Пучок джеймса

ЭКГ. Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта (WPW)

Пучок джеймса

Пройти онлайн тест (экзамен) по теме “Нарушения сердечной проводимости”…

Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта (Wolff, Parkinson, White) – обусловлен наличием дополнительного аномального пути проведения между предсердиями и желудочками. Другие названия синдрома – синдром WPW, синдром преждевременного возбуждения желудочков.

Дополнительный путь возбуждения проходит через пучок (в большинстве случаев это пучок Кента), который обладает всеми свойствами пучка Гиса и располагается параллельно ему.

Предсердный импульс проходит от предсердий к желудочкам как по основному пути (пучку Гиса), так и по добавочному. Причем, по добавочному пути импульс возбуждения идет быстрее, т.к. не задерживается в атриовентрикулярном узле, следовательно, достигает желудочков раньше, чем положено.

В результате на ЭКГ регистрируется ранний комплекс QRS с укороченным интервалом PQ.

После того, как импульс достигает желудочков, он распространяется необычным путем, поэтому, возбуждение проводится медленнее нормы – ЭКГ регистрирует дельта-волну, за которой следует остальная часть комплекса QRS (это “обычный” импульс догнал импульс, проведенный необычным путем), имеющая нормальную форму.

Характерным признаком синдрома WPW является наличие дельта-волны (обусловленной импульсом, проведенным по добавочному аномальному пути) перед нормальным или почти нормальным комплексом QRS (который обусловлен возбуждением через атриовентрикулярный узел).

Существует два типа синдрома WPW:

  • Тип А (более редкий) – добавочный путь проведения импульсов расположен слева от атриовентрикулярного узла между левым предсердием и левым желудочком, что способствует преждевременному возбуждению левого желудочка;
  • Тип Б – добавочный путь проведения импульсов расположен справа между правым предсердием и правым желудочком, что способствует преждевременному возбуждению правого желудочка.

Как уже упоминалось выше, при синдроме WPW аномальный импульс возбуждения распространяется по пучку Кента, который может быть расположен справа или слева от атриовентрикулярного узла и пучка Гиса.

В более редких случаях аномальный импульс возбуждения может распространяться через пучок Джеймса (соединяет предсердие с конечной частью АВ узла или с началом пучка Гиса), или пучок Махайма (проходит от начала пучка Гиса к желудочкам).

При этом ЭКГ имеет ряд характерных особенностей:

  • Распространение импульса по пучку Кента приводит к появлению укороченного интервала PQ, наличию дельта-волны, уширению комплекса QRS.
  • Распространение импульса по пучку Джеймса приводит к появлению укороченного интервала PQ и неизмененного комплекса QRS.
  • При распространении импульса по пучку Махайма регистрируется нормальный (реже удлиненный) интервал PQ, дельта-волна и уширенный комплекс QRS.

Характерные особенности ЭКГ при синдроме WPW

  • интервал PQ, как правило, укорочен до 0,08-0,11 с;
  • зубец P нормальной формы;
  • укороченный интервал PQ сопровождается уширенным комплексом QRS до 0,12-0,15 с, при этом он имеет большую амплитуду, а по форме похож на QRS-комплекс при блокаде ножки пучка Гиса;
  • в начале QRS-комплекса регистрируется дополнительная дельта-волна, по форме напоминающая лестничку, расположенную под тупым углом к основному зубцу комплекса QRS;
  • если начальная часть QRS-комплекса направлена вверх (зубец R), то дельта-волна также направлена вверх;
  • если начальная часть QRS-комплекса направлена вниз (зубец Q), то дельта-волна также смотрит вниз;
  • чем больше продолжительность дельта-волны, тем больше выражена деформация комплекса QRS;
  • в большинстве случаев сегмент ST и зубец T смещены в сторону, противоположную направлению основного зубца QRS-комплекса;
  • в отведениях I и III часто комплексы QRS направлены в противоположные стороны.

ЭКГ при синдроме WPW (тип А):

  • ЭКГ напоминает ЭКГ при блокаде правой ножки пучка Гиса;
  • угол альфа лежит в пределах +90°;
  • в грудных отведениях (или в правых грудных отведениях) комплекс QRS направлен вверх;
  • в отведении V1 ЭКГ имеет вид зубца R большой амплитуды с крутым подъемом, или Rs, RS, RSr', Rsr';
  • в отведении V6, как правило, ЭКГ имеет вид Rs или R.

ЭКГ при синдроме WPW (тип Б):

Синдром WPW встречается примерно у каждого тысячного жителя, при этом более половины больных страдают различными нарушениями сердечного ритма, в первую очередь суправентрикулярными тахикардиями.

Нередко при синдроме WPW наблюдаются пароксизмы мерцания или трепетания предсердий (пароксизмальная тахикардия наблюдается у 60% людей с синдромом WPW).

У каждого четвертого, страдающего синдромом WPW, наблюдается экстрасистолия (суправентрикулярная в два раза чаще, чем желудочковая).

Синдром WPW может быть врожденным, и проявиться в любом возрасте. Мужчины страдают синдромом WPW чаще женщин (примерно на 60%). Нередко синдром WPW сочетается с врожденными пороками сердца, развивается при идиопатическом гипертрофическом субаортальном стенозе, тетраде Фалло. Но, примерно, у половины людей, имеющих синдром WPW, нет патологии со стороны сердца.

Синдром WPW могут провоцировать такие заболевания, как хроническая ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, миокардиты различной этиологии, ревматизм, ревматические пороки сердца. Часто после выздоровления синдром WPW исчезает.

Сам по себе синдром WPW не имеет особых проявлений, и является лишь ЭКГ-патологией (если наблюдается у здоровых людей).

Смертность у больных с синдромом WPW несколько выше, в связи с частым развитием пароксизмальной тахикардии.

Синдром WPW может исчезнуть под влиянием ряда медикаментов. К таким лекарственным препаратам относятся: аймалин, нитроглицерин, амилнитрит, атропин, новокаинамид, лидокаин, хинидин.

Синдром WPW препятствует выявлению других патологических проявлений ЭКГ (например, одновременную блокаду ножки пучка Гиса, или инфаркт миокарда). В таких случаях следует прибегнуть к использованию препаратов, способствующих исчезновению синдрома WPW.

Пройти онлайн тест (экзамен) по теме “Нарушения сердечной проводимости”…

 

ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте DIABET-GIPERTONIA.RU носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!

В медицинской практике неотложными состояниями принято называть патологические изменения, которые вызывают быстрое ухудшение состояния пострадавшего, и, при неоказании немедленной медицинской помощи, непосредственно угрожают жизни пациента.

Диапазон заболеваний, способных вызвать неотложные состояния, довольно велик. Но, при всем многообразии этиологических факторов патогенез неотложных состояний обязательно включает такие патологические сдвиги, как:

  • гипоксия;
  • расстройство гемодинамики;
  • печеночная и почечная недостаточность;
  • нарушение водно-солевого обмена и кислотно-щелочного баланса;
  • нарушение гемостаза.

Врач любой специальности может в своей практике столкнуться с ситуацией, требующей от него быстрых и правильных действий. Знание основ интенсивной терапии и умение оказать неотложную помощь в кризисной ситуации – это аксиома для медицинского работника.

 

ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте DIABET-GIPERTONIA.RU носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!

Источник: http://diabet-gipertonia.ru/ekg/32_sindrom_WPW.html

Предсердно – желудочковый пучок сердца. Проводящие пути Кента, Махейма, Джеймса

Пучок джеймса

Предсердно – желудочковый пучок начинается непосредственно от нижней части предсердно-желудочкового узла, между ними нет ясной границы. Питание этого пучка осуществляется артерией предсердно – желудочкового узла. До предсердно-желудочкового пучка доходят нервные волокна блуждающего нерва, но в нем нет его ганглий.

Ствол этого пучеа располагается по правой части соединительнотканного кольца между предсердием и желудочком. Затем он переходит в задний и нижний края мембранозной части межжелудочковой перегородки и достигает до ее мышечной части. Длина ствола предсердно-желудочкового пучка 10— 20 мм, диаметр 0,5 мы.

Он тянется в межжелудочковой перегородке по направлению к верхушке.

Предсердно – желудочковый пучок делится на три ветви: правая—продолжение общего ствола — идет к правому желудочку, левая передняя — к передней и боковой стенкам левого желудочка, левая задняя — к задней стенке и большей части межжелудочковой перегородки (слева, сзади). Левые ветви в верхнем отделе ее расположены рядом.

Основные ветви в дальнейшем распадаются на более мелкие веточки н затем переходят в густую сеть сердечных проводящих миоцитов.

Между левыми ветвями на уровне сосочковых мышц имеется сеть проводниковых волокон — анастомозов, по которым возбуждение может быстро пройти при блокаде одной из этих ветвей в блокированную область левого желудочка.

Разветвления правой и левых ветвей предсердно-желудочкового пучка оканчиваются обширной сетью грушевидных нейронов, расположенных субэндокардиально в обоих желудочках.

Электрический импульс, поступающий по внутрижелудочковым проводящим путям, достигает этих нейронов, переходит от них непосредственно к сократительным клеткам желудочков, вызывая возбуждение и затем сокращение миокарда.

Сеть сердечных проводящих миоцитов питается кровью из капиллярной сети артерий соответствующего района миокарда. В здоровом сердце импульсы возникают в синусно-предсердном узле, проходят через предсердия в предсердно-желудочковый узел.

Затем они поступают в желудочки через предсердно-желудочковый пучок и его правую и левые ветви, сеть сердечных проводящих миоцитов и достигают сократительных клеток миокарда желудочков.
Кроме описанных основных проводящих путей сердца имеются дополнительные тракты или пути.

В прошлом столетии Kent описал пучок волокон, соединяющий правое предсердие с правым желудочком, затем были обнаружены такие же пучки между левым предсердием и левым желудочком у больных с синдромом Вольффа—Паркинсона—Уайта.

Другой добавочный путь описан Mahaim.

Эти так называемые параспецифические волокна (или пучок) связывают предсердно-желудочковый узел или предсердно-желудочковый пучок с базальной частью межжелудочковой перегородки в обход ножек этого пучка.

Прохождение синусового.импульса по пучку Махейма приводит к преждевременному возбуждению основания того или другого желудочка, и поэтому на ЭКГ наблюдается уширение за счет появления дельта-волны.

Волокна, или пучок, Джеймса. Они соединяют синусно-предсердный узел с нижней частью предсердно-желудочкового узла.

По пучку Джеймса импульс обходит значительную часть предсердно-желудочкового узла, что может вызвать преждевременное возбуждение желудочков, то есть укорочение интервала Р—Q на ЭКГ.

Проведение импульса по дополнительным путям считается основной причиной синдрома Вольффа—Паркинсона—Уайта. Этот же фактоо является предпосылкой для развития экстр асистолии и пароксизмальной тахикардии.

– Также рекомендуем “Функции миокарда. Функция автоматизма, проводимости, возбудимости мышцы сердца”

Оглавление темы “Проводящая система сердца. ЭКГ в норме”:
1. Проводящая система сердца. Синусно-предсердный узел сердца
2. Предсердно – желудочковый пучок сердца. Проводящие пути Кента, Махейма, Джеймса
3. Функции миокарда. Функция автоматизма, проводимости, возбудимости мышцы сердца
4. Функция сократимости миокарда. Сокращения мышц сердца
5. Система регистрации электрокардиограммы. Электроды для снятия ЭКГ
6. Понятие об электрическом поле сердца. Механизмы возникновения электрического поля сердца
7. Диполь сердца. Нормальная электрокардиограмма
8. Интервал Р—Q ЭКГ. Зубцы Q, R, S электрокардиограммы
9. Зубец S ЭКГ. Комплекс QRS электрокардиограммы
10. Сегмент S—Т ЭКГ. Зубец Т электрокардиограммы

Источник: https://meduniver.com/Medical/cardiologia/655.html

Неприятная особенность организма — дополнительные проводящие пути

Пучок джеймса

При нарушении развития и дифференцировки клеток проводящей системы сердца в миокарде могут остаться эмбриональные пути. Эти мышечные волокна образуют дополнительные пучки, по которым импульс движется в обход главного направления. Происходит преждевременное возбуждение желудочков, что может быть бессимптомной формой аритмии или привести к внезапной остановке сердца.

Для диагностики нужна ЭКГ и ЭФИ. Лечение консервативное или применяется радиоволновое прижигание миокарда.

Что означает дополнительный проводящий путь в сердце

Нормальным считается проведение сердечного импульса от синусового к атриовентрикулярному узлу (АВУ), краткая его задержка и продвижение по желудочкам. Но у некоторых людей имеются еще и дополнительные пути, которые могут пропускать сигналы в обход предсердно-желудочкового узла. Они могут находиться между частями АВУ и предсердиями, перегородкой или самими желудочками.

Интересной особенностью является возможность прохождения сигналов в прямом и обратном направлении.

Дополнительные пути являются нормой для внутриутробного периода развития.

Они нужны для сокращения сердечной ткани до 20 недели беременности, а затем в области атриовентрикулярного кольца все мышечные волокна истончаются, сокращаются и на их месте формируется фиброзная ткань.

Если этого не происходит, то они остаются и после рождения ребенка могут привести к развитию аритмии. Причем проявиться эта аномалия может в любом возрасте.

Особенно тяжело протекают семейные формы нарушения ритма.

Нередко обнаружение добавочных пучков сочетается с нарушением строения клапанов, перегородки, дисплазией (патология образования) соединительной ткани, кардиомиопатией. Клинические проявления возникают при нейроциркуляторной дистонии, кардиосклерозе, миокардите, инфаркте миокарда, ревматизме, гипертиреозе.

Рекомендуем прочитать статью о синдроме CLC. Из нее вы узнаете о заболевании, причинах развития у взрослых и детей, методах диагностики и показаниях на ЭКГ, первой помощи при приступе, методах лечения. 

А здесь подробнее о синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Виды дополнительных проводящих путей

От предсердий отходят такие пучки мышечных волокон:

  • Джеймса – идет к конечной части АВУ от синусового узла;
  • Кента-Паладино – соединяет предсердия с желудочками (есть правый и левый) в обход проводящей системы АВУ;
  • Брешенмаше – от правого предсердия к пучку Гиса.

Пучок Махайма объединяет ствол Гиса и АВУ, правый желудочек и перегородку. Иногда дополнительные пути называют узловыми шунтами, так как они помогают обойти АВУ, к этой же группе относятся и короткие волокна в самом узле. Бывают и варианты с множественными путями.

Клиническое значение патологии

При наличии аномального пути в миокарде возникают различные нарушения ритма сокращений, названные синдромом преждевременного возбуждения желудочков. Нередко о существовании врожденных патологий проводящих путей пациенты узнают только при сопутствующем заболевании сердца.

Импульс образуется в синусовом узле, идет к АВУ и далее по нормальному проводящему пути к желудочкам. Одновременно с этим следующий проходит по добавочному пути. В желудочек приходят оба, но второй раньше первого. Это приводит к нарушению формы желудочковых комплексов на ЭКГ и преждевременному возбуждению по добавочному пути (дельта волна).

Чем больше скорость движения сигнала по аномальным волокнам, тем больше миокарда будет охвачено ранним возбуждением.

Даже у одного больного выраженность аритмии существенно меняется в зависимости от тонуса вегетативной системы, стрессовых факторов, гормонального и электролитного баланса. Основные клиническое значение патологии в том, что добавочный путь может образовать петли, по ним импульс движется по кругу, приводя к приступам наджелудочковой тахикардии.

Особенно опасно развитие мерцательной аритмии. В норме АВУ является своеобразным фильтром, который пропускает только часть импульсов. При этом желудочки могут сокращаться в нормальном, замедленном или учащенном ритме. При прохождении сигнала по дополнительному пути возникает фибрилляция желудочков, угрожающая внезапной остановкой сердца.

Смотрите на видео о проводящей системе сердца:

Диагностика дополнительных путей в миокарде

Для обнаружения аномальных проводящих путей применяется ЭКГ-исследование.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта

Характеризуется ускоренным проведением импульсов в обход АВУ по путям Кента, Брешенмаше или одновременное движение по пучкам Джеймса и Махайма. Бывает явным и скрытым (только в обратном направлении), постоянным или периодическим. В последнем случае отмечается нормальное прохождение сигнала, но при существенной задержке в АВУ включается дополнительный путь.

На ЭКГ обнаруживают:

  • короткий PQ до 0,1;
  • дополнительную волну (дельта);
  • измененный комплекс QRS;
  • блокада ножки Гиса;
  • нормальные предсердные зубцы;
  • приступы тахикардии или мерцательной аритмии.

Синдром Клерка-Леви-Кристеско

Связан с активацией пучка Джеймса. Клинических проявлений у большинства пациентов нет. При физической или эмоциональной нагрузке изредка может возникать сильное сердцебиение, нехватка воздуха. На ЭКГ проявляется в виде укорочения интервала PQ, при этом желудочковый комплекс нормальной формы, нет дельта волны. При отсутствии симптоматики имеет доброкачественное течение.

Активирование пучка Махайма

В этом случае импульс практически полностью проходит атриовентрикулярный узел, но потом по дополнительному пути быстро продвигается к пучку Гиса.

Это вызывает блокаду правой (чаще) или левой ножки, расширение QRS и образование дельта волны. Предсердный зубец и расстояние от него до желудочкового комплекса не меняется.

У больных часто появляются суправентрикулярные тахикардии.

Консервативное лечение

Если у пациентов нет проявлений нарушения ритма (одышка, обмороки, боли в сердце, нарушения кровообращения), то специфического лечения не требуется. Таким больным необходимо периодическое обследование (не реже раза в год) и профилактический прием препаратов для улучшения обменных процессов в миокарде (Панангин, Рибоксин, Магне В6).

Особая настороженность нужна при семейных формах аритмии, особенно при случаях внезапной остановки сердца у близких родственников, а также лицам, профессии которых связаны с физическими (спортсмены) или нервно-эмоциональными (водители, летчики) перегрузками.

Приступ аритмии вначале пытаются снять при помощи массажа каротидного синуса (вблизи угла нижней челюсти), надавливания на глазные яблоки, задержкой дыхания на вдохе и натуживанием, вызыванием кашлевого или рвотного рефлекса. При неэффективности применяют внутривенное введение Аймалина, Новокаинамида, Кордарона, Ритмонорма. В дальнейшем пациентов переводят на поддерживающую антиаритмическую терапию таблетками.

Противопоказано применение медикаментов из группы антагонистов кальция, сердечных гликозидов и бета-блокаторов, так как они улучшают проведение по дополнительному пути, что увеличивает частоту сокращений желудочков и возможность развития их фибрилляции.

Эндоваскулярная деструкция дополнительных проводящих путей

Для разрушения дополнительных проводящих путей может быть использовано лазерное излучение, прижигание холодом иди электрическим током. Наиболее эффективным признано радиочастотное точечное воздействие на миокард – радиоабляция. К ее достоинствам относятся:

  • хорошая переносимость;
  • краткий реабилитационный период;
  • возможность отказаться от приема антиаритмических препаратов, обладающих высокой токсичностью.

При наличии дополнительных проводящих путей перед операцией, помимо стандартной ЭКГ, суточного мониторирования по Холтеру, нагрузочных проб необходимо провести электрофизиологическое исследование сердца. Иногда требуется и УЗИ с допплерографией, МРТ.

Показания и противопоказания

Проведение прижигания миокарда радиоволнами проводится при выявлении у пациента:

  • приступов потери сознания, сосудистого коллапса;
  • снижения объема сердечного выброса;
  • прямого и обратного проведения импульса с пароксизмальной тахикардией;
  • скрытой формы синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта при отягощенном наследственном анамнезе, высоком профессиональном риске;
  • плохой переносимости медикаментов или устойчивости к ним, наличии противопоказаний;
  • фибрилляции и трепетания предсердий;
  • реципрокной (связанной с циркуляцией импульса) тахикардии;
  • нескольких проводящих добавочных путей со сложным нарушением ритма.

Операцию не рекомендуют при онкологических заболеваниях, остром инфаркте миокарда, кардиомиопатии, нарушении ритма с множеством эктопических очагов, нестабильной стенокардии, тромбозе вен или артерий, сосудистых аневризмах.

Проведение

Через прокол в бедренной вене или артерии вводится проводник, через который к месту расположения аномального пучка подводится электрод. Он нагревается до 70 градусов, что разрушает клетки добавочных путей.

Для контроля выполняют ЭФИ. При отсутствии патологического прохождения импульсов операция считается эффективной. У некоторых пациентов может возникать потребность в кардиовертере-дефибрилляторе или кардиостимуляторе.

Рекомендуем прочитать статью о наджелудочковой тахикардии. Из нее вы узнаете о причинах и симптомах развития заболевания, формах проявления, методах диагностики, купировании приступа, методах лечения и прогнозе для больного.

А здесь подробнее о первой помощи при тахикардии.

Наличие дополнительных путей позволяет проходить импульсам в обход существующей проводящей системы сердца. Это приводит к синдромам предвозбуждения желудочков, что опасно при приступах суправентрикулярной тахикардии и мерцательной аритмии.

Симптоматика у больного может отсутствовать, но при стрессовой ситуации повышен риск внезапной остановки сердца. Для лечения назначаются медикаменты или проводится радиоволновая абляция (прижигание) миокарда.

Источник: http://CardioBook.ru/dopolnitelnye-provodyashhie-puti/

Проводящая система сердца

Пучок джеймса

Импульсы, вызывающие сокращения миокарда, возникают и проводятся по проводящей системе сердца. В норме импульсы возникают в синусовом узле, распространяются по обоим предсердиям, а затем через АВ-узел, по пучку Гиса, его ножкам и волокнам Пуркинье проводятся к сократительному миокарду.

Схематическое строение проводящей системы сердца:

1. – синусовый узел;

2. – передний предсердный тракт;

3. – пучек Бахмана;

4. – средний предсердный тракт;

5. – задний предсердный тракт;

6. – атриовентрикулярный узел;

7. – ствол пучка Гиса;

8. – левая ножка пучка Гиса;

9. – передняя ветвь левой ножки пучка Гиса;

10. – передняя ветвь левой ножки пучка Гиса;

11. – правая ножка пучка Гиса;

12. – волокна Пуркинье;

13. – пучки Кента;

14. – волокна Махейна;

15. – пучок Джеймса;

1) Синусовый узел(узел Киса-Флека) расположен субэпикардиально в верхней части правого предсердия (ПП) между устьями полых вен.

В синусовом узле идентифицировано 2 вида клеток: Р-клетки (специфические нейроны, обладающие способностью к генерации электрических импульсов для возбуждения миокарда) и Т-клетки (клетки, расположенные по периферии синусового узла, обладающие способностью к проведению электрических импульсов к миокарду предсердий).

Синусовый узел – это автоматический центр I порядка, вырабатывающий 60-80 импульсов в минуту.

Возбуждение синусного узла не отображается на обычной ЭКГ. После латентного периода (несколько сотых долей секунды) импульс из синусного узла достигает миокарда предсердий.

2) При распространении возбуждения по предсердиям:

тракт Бахмана (передний путь) проходит по передней стенке ПП и у межпредсердной перегородки (МПП) разделяется на 2 ветви: первая к АВ-узлу, вторая к левому предсердию (ЛП) (с задержкой импульсов не 0,02 с);

тракт Венкебаха (средний путь) проходит по МПП к АВ-узлу;

тракт Торреля (задний путь) проходит по нижней части МПП к АВ-узлу с распространением волокон к стенке ПП.

В норме распространение возбуждения проходит по более коротким пучкам Бахмана и Венкебаха. Скорость прохождения возбуждения по предсердиям – 1 м/с.

В предсердиях также имеются источники ритма, в норме подавляемые активностью синусного узла. Если же они проявляются, то способны вырабатывать 50-60 импульсов в минуту. Это автоматический цент II порядка.

3) Атриовентрикулярный узел (узел Ашоффа-Тавара), расположен в правой части ПП справа от МПП, радом с устьем коронарного синуса, вдаваясь в перегородку между предсердиями и желудочками.

Основная функция АВ-узла – «фильтрация» подходящик к нему импульсов за счет электрофизиологических особенностей его проводящей ткани. Прохождение возбуждения по АВ-узлу длиться в среднем 0,08 с, скорость его – 5-20 см/с. В норме АВ-узел пропускает до 200 импульсов.

Нижняя часть АВ-узла, утончаясь переходит в пучок Гиса.

4) Пучок Гиса (АВ-пучок) состоит из двух частей: проксимального отдела («пенетрирующая часть» пучка Гиса), не имеющая контакта с сократительным миокардом и поэтому мало чувствительна к поражению коронарных артерий, и дистального отдела («мембранозная», «ветвящаяся часть» пучка Гиса). Скорость проведения импульсов в пучке Гиса составляет 1 м/с.

5) АВ-соединение (АВ-область) состоит из АВ-узла и прилегающих к нему в нижних отделах предсердий и в начальной части пучка Гиса клеток, обладающих функцией автоматизма.

АВ-соединение – это автоматический центр II порядка со способностью генерации импульсов 40-60 в минуту.

6) Правая и левая ножка пучка Гиса – пучок Гиса разделяется на две ножки (правую и левую), левая образует 2 ветви – переднюю и заднюю. Скорость проведения возбуждения в ветвях и в ножках пучка Гиса – 3-4 м/с.

В ножках пучка Гиса и в их разветвлениях имеются клетки, обладающие функцией автоматизма. Это автоматический центр III порядка, вырабатывающий 15-40 импульсов в минуту.

7) Волокна Пуркинье пронизывают весь миокард. Поступающий по ним импульс вызывает возбуждение и сокращение мышц желудочков сердца. Скорость распространения возбуждения по волокна Пуркинье и миокарду желудочков составляет 4-5 м/с.

Волокна Пуркинье – это автоматический цент III порядка со способностью генерации импульсов 15-30 в минуту.

Таким образом, автоматическим центром (АЦ) I порядка является синусовый узел, АЦ II и III порядка проявляют автоматическую функцию только в патологических условиях. Автоматические центры III порядка становятся водителями ритма только при одновременном поражении АЦ I и II или значительном повышении автоматизма центра III порядка.

В норме только один водитель ритма – синусовый узел – вырабатывает импульсы для возбуждения миокарда.

8. Аномальные дополнительные пути проведения между предсердиями и желудочками – так называемые «обходные АВ-пути проведения возбуждения» – состоят из пучков мышечных клеток (остатков эмбриональных АВ-соединений), напоминающих по структуре миокард предсердий, и могут располагаться практически в любой точке предсердно-желудочковой борозды.

Основные добавочные пути проведения (Кушаковский М.С., 1992):

пучки Кента (“предсердно-желудочковые соединения») расположены параллельно АВ-соединению справа или слева от него и чаще всего служат анатомическим субстратом синдрома WPW;

волокна Махейма двух типов (нодовентрикулярное соединение между АВ-узлом и правой стороной межжелудочковой перегородки и нодофасцикулярный тракт, между АВ-узлом и разветвлениями правой ножки пучка Гиса);

«АВ-узловой шунт» задний межузловой тракт Джеймса (атрионодальный тракт, соединяющий синусовый узел с нижней частью АВ-узла). Считается, что синдром укороченного PQ(PR), или синдром CLC, является следствием проведения возбуждения по пучку Джеймса. В настоящее время предполагается, что тракт Джеймса имеется у всех людей, но обычно не функционирует (Кушаковский М.С., 1992).

Источник: https://studopedia.su/20_18642_provodyashchaya-sistema-serdtsa.html

Дополнительные проводящие пути сердца

Пучок джеймса

Бахмана пучок начинается от синусно-предсердного узла, часть волокон расположена между предсердиями (межпредсердный пучок к ушку левого предсердия), часть волокон направляется к предсердно-желудочковому узлу (передний межузловой тракт).

Венкебаха пучок начинается от синусно-предсердного узла, его волокна направляются в левое предсердие и к предсердно-желудочковому узлу (средний межузловой тракт).

Джеймсапучок соединяет одно из предсердий с АВ-соединением или проходит внутри этого соединения, по этому пучку возбуждение может преждевременно распространиться на желудочки.

Пучок Джеймса важен для понимания патогенеза синдрома Лауна–Генона–Ливайна.

Более быстрое распространение импульса при этом синдроме через дополнительный проводящий путь приводит к укорочению интервала PR (PQ), однако расширения комплекса QRS нет, поскольку возбуждение распространяется от АВ-соединения обычным путём.

Кентапучок — дополнительное предсердно-желудочковое соединение — аномальный пучок между левым предсердием и одним из желудочков. Этот пучок играет важную роль в патогенезе синдрома Вольффа–Паркинсона–Уайта.

Более быстрое распространение импульса через этот дополнительный проводящий путь приводит к: 1) укорочению интервала PR (PQ); 2) более раннему возбуждению части желудочков — возникает волна D, обусловливающая расширение комплекса QRS.

Махейма пучок (атриофасцикулярный тракт). Патогенез синдрома Махейма объясняется наличием дополнительного проводящего пути, связывающего пучок Гиса с желудочками.

При проведении возбуждения через пучок Махейма импульс распространяется через предсердия к желудочкам обычным путём, а в желудочках часть их миокарда возбуждается преждевременно в связи с наличием дополнительного проводящего пути.

Интервал PR (PQ) при этом нормальный, а комплекс QRS уширен из-за волны D..

Экстрасистола — преждевременное (внеочередное) сокращение сердца, инициированное возбуждением, исходящим из миокарда предсердий, AВ-соединения или желудочков. Экстрасистола прерывает доминирующий (обычно синусовый) ритм. Во время экстрасистолы пациенты обычно ощущают перебои в работе сердца.

Свойство сократимости миокарда обеспечивает контрактильный аппарат кардиомиоцитов, связанных в функциональный синцитий при помощи ионопроницаемых щелевых контактов. Это обстоятельство синхронизирует распространение возбуждения от клетки к клетке и сокращение кардиомиоцитов.

Увеличение силы сокращения миокарда желудочков — положительный инотропный эффект катехоламинов — опосредовано β1- адренорецепторами (через эти рецепторы действует также симпатическая иннервация) и цАМФ.

Сердечные гликозиды также усиливают сокращения сердечной мышцы, оказывая ингибирующее влияние на Na+,K+ – АТФазу в клеточных мембранах кардиомиоцитов.

• Необходимый исходный уровень знаний:

1. Расположение и особенности структуры узлов автоматии и проводящей системы сердца человека.

2. Мембранно – ионные механизмы происхождения ПП и ПД в возбудимых структурах.

3. Механизмы и природу передачи информации в мышечной ткани.

4. Ультраструктуру скелетной мышечной ткани и роль клеточно-субклеточных образований, участвующих в сокращении.

5. Строение и функцию основных сократительных и регуляторных белков.

6. Основы электромеханического сопряжения в скелетной мышечной ткани.

7. Энергетическое обеспечение процесса возбуждение – сокращение – расслабление в мышцах.

План проведения занятия:

1.Вводное слово преподавателя о цели занятия и схеме его проведения. Ответы на вопросы студентов -10 минут.

2. Устный опрос – 30 минут.

3. Учебно-практическая и исследовательская работа студентов – 70 минут.

4. Выполнение студентами индивидуальных контрольных заданий – 10 минут.

Вопросы для самоподготовки к занятию:

1. Физиологические свойства и особенности сердечной мышцы.

2. Автоматия сердечной мышцы, её причины. Части проводящей системы сердца. Основной водитель ритма сердца, механизмы его ритмообразовательной функции. Особенности возникновения ПД в клетках синусного узла.

3. Градиент автоматии, роль атриовентрикулярного узла и других отделов проводящей системы сердца.

4. Потенциал действия рабочих кардиомиоцитов, его особенности.

5. Анализ распространения возбуждения по сердцу.

6. Возбудимость сердечной мышцы.

7. Сократимость сердечной мышцы. Закон “всё или ничего”. Гомео- и гетерометрические механизмы регуляции сократимости миокарда.

8. Соотношение возбуждения, сокращения и возбудимости в течение кардиоцикла. Экстрасистолы, механизмы его образования.

9. Возрастные особенности у детей.

Учебно-практическая и исследовательская работа:

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/13_3437_dopolnitelnie-provodyashchie-puti-serdtsa.html

Синдром преждевременного возбуждения (I45.6)

Пучок джеймса

Синдромы предвозбуждения желудочков не требуют лечения при отсутствии пароксизмов. Однако необходимо наблюдение, так как нарушения ритма сердца могут проявиться в любом возрасте.

Купирование пароксизмов ортодромной (с узкими комплексами) реципрокной наджелудочковой тахикардии у больных с синдромом WPW проводят также, как и других наджелудочковах реципрокных тахикардий.

Антидромные (с широкими комплексами) тахикардии купируются аймалином 50 мг (1.0 мл 5% раствора); эффективность аймалина при пароксизмальных наджелудочковых тахикардиях неуточненной этиологии заставляет с большой вероятностью подозревать WPW. Может быть эффективно также введение амиодарона 300 мг, ритмилена 100 мг, новокаинамида 1000 мг.

В случаях, когда пароксизм протекает без выраженных расстройств гемодинамики и не требует экстренного купирования, вне зависимости от ширины комплексов при синдромах предвозбуждения особо показан амидарон.

Препараты IC класса, «чистые» антиаритмики III класса при WPW-тахикардиях не используются в связи с высокой опасностью свойственного им проаритмического эффекта.

АТФ может успешно купировать тахикардию, но должен применяться с осторожностью, так как может спровоцировать мерцательную аритмию с высокой ЧСС.

Верапамил также следует использовать с особой осторожностью (опасность нарастания ЧСС и трансформации аритмии в мерцание предсердий!) – только у пациентов с успешным опытом его применения в анамнезе.

При антидромной (с широкими комплексами) пароксизмальной наджелудочковой тахикардии в случаях, когда наличие синдрома предвозбуждения не доказано и не исключен диагноз желудочковой пароксизмальной тахикардии при хорошей переносимости приступа и отсутствии показаний к экстренной электроимпульсной терапии желательно проведение чреспищеводного стимулирования сердца (ЧПСС) во время пароксизма с целью уточнения его генеза и купирования. При отсутствии такой возможности следует использовать препараты, эффективные при обоих типах такхикардии: новокаинамид, амиодарон; при их неэффективности купирование производится как при желудочковых тахикардиях .

После испытания 1-2 препаратов при их неэффективности следует переходить к чреспищеводному стимулированию сердца или электроимпульсной терапии .

Мерцание предсердий при участии дополнительных путей проведения представляет реальную опасность для жизни вследствие вероятности резкого учащения сокращений желудочков и развития внезапной смерти.

Для купирования фибрилляции предсердий в данной экстремальной ситуации используют амиодарон (300 мг), прокаинамид (1000 мг), аймалин (50 мг) или ритмилен (150 мг).

Нередко фибрилляции предсердий с высокой ЧСС сопровождается выраженными нарушениями гемодинамики, что обусловливает необходимость в неотложной электрической кардиоверсии.

Сердечные гликозиды, антагонисты кальция группы верапамила и бета-адреноблокаторы абсолютно противопоказаны при фибрилляции предсердий у больных с синдромом WPW, так как эти препараты могут улучшать проведение по дополнительному пути, что обусловливает увеличение ЧСС и возможное развитие фибрилляции желудочков!При использовании АТФ (или аденозина) возможно аналогичное развитие событий, однако ряд авторов все же рекомендуют его к применению – при готовности к немедленной ЭКС.

Радиочастотная катетерная абляция добавочных путей является в настоящее время основным методом радикального лечения синдрома преждевременного возбуждения желудочков. Перед выполнением абляции проводятэлектрофизиологическое исследование (ЭФИ) для точного определения места нахождения добавочного пути. При этом следует иметь в виду, что таких путей может быть несколько.

К правосторонним добавочным путям осуществляют доступ через правую яремную либо бедренную вену, а к левосторонним – через бедренную артерию либо транссептальный.

Успех лечения, даже при наличии нескольких добавочных путей, достигается примерно в 95 % случаев, а частота осложнений и летальность составляют менее 1 %.

Одним из наиболее тяжелых осложнений является возникновение предсердно-желудочковой блокады высокой степени при попытке абляции добавочного пути, расположенного вблизи предсердно-желудочкового узла и пучка Гиса. Риск рецидивов не превышает 5—8 %.

Необходимо отметить большую экономичность катетерной абляции по сравнению с длительной медикаментозной профилактикой и операцией на открытом сердце.

Показания к проведению высокочастотной аблации:

– Пациенты с симптоматической тахиаритмией плохо переносящие медикаментозную терапию или рефрактерные к ней.

– Пациенты с наличием противопоказаний к назначению антиаритмиков или невозможностью их назначения в связи с нарушениями проводимости, которые проявляются в момент купирования пароксизмальной тахикардии.

– Пациенты молодого возраста – во избежание длительного приема лекарственных препаратов.

– Пациенты с фибрилляцией предсердий, поскольку это угрожает развитием фибрилляции желудочков.

– Пациенты имеющие антидромную (с широкими комплексами) реципрокную тахикардию.

– Пациенты с наличием нескольких аномальных проводящих путей (по данным ЭФИ) и различными вариантами Пароксизмальных наджелудочковых тахикардий.

– Пациенты с наличием других аномалий сердца, требующих хирургического лечения.

– Пациенты, чьи профессиональные возможности могут пострадать в связи с периодическими неожиданными эпизодами тахиаритмий.

– Пациенты с наличием в семейном анамнезе указаний на случаи внезапной сердечной смерти.

При наличии аритмий на фоне WPW-синдрома «выжидательная» тактика (отказ от профилактической антиаритмической терапии) практически не используется.

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/3920

МедПрофилактика
Добавить комментарий