейкоцитарная инфильтрация вплоть до образования лимфат-х фолликулов — метаплазия в кишечный эпителий

Течение хроническое

Осложнение: эрозии, язвы, диспепсия

Исход: при лечении благоприятный

Множественные эрозии и язвы желудка

1-Желудок со вскрытым просветом, Слизистая отечна, гиперемирована, розов цвета, плотно-ласт консист, утолщена. Складчатость сглажена. На поверхности слизистой есть патолог очаги 0,2-0,3; 0,5-0,6 см с четкими, ровными краями, черного цвета

2-Тот же 3-Инфекция, стероиды, алиментарные нарушения, трофоневротич и сосудистые нарушения

4-Этиол фактор; некроз глуб слоев эпителия, некроз стенки сосуда на дне, выход эритроцитов в ткань и их разрушение, высвобождение гемоглобина, его распад с обр-нием солянокислого гематина, черный цвет язвы 5-Хронич в период обострения 6-Перфорация, кровотечение, перитонит 7-Эрозия, эпителизация, язва, рубцевание

Хроническая язва желудка

1-фрагмент желудка со скрытым просветом со стороны слизистой. Слизистая утолщена, плотно-эласт консистенции, складчатость сглажена, бело-розов цвета.

Втолще слизистой пат очаг, кратерообразного вида, края выступают над поверхностью, размер 1 на 2 см. Проксим край нависает над дном, подрыв. Дистальн край пологий, слажен, террасовидный.

Очаг значит-но углублен, дно овальн формы, поверхность дна шероховат, покрыто грязно-серыми массами.

2-Тот же

3-Алиментарн нарушения, физ, хим факторы, нарушение маторики, повышение кислотности, уменьшение слизеобразования, бикарбонатов

4-Дисбаланс между факторами агрессии и защиты, эрозии, язвы, рубцевание язв, обострение, хронизация 5-Хрон 6-Перфорация, перитонит, пенетрация, кровотечения, язвенно-деструктивные изменения 7-Язв-рубцовые измен, малигнизация, алиментарные нарушения

КИШЕЧНИК

Флегмонозный аппендицит.

Дан червеобразный отросток увеличенного размера 8*3 см. Серозная оболочка тусклая, покрыта гноевидными, желтовато-зеленоватыми наложениями, стенка дряблая, утолщена, в просвете (расширеном) накапливаются гноевидные зеленовато-жёлтые массы. Диагноз: острый флегмонозный аппендицит. Этиология: энтерококк, кишечная палочка.

Патогенез: ангионевратическая теория и теория Ашофа, нарушение регуляции сосудов—стаз—отёк—нарушение трофики слизистой оболочки—застой содержимого в просвете—паразиты—гельминты—поверхностное повреждение эпителия, аутоинфекция кишечной микрофлоры. Течение:острое.

Осложнения: перитонит, перфорация, эмпиема отростка, периапендецит, мезентерит, тифиит, тромбофлебит, пилефлебитические абсцессы печени. Исход: апендэктомия.

Дифтеритичекий колит.

Дан фрагмент толстой кишки со вскрытым просветом, стенка утолщена, дряблой консистенции. сл об-ка утолщена, дряблой консистенции, серо-жёлтого цвета, шероховатая, складки сглажены, покрыта серо-жёлтыми наложениями, плёнчатые, прочно связанные с подлежащими тканями. Диагноз: дифтеритический колит при дизентерии.

Этиология: вызывается группой родственных бактерий-шигелл с нередкой сменой их видов. Путь заражения- фекально-оральный.

Патогенез: шигеллы размножаются и обитают в эпителии слизистой оболочке толстой кишки (в прямую и сигмовидную), где они недоступны для лейкоцитов, антител, антибиотиков—деструкция и десквамация клеток эпителия—развитие десквамативного катара толстой кишки—высвобождение энтеротоксина при гибели эпителия—вазонейропатическое действие (параличи кровеносных сосудов, повреждение интрамуральных нервных ганглиев кишки)—усиление экссудации—фиброзное воспаление—развитие язв при отторжение фибринозных плёнок и некротических масс слизистой оболочки. Течение:острое. Осложнения: перфорация (микроперфорация) язв с развитием парапроктита или перитонита, флегмона кишки, внутрикишечное кровотечение, рубцовые стенозы кишки. Внекишечные- бронхопневмония, пиелит, пиелонефрит, серозные (токсические) артриты, пилефлебитические абсцессы печени, амилоидоз (при хроническом течение), истощение. Исход: организация с образованием рубцов.

Гангрена кишки

Дано: фрагмент тощей кишки,L=15 см, d=3,5 см, внешний вид: серозная оболочка тусклая,прозрачная, с нитчатыми рыхлыми наложениями серого цвета, пов-ть серозной оболочки темно-красного цвета. Консистенция кишки дряблая. Сосуды брыжейки расширены, заполнены темно-крвсными массами.

DS сосудистый колликвационный некроз органа, связанного с внешней средой

Этиол: тромбоз, эмболия, гемостаз брыжеечных артерий

Патогенез: гипоксия — ишемия — дистрофия — расплавление мертвой ткани — форм колликв некроза

Течен остр

Осложнения: кишечное кровотечение, перитонит — сепсис

Исход: 1)гнойное расплавление

2)резекция, лечение— благоприятный

Рак кишки

1-фрагмент толстого кишечника со вскрытым просветом со стороны слизистой. Стенка утолщена ок 2,5 см., плотно-эласт консист. В слизистой расположено патологическое образование, занимающее всю площадь фрагмента. Размеры 10 на 10 см.Бледно-желт цв, плотной консист, с бугристой поверхностью

2-рак сигмовидной кишки

3-физикоко-химич теория. Вирусная. Дизонтогенетическая, полиэтиолгич, болезнь Крона, аденоматозный полип, нарушение моторики

4-этиол фактор, действие на геном, инициация, промоция,прогрессия

5-злокач

6- кровотеч, лимфоген и гематоген метастазы, непроходимость, перитонит, внутрибрюшин кровотеч

7-Оперативн лечение

ГОЛОВНОЙ МОЗГ



Источник: https://infopedia.su/8x1188b.html

ДИАГНОЗ: полипозно-язвенный эндокардит

Полипозно язвенный эндокардит

ЭТИОЛОГИЯ: при сепсисе, вызванном вирулентной флорой

КЛАССИФИКАЦИЯ:

виды эндокардитов'.

— инфекционный септический, или бактериальный, прояв­ляющийся в виде острого и подострого, язвенного или полипозно-язвенного эндокардита;

— неинфекционный тромбоэндокардит, текущий как боро­давчатый эндокардит;

— ревматический эндокардит,морфологическим проявле­нием которого является бородавчатый, диффузный или фибропластический эндокардит;

— париетальный фибропластический эозинофильный эндокар­дит(эндомиокардит) Леффлера.

МАКРО:на склероз.клапане обширные тромботические наложения в виде полипов,котор.легко крошатся. После удаления этих полипов –язвенные дефекты в склерозированных створках,иногда с нарушением целостности клапана.

МИКРО:начинается с образования очагов некроза ткани клапана,вокруг котор.инфильтрация из лимфоид.кл,гистиоцитов,многоядер.макрофагов.Среди инфильтрата колонии бактерий.В участках некроза тромботические наложения,котор.организуются.

ИСХОД: при неэффективной терапии причиной смерти в разгар тяжело протекающего сепсиса могут стать бактериальный шок, септические поражения ц.н.с. (менингит, энцефалит). тромбоэмболии крупных артерий, кровотечения из разорвавшейся микотической аневризмы, острая сердечная недостаточность при разрыве хорд и створок клапанов сердца, Умирают от сердечной декомпенсации.

5. ДИАГНОЗ: поликистоз почек

ЭТИОЛОГИЯ:нарушения эмбриогенеза в первые недели внутриутр.развития

КЛАССИФИКАЦИЯ:гломерулярные; тубулярные ,экскреторные;

МАКРО:почки напоминают большие виногр.гроздья.Ткань состоит из множества кист заполненных серозн.жид-ю,коллоидными массами или полужидк.содержимым шоколадного цвета.Почечная ткань между кистами атрофир-на.

МИКРО:кисты выстланы кубическим уплощенным эпителием.,сморщенный сосуд. клубочек.

ИСХОД:неблагоприятный.смерть от нарастающей поч.недост-ти и азотемической уремии.

6. Препарат: гипернефроидный рак почки

Этиология: ? (аденома почки, наслед. предрасположенность)

Классификация:

гипернефроид. рак относится к группе эпител. опухолей

а) Светлоклеточный рак почки(часто)

б) Зернистоклеточный(темноклеточный)

в) железистый

г) саркомоподобный

д) смешанноклеточный

Макро:Светлоклеточный гипернефроидный рак представлен узлом мягкой и пестрой ткани

Микро:Состоит из светлых полигональных и полимрфных клеток с многочисленными митозами. Раковые клетки образуют альвеолы и дольки, железистые структуры, разделенные скудной стромой. Некрозы и кровоизлияния.

Исход: ? (рано метастазирует в кости, легкие, соседнюю почку, распространяется на окр. Ткани и сосуды)

7. Препарат: рак щитовидной железы

Этиология: Развивается из предшествующей аденомы

Классификация:

А) фолликулярный рак,(из А клеток и В клеток).

б) папиллярный рак,

в) солидный рак,

г) недифференцированный рак

Микро: фолликулярный рак: много изолированных клеток или комплексов опухолевых клеток, клетки крупные . ядра крупные, встречаются внутриядерные цитоплазматические включения и структуры, напоминающие спилы ствола дерева. Вакуоли. Коллоида мало или он отсутствует

Макро, исход ?

8. Препарат: семинома яичка

Этиология: Развивается при крипторхизме, возникает в связи с изменениями(нарушениями) в незрелых половых клетка

Классификация:группа герминогенных злокачественных опухолей яичка

Макро: 1 или несколько узлов эластической белой ткани с очагами некроза

Микро: Скопление (тяжи и пласты) круглых, крупных, сод-х глигоген светлых клеток. Много атип. Митозов. Строма: обширная инфильтрация лимфоцитами, плпзматическими клетками.

Исход:?

Препарат: фибромиома матки

Этиология:Гипертрофия и гиперплазия миометрия, инфекции, внутриматочные вмеш-ва, наследственная предрасположенность, гормон.сбои

Классификация:

Миома: Фибромиома и лейомиома,

По морф типу и активности: а) Простая миома, б) пролиф., в) предсаркома,

В зависимости от расположения узла: Субмукозная, интрамуральная, шеечная, узел на ножке.

Макро: Плотная опухоль, представляет собой четко отграниченный узел плотной консистенции,

Микро: Пучки гладких мышечных клеток, строма образована прослойками соед. ткани, преобладание стромы.

Исход: Некроз, кисты, гиалиноз ?(осложнения)

Источник: https://cyberpedia.su/13x1213a.html

Полипозно-язвенный эндокардит — классификация заболевания, симптоматика и лечение

Полипозно язвенный эндокардит

Для начала следует дать определение эндокардиту. Этот медицинский термин описывает воспаление внутреннего слоя сердца – эндокарда. Важно знать, что клапаны сердца, по сути, являются дупликатурами (удвоение в виде пластики) эндокарда, а потому при эндокардитах в первую очередь поражается именно клапанная система органа.

С точки зрения патологической анатомии, эндокардит является сложным воспалительным процессом, который включает все стадии воспаления от альтерации (повреждение и гибель клеток и структур) до пролиферации (образование новых клеточных элементов).

Характерно, что промежуточный процесс экссудации, то есть пропотевания плазмы и выхода клеток крови через истонченные и растянутые сосудистые стенки, не выражен, так как эндокард содержит мало сосудов.

Однако процессы тромбообразования идут активно из-за постоянного омывания поврежденных стенок эндокарда кровью сердечных полостей.

Классификация

Существует несколько классификаций эндокардитов. В зависимости от локализации очага поражения выделяют следующие формы заболевания:

  • Клапанный эндокардит – когда поражаются непосредственно клапаны сердца, встречается чаще всего вследствие высокой физиологической нагрузки на систему клапанов.
  • Пристеночный эндокардит – когда поражается эндокард, выстилающий сердечные стенки.
  • Хордальный – когда поражается хорда сердца, то есть пучок волокон, соединяющих противоположные стенки левого желудочка.
  • Трабекулярный – когда поражаются трабекулы, то есть пластинки, образующие каркас сердца изнутри.

В зависимости от течения можно выделить:

  • острую форму – около двух недель,
  • подострую форму – до трех месяцев,
  • хроническую форму – месяцы и годы.

По характеру морфологических, структурных изменений в сердце эндокардиты разделяют на формы:

  • Простой или начальный эндокардит – в его основе зачастую лежит инфекционное заболевание, аутоиммунная патология по типу ревматической болезни или тяжелая интоксикация. Мишенью чаще всего становится митральный клапан, на втором месте по частоте поражения стоят аортальный и трехстворчатый клапаны.
  • Бородавчатый эндокардит – чаще всего развивается при ревматической болезни или после инфекционных заболеваний, интоксикаций. Для него характерно образование бородавчатых тромбов над измененным эндокардом. Острый бородавчатый эндокардит характеризуется наличием множественных тромбов малых размеров, которые легко снимаются с поверхности эндокарда. Возвратно-бородавчатый эндокардит характеризуется наличием как свежих тромботических наложений, так и склеротических изменений эндокарда с его деформацией и образованием очаговых разрастаний (гранулём). На макропрепарате сердца после вскрытия: створки клапанов утолщены, с очагами склероза, деформированы, по краям тромботические «бородавки», хорды укорочены, ткань бледная.
  • Фиброзный или фибропластический эндокардит – в его основе также зачастую лежит ревматическая болезнь, однако характерной особенностью является ранний фиброз, то есть утолщение, уплотнение ткани с рубцовыми изменениями, замещение на соединительную ткань и более агрессивные пролиферативно-деструктивные процессы. Макропрепарат сердца после вскрытия: сердце увеличено, на перикарде нити фибрина в виде волос («волосатое сердце»), перегородки утолщены.
  • Полипозно-язвенный или септический эндокардит – развивается при сепсисе различной этиологии, в его основе лежит преобладание деструктивных процессов над репаративными, что обуславливает образование грубых и крупных язв на эндокарде. Язвенный процесс приводит к образованию тромбов вследствие выделения вазоактивных веществ поврежденным эндотелием и нарушения циркуляции крови из-за изменения структуры эндокарда. Тромбы также служат питательной средой для различного рода бактерий, что может быть причиной инициирования эндокарда и развития некроза ткани клапана. При остром полипозно-язвенном эндокардите мишенью является митральный клапан, а при подостром – аортальный. Воспалительный процесс активно переходит с клапанов на другие ткани сердца, что приводит к массивному тромбообразованию, инфицированию тромбов, их отрыву и распространению инфекции по всему организму. Таким образом, язвенный эндокардит считается одной из форм сепсиса. На макропрепарате сердца после вскрытия: на клапанах очаги сепсиса, дефекты, клапаны склерозированы, ткань тусклая.
  • Возвратный эндокардит – наиболее типичная форма среди всех эндокардитов. В его основе лежит ревматическая болезнь, сепсис (чаще вызванный стрептококком). У больного возникают рецидивы ранее возникавшего эндокардита с наслоением свежих деструктивных изменений на старые.

Причины

В основе полипозно-язвенного эндокардита лежит сепсис. Он представляет собой инфекционное заболевание, в основе которого лежит нарушение иммунного ответа организма на проникновение инфекции из локального очага в кровь. В результате инфекционный процесс охватывает все органы и системы, а возбудитель свободно циркулирует и размножается в кровяном русле, выделяя в него свои токсины.

Сепсис имеет ряд особенностей, отличающих его от других заболеваний и затрудняющих его лечение:

  • В основе сепсиса нет специфического возбудителя, к его развитию может привести любой микроорганизм. Таким образом, специфической морфологии и клинической картины при сепсисе нет.
  • Сепсис не заразен и не воспроизводим на экспериментальных моделях. Таким образом, это индивидуальный ответ макроорганизма на микроорганизм.
  • Иммунитет при сепсисе отсутствует, поэтому для него не характерна цикличность, связанная с иммунологической реакцией организма и  имеющая место при других заболеваниях.

Важно! При полипозно-язвенном (септическом) эндокардите очагом первичной инфекции служат клапаны сердца, откуда возбудитель попадает в кровь и другие органы и системы.

Симптомы

Клиническая картина эндокардитов крайне разнообразна и может варьироваться от длительного течения без специфических симптомов до развернутого сепсиса с поражением всех органов и систем. Как правило, первые признаки эндокардита начинают проявляться в течение двух недель после инфицирования.

Для развернутого эндокардита характерно развитие следующих симптомов:

  • тяжелая интоксикация организма, высокая температура с ознобами, потеря массы тела, аппетита, головная, суставная и мышечная боль,
  • наличие высыпаний, пятен на коже ладоней, ступней и тела, легкая желтушность и бледность,
  • артрит коленного, голеностопного, локтевого, лучезапястного суставов,
  • образование и отрыв тромбов с развитием инфарктов в различных органах (где произошла закупорка сосуда тромбоэмболом),
  • перикардит сердца,
  • увеличение лимфоузлов,
  • почечная недостаточность, развитие воспаления почек,
  • поражение центральной нервной системы вследствие тромбоэмболии в сосудах головного мозга, развития менингоэнцефалита,
  • ОСН, ХСН.

Диагностика

Важно! При постановке диагноза «эндокардит» врач учитывает общее состояние пациента, то есть выраженность лихорадки, данные исследования клапанов сердца, наличие тромбоэмболических осложнений и результаты лабораторной диагностики.

Среди лабораторных методов большой информативностью обладают:

  • Общий анализ крови – по данным ОАК можно судить о развивающейся анемии и состоянии системы лейкоцитов, а также о изменении уровня СОЭ.
  • Биохимический анализ крови – данные биохимии могут сказать об уровне специфических маркеров воспаления (С-реактивный белок и другие).
  • Иммунологическое исследование крови – с помощью иммунологического анализа можно установить ревматическую этиологию эндокардита при обнаружении ревматоидного фактора.
  • Посев крови на стерильность – ключевой верификационный метод диагностики бактериального эндокардита. Обязательным условием является многократность забора крови и проведение анализа вне антибиотикотерапии.

Для уточнения диагноза «полипозно-язвенный эндокардит» применяются методы инструментальной диагностики:

  • По результатам ЭКГ определяют локализацию поражения, наличие или отсутствие гипертрофии левого желудочка, нарушений сердечной проводимости.
  • По результатам ЭхоКГ можно характеризовать состояние ткани и клапанов сердца, определить наличие или отсутствие язвенных дефектов, наложений кальция, разрывов хорд. Также ЭхоКГ позволяет определить порок сердца с развитием митральной или аортальной недостаточности, что может быть показанием к оперативному вмешательству.

Лечение

При лечении больных с полипозно-язвенным эндокардитом (и другими формами) существует несколько основных линий терапии:

  • Массивная и длительная антибактериальная терапия – назначается внутривенное капельное введение антибиотиков в максимальных дозах с учетом чувствительности возбудителя. С учетом этиологии эндокардита применяются антибиотики группы пенициллинов, например Бензилпенициллин, группы аминогликозидов, например, Гентамицин, Амикацин. При неэффективности пенициллинового ряда используют макролиды, фторхинолоны.
  • Коррекция иммунной системы – в качестве иммунных препаратов применяют антитоксические сыворотки на основе готовых антител к антигенам возбудителя. Высокой эффективностью обладают человеческий иммуноглобулин и гипериммунная плазма, назначают внутривенное введение в течение пяти суток.
  • Оперативное лечение – при отсутствии эффекта от консервативной терапии, прогрессирующем ухудшении состояния пациента с развитием СН, тромбоэмболий и других осложнений решается вопрос об оперативном удалении очагов инфекции в эндокарде и пораженных клапанов с обязательной реконструкцией клапанной системы искусственными протезами.
  • Симптоматическая терапия сердечной недостаточности и осложнений других органов.

Таким образом, лечение эндокардитов, в особенности септического, не является строго специфичным и должно подбираться индивидуально каждому пациенту с учетом особенностей его иммунной системы.

Загрузка…

Источник: https://dlja-pohudenija.ru/serdcze/vospalenie-serdcza/formy-endokarditov-pochemu-nuzhno-opasatsya-polipozno-yazvennogo-endokardita

ЭНДОКАРДИТЫ

Полипозно язвенный эндокардит

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЦА

Стенка сердца состоит из трёх различных слоёв, это объясняет нередкое развитие изолированного воспаления одного из них — эндокардита, миокардита или перикардита. При определённых условиях возможно вовлечение в воспалительный процесс всех оболочек сердца (панкардит).

Эндокардит — воспаление внутренней оболочки сердца различной этиологии. Он занимает 4-е место среди болезней сердца после ишемических поражений миокарда, изменений, возникающих при гипертрофии и лёгочном сердце.

Мужчины болеют в три раза чаще женщин.

Выделяют следующие виды эндокардитов: инфекционный септический, неинфекционный тромбоэндокардит, ревматический эндокардит, париетальный фибропластический эозинофильный эндокардит Лёффлера.

Наиболее часто бывает эндокардит клапанов сердца, реже воспаление париетального эндокарда и эндокарда сухожильных хорд. Нередко сочетание воспаления этих отделов эндокарда.

Инфекционный септический эндокардит

Инфекционному септическому,или бактериальному эндокардитуморфологически соответствует язвенный или полипозно-язвенный эндокардит. Эта форма эндокардита протекает с выраженной гиперергической реакцией, до недавнего времени её рассматривали как форму сепсиса.

Почти всегда причина септического эндокардита — бактериемия, особенно при септикопиемии. В 60–80% случаев заболевание вызывают стрептококки, энтерококк, в 30% — стафилококки, грамотрицательные бактерии, патогенные грибы, риккетсии.

Однако примерно у 10–30% больных инфекционным эндокардитом возбудителей инфекции в крови не находят.

Локализация воспаления — клапаны сердца, значительно реже — париетальный эндокард. В 70% наблюдений инфекционному эндокардиту предшествуют другие заболевания (скарлатина, дифтерия, пневмония, ангина, брюшной и сыпной тиф, туберкулёз, сифилис и др.), а также болезни, вызывающие тяжёлые изменения клапанов сердца.

В 6,5% случаев эндокардит возникает на фоне врождённых пороков сердца, в 10% —на клапанах, поражённых ревматизмом, в 6% — при пролапсе створок митрального клапана, в 5–9% — при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии, в 2% случаев — после операций на сердце.

Нередко этот эндокардит возникает у страдающих алкоголизмом и токсикоманией, у пациентов, получающих гемодиализ или иммуносупрессивную терапию.

Патогенез. В развитии острого инфекционного эндокардита ведущую роль играют иммунокомплексные механизмы. По характеру течения выделяют следующие формы инфекционного эндокардита: острый бактериальный эндокардит (длительность около 2 нед), подострый инфекционный эндокардит (до 6 нед, изредка до 3 мес), затяжной септический эндокардит (в течение многих месяцев и лет).

● Острый бактериальный эндокардит возникает обычно на интактных клапанах сердца при тяжёлых инфекциях и септикопиемии. В 80% случаев его вызывает золотистый стафилококк, в 20% другие возбудители — пневмококки, гонококки, патогенные грибы, риккетсии. На эндокарде клапанов возникают язвенные или язвенно-полипозные изменения, быстро формирующие порок сердца.

◊ Макроскопически в начале процесса по краям створок митрального, иногда аортального клапанов видны мелкие гранулярные образования величиной от нескольких миллиметров до сантиметра и более, жёлтого или тёмно-коричневого цвета.

Под ними обнаруживают язвенные дефекты клапанов. При увеличении эти дефекты распространяются вглубь, могут переходить на сухожильные хорды и пристеночный эндокард.

Часто изъязвление створок клапанов приводит к появлению их аневризмы, а в 50% летальных исходов — перфорации створок клапана. По краям язвенных дефектов возникают тромбы (полипозно-язвенный эндокардит).

При острых эндокардитах, вызванных бактериями или риккетсиями (например, при Q-лихорадке) объём тромботических масс относительно невелик, а при грибковых эндокардитах полипозные разрастания могут быть большими и рыхлыми.

◊ Микроскопически на некротизированной поверхности клапана часто видны колонии бактерий и тромботические массы.

Ткани клапана набухшие, пронизаны фибрином, нередко инфильтрированы нейтрофильными лейкоцитами (последние иногда отсутствуют). Изредка в инфильтрате находят гистиоциты и фибробласты.

При затихании процесса обычно происходит организация тромботических масс, петрификация колоний бактерий, сморщивание и деформация створок клапана (рис. 10-15).

Рис. 10-15. Полипозно-язвенный эндокардит склерозированного клапана. Окраска гематоксилином и эозином (x40).

◊ Осложненияострого бактериального эндокардита: отрыв части клапана, сухожильных хорд, кусочков тромбов с развитием тромбоэмболического синдрома, в том числе инфаркта миокарда.

При эмболии инфицированными тромботическими массами в миокарде могут возникать мелкие абсцессы.

Возможно развитие диффузного пролиферативного гломерулонефрита и узелков Ослера в коже как проявление гиперчувствительности.

● Подострый инфекционный эндокардит диагностируют в 50% случаев септического эндокардита, в последние годы реже. Процесс возникает как на склерозированных, так и на неизменённых клапанах сердца.

Воспаление чаще изолировано в аортальном, реже митральном клапане и приводит к развитию соответствующего порока сердца. Морфологическиэто обычно полипозно-язвенный эндокардит.

Очаги некроза с мононуклеарными инфильтратами вокруг них находят также в пристеночном эндокарде и трабекулах.

● Затяжной септический эндокардит, или sepsis lenta составляет 45% всех инфекционных эндокардитов. В 50% случаев он связан с зеленящим стрептококком.

Как правило, затяжной септический эндокардит возникает на клапанах, склерозированных и деформированных в результате атеросклероза или сифилиса, иногда при врождённых пороках клапанов (вторичный эндокардит). Однако в 18–25% заболевание возникает на неизменённых клапанах (первичный эндокардит, или болезнь Черногубова). В конце ХХ в.

первичные эндокардиты стали более частыми, чем вторичные. Первичные эндокардиты наблюдают у более молодых людей, в то время как вторичный затяжной септический эндокардит чаще бывает у лиц старше 50 лет. Изолированное поражение клапанов диагностируют в 73% случаев.

Из них в 53% поражён аортальный клапан, в 16% — митральный (обычно при сепсисе у наркоманов или как осложнение внутрисердечной катетеризации). Сочетанное поражение митрального и аортального клапанов отмечают в 27% случаев, трикуспидального — в 19%.

◊ Для затяжного септического эндокардита характерны язвенные дефекты створок клапанов, сухожильных хорд, иногда пристеночного эндокарда с массивными суховатыми крошащимися тромботическими наложениями.

Вокруг очагов некроза лимфогистиоцитарные инфильтраты, иногда в тромботических наложениях видны гигантские клетки и колонии микроорганизмов, но в инфильтрате нет нейтрофилов. Затем под тромботическими наложениями возникает грануляционная ткань, она, созревая, сморщивает клапан.

Деформацию клапана усиливает организация тромботических масс. Заболеванию свойственно хроническое рецидивирующее течение, поэтому в клапане одновременно можно видеть организованные и свежие тромбы, рубцующиеся и свежие участки некроза и изъязвлений.

В клапанах, сухожильных хордах, париетальном эндокарде есть изменения, отражающие иммунное воспаление: очаги набухания и дезорганизации соединительной ткани, лимфомакрофагальная инфильтрация, иногда небольшие тромботические наложения на неизменённом эндокарде.

◊ Осложнения и причины смерти больных такие же, как при подостром инфекционным эндокардите. Обычно эти две формы эндокардита клинически рассматривают как одно заболевание.

Неинфекционный тромбоэндокардит

Неинфекционный тромбоэндокардит(абактериальный тромбоэндокардит, минимальный эндокардит) морфологически протекает как полипозный или бородавчатый. Он развивается у резко ослабленных больных, а также при интоксикациях.

Характерно образование на эндокарде клапанов, в основном, левого желудочка, стерильных тромботических наложений без признаков воспаления. Поэтому название «эндокардит» имеет лишь историческое значение.

Под тромботическими бородавчатыми наложениями по краю створок митрального или аортального клапанов (реже — трикуспидального клапана) видны небольшие скопления фибробластов, моноцитов и макрофагов.

Ревматический эндокардит

Морфологическое проявление этого заболевания — бородавчатый или фибропластический эндокардит. Ревматический эндокардит, также как атипический небактериальный бородавчатый эндокардит Либмана–Сакса при системной красной волчанке и эндокардит при ревматоидном артрите — часть патогенеза соответствующих заболеваний и причина развития клапанных пороков (см. главу 16).

Париетальный фибропластический эозинофильный эндокардит Лёффлера

Другие названия заболевания — фибропластический париетальный эндокардит с эозинофилией, эндокардит Лёффлера.Этиология неизвестна. Заболевание было описано Лёффлером в 1936 г. как сочетание эндомиокардита, эозинофилии крови, эозинофильных васкулитов кожи и внутренних органов.

Патогенез эндокардита Лёффлера связывают с иммунными нарушениями.

Характерно сочетание эозинофилии крови и поражения париетального эндокарда с последующим развитием его выраженного фиброза, утолщения, сужения камер сердца. Заболевание заканчивается сердечной недостаточностью.

Правильнее говорить об эндомиокардите, так как почти всегда в процесс вовлечён миокард, особенно его субэндокардиальные отделы.

Морфогенезэндокардита Лёффлера состоит из острой стадии, тромботической и стадии фиброза.

● Острая (некротическая) стадия протекает 5–6 нед. Характерно воспаление париетального эндокарда с тромботическими наложениями в обоих желудочках, преимущественно в левом, особенно в области верхушки.

Воспаление распространяется на субэндокардиальные отделы миокарда, где возникают очаги некроза. В инфильтрате много эозинофилов, лимфоцитов, плазматических клеток, присутствуют нейтрофильные лейкоциты.

Кроме того, возможны эндартериит или панартериит коронарных артерий, а также сосудов кожи и внутренних органов.

● Тромботическая стадия. Полости сердца несколько сужены, возможна небольшая эксцентрическая гипертрофия миокарда. На париетальном эндокарде левого желудочка, особенно в области верхушки, и в правом желудочке по ходу приносящего тракта видны организующиеся тромбы.

Микроскопическиобнаруживают фиброз эндокарда обоих желудочков. Между утолщённым эндокардом и миокардом — зона грануляций. Часть мышечных волокон гипертрофирована, часть — атрофирована.

На месте некрозов возникает сетчатый или очаговый фиброз, особенно в субэндокардиальном и среднем слоях миокарда, а также периваскулярный склероз.

● Стадия фиброза. Камеры сердца сужены, париетальный эндокард обоих желудочков белесоватый, плотный, особенно по ходу приносящих трактов и в области верхушки сердца. Нередко отмечают выраженный фиброз папиллярных мышц и сухожильных хорд, особенно задней створки митрального клапана, в результате может возникнуть порок сердца.

Возможно развитие порока аортального клапана. Микроскопически отмечают выраженное утолщение эндокарда за счёт склероза. Склероз в виде пальцевидных рубцов распространяется на субэндокардиальный и средний слои миокарда. Вокруг склерозированных участков — умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация с наличием отдельных эозинофилов.

Сосуды склерозированы.

Источник: https://studopedia.su/18_83364_endokarditi.html

Патологическая анатомия эндокардита

Полипозно язвенный эндокардит

Морфологически эндокардит представляет сочетание процессов альтерации, пролиферации и тромбообразования. Экссудативный компонент вследствие бедности эндокарда кровеносными сосудами отсутствует.

Начинается эндокардит с изменения структурных элементов соединительной ткани эндокарда, что обусловлено влиянием патогенных агентов непосредственно из омываемой крови.

При повреждении эндокарда его пограничное положение с током крови способствует тромбообразованию и нередко последующему инфицированию.

По локализации эндокардит делят на клапанный (вальвулит), пристеночный (париетальный), хордальный, трабекулярный. Чаще поражается клапанный эндокард, что зависит от его большей функциональной нагрузки. По течению эндокардиты бывают острые, подострые и хронические. В зависимости от морфологических изменений эндокардиты могут быть разбиты на 5 видов.

1.       Простой, или начальный, эндокардит встречается при ревматизме, инфекционных заболеваниях, интоксикациях, нарушениях обмена веществ и сдвигах содержания белка в кровяной плазме. Обычно поражается митральный клапан, реже аортальный и трехстворчатый, а также пристеночный и хордальный эндокард.

Альтеративно-пролиферативное воспаление глубоких слоев эндокарда сочетается с дезорганизацией соединительной ткани (мукоидный отек, фибриноидное набухание, фибриноидный некроз) и пролиферацией гистиоцитарных клеток, при ревматизме — с образованием типичных гранулем (см. Ревматизм).

Макроскопически клапан нормальный или незначительно утолщен по линии замыкания, полупрозрачен, серого цвета.

2.       Бородавчатый эндокардит наблюдается на любом участке эндокарда, чаще клапанном. Характерен для ревматизма; встречается также как осложнение при инфекционных заболеваниях, тяжелых кахексиях, уремии, диабете.

Морфологически отмечают альтеративно-пролиферативные изменения в толще эндокарда с вовлечением в деструктивный процесс эндотелия и последующим тромбообразованием. И. В. Давыдовский и М. А. Скворцов не выделяют этот эндокардит, относя его к разновидности начального эндокардита.

Макроскопически на створках (на предсердной поверхности митрального клапана, на желудочковой — аортального) по линии замыкания появляются серые, полупрозрачные, величиной с булавочную головку, расположенные цепочкой бородавочки (тромбы), легко снимающиеся.

Эндокард под ними шероховатый, мутный, нередко утолщен. В дальнейшем бородавки увеличиваются в количестве, располагаясь рядами, приобретают желтовато-серый цвет, снимаются с трудом. К атипичным бородавчатым эндокардитам относят эндокардиты при системной красной волчанке (см.).

Характерным является расположение бородавок на основании створок, под ними (например, с желудочковой поверхности митрального клапана) и наряду с поражением других клапанов поражение клапана легочного ствола.

3.       Фиброзный (фибропластический) эндокардит. Под этим термином подразумевают ревматический эндокардит, при котором наряду с ранним фиброзом происходят активные альтеративно-пролиферативные свежие изменения (см. выше простой эндокардит). Макроскопически клапан незначительно утолщен, серый, полупрозрачный.

4.       Язвенный (септический) эндокардит наблюдается при различных формах сепсиса. Сущность состоит в преобладании альтеративных явлений над процессами пролиферации и репарации, что приводит к образованию крупных язвенных дефектов с наслоением на них тромботических наложений, нередко в виде полипов.

Тромбы различной величины, причудливых очертаний, желтоватого или зеленоватого цвета, рыхлой консистенции, часто содержат большое количество гноеродных бактерий (микотический эндокардит). Микроскопически при этом обширная зона некроза в толще эндокарда отделяется от здоровой ткани лейкоцитарным валом.

Иногда лейкоцитарная инфильтрация пронизывает всю толщу пораженного клапана, напоминая гнойное расплавление.

Чаще всего процесс локализуется на клапанном эндокарде (поражение митрального клапана при острых септических эндокардитах,  аортального — при подостром септическом эндокардите, изолированное поражение трехстворчатого клапана — при гинекологическом сепсисе).

С клапанов процесс может распространяться на пристеночный эндокард, интиму аорты, сухожильные нити, прилежащий миокард. Язвенный эндокардит, протекающий вяло, подостро или хронически, выделен Шотмюллером в 1910 г. под названием подострый септический эндокардит.

В настоящее время этот эндокардит считают одной из своеобразных форм сепсиса. Характерно обширное разрушение клапанов с отрывом хорд, образованием аневризм и перфорацией с массивными тромботическими наложениями, содержащими большей частью колонии зеленящего стрептококка (цветн. таблица, рис. 1).

Поражения эндокарда на ранних стадиях при sepsis lenta ничем не отличаются от других эндокардитов (фибриноидный некроз, преобладание гистиоцитарной реакции, безмикробные тромбы в виде бородавок). Для выраженных стадий типично наличие в тромбах колоний микроорганизмов и очень раннее отложение извести.

Важным признаком считается появление эпителиоидных клеток, иногда формирующих гранулемы, и гигантских клеток, фагоцитирующих кокки.

Sepsis lenta возникает чаще как последовательное заболевание уже измененного клапана: при ревматизме — в 75%, при пневмококковом, стафилококковом, гонококковом, сифилитическом эндокардите, врожденных пороках сердца — в 3—5% случаев. Лишь в 20—22% случаев эндокардита при sepsis lenta — первичное заболевание (А. М. Вихерт).

Характерной особенностью sepsis lenta является поражение не только эндокарда, но и всей артериальной системы в виде артериитов — аневризмы мозговых, брыжеечных, подвздошных, селезеночной артерий, капилляритов (ослеровские узелки ну осязательной поверхности пальцев, пятна Лукина на конъюнктиве нижнего века у внутреннего угла глаза, петехиальная сыпь на коже и слизистых оболочках). При sepsis lenta чаще возникает очаговый (реже диффузный) интракапиллярный, нередко геморрагический, гломерулонефрит, что ведет в отдельных случаях к развитию уремии. В артериальной системе, кроме аналогичных с эндокардом изменений сосудистой стенки (фибриноидный некроз, пролиферация гистиоцитарных и эндотелиальных элементов, иногда лейкоцитарная инфильтрация), наблюдаются множественные эмболии инфицированными тромботическими массами (микотические аневризмы) и кусочками извести с клапанов сердца. Патогномоничны для sepsis lenta множественные инфаркты (в селезенке, почках, головном мозге), мелкоочаговые некрозы в различных органах, кровоизлияния. Подострая гиперплазия селезенки подчеркивает септическую природу sepsis lenta.

5.        Возвратный эндокардит является наиболее типичной формой течения эндокардита. Наблюдается при ревматизме, сепсисе (особенно стрептококковом), в начальной стадии sepsis lenta. Поражается преимущественно клапанный эндокард.

Характерно наслаивание на старые склеротические процессы (чаще всего постревматические) свежих альтеративно-пролиферативных изменений с тромбозом. Возвратный эндокардит, как правило, является истинным рецидивом предшествовавшего заболевания (см.

Ревматизм), реже отражает новое заболевание, возникшее на фоне измененной реактивности (подострый септический эндокардит, присоединившийся к ревматическому пороку клапанов). Характерны новообразованные сосуды как следствие прежнего эндокардита.

Макроскопически клапаны утолщены, белесоваты, обезображены, по внутренней поверхности их наблюдаются бородавчатые мелкие (в отличие от полипов) тромботические наложения или язвенные дефекты.

Исходы эндокардита зависят от ряда причин: течения процесса, глубины и распространенности альтеративных изменений, возможности репарации, объема тромботических наложений и содержания в них микробов.

Процессы заживления сводятся к рубцеванию, гиалинозу соединительнотканных структур в толще эндокарда, к новообразованию сосудов, рассасыванию и организации тромботических масс. При легкой форме эндокардита (простой эндокардит) возможно восстановление эндокарда в прежнем виде с сохранением функции.

Однако чаще эндокардит заканчивается грубым рубцеванием с утолщением, сморщиванием, сращением створок клапана, их малоподвижностью, что ведет к гемодинамическим нарушениям с постепенным формированием клапанного порока (см. Пороки сердца).

Фиброзный эндокардит с наклонностью к фиброплазиям заканчивается склерозом, приводящим к клапанной недостаточности и стенозу соответствующего отверстия. При бородавчатом эндокардите происходит организация тромботических наложений, что усиливает деформацию клапана.

При возвратном эндокардите в силу множественных повторений процессов организации и фиброплазии структурные дефекты клапанного аппарата еще более выражены. Особенно тяжелые деформации возникают после язвенных (септических) эндокардитах.

Под влиянием антибиотикотерапии на пораженном эндокарде почти полностью исчезает микробная флора, уменьшаются тромботические наложения, резко возрастают процессы пролиферации и репарации. В результате заживления всегда остаются грубые рубцы, массивный кальциноз, ведущие к возникновению аневризм и перфораций, что заканчивается клапанным пороком (цветн. таблица, рис. 2) и сердечной декомпенсацией.

На секции в дифференциально-диагностическом отношении следует отличать эндокардит от вторичных изменений клапанов (при пороках) с кровоизлияниями, отложением липоидов, петрификацией их, приводящих к изъязвлениям и тромбообразованию.

Рис. 1. Септический полипозно-язвенный эндокардит с перфорацией створок аортального клапана. Рис. 2. Септический эндокардит аортального клапана после лечения антибиотиками; перфорация одной из створок, рассасывание и организация тромботических наложений.

Источник: http://www.medical-enc.ru/m/26/endokardit-patanatomia.shtml

МедПрофилактика
Добавить комментарий