Рефлекс эйлера лильестранда

Вторичные механизмы патогенеза ХОБЛ. Рефлекс Эйлера — Лильестранда

Рефлекс эйлера лильестранда

Вторичные механизмы патогенеза ХОБЛ: нарушение соотношения вентиляция/перфузия (из-за обструкции, бронхоконстрикции, гиперсекреции мокроты и раннего спадения мелких бронхов на выдохе) —» гипоксемия (снижается энергообеспеченность клеток) и гиперкапния —> формирование ЛГ (из-за гипоксической вазоконстрикции) и ХЛС —> утомление дыхательных мышц (вследствие снижения силы их сокращения и резкого повышения работы дыхания).

Параллельно этому усиливается ЭЛ (обычно центролобулярного типа), что приводит к увеличению остаточного воздуха в легких.

Вследствие обструкции и ЭЛ разрушается часть стенок альвеол и редуцируется часть сосудистой сети легочной ткани, которая не способна к газообмену; кровоток перемещается в участки с сохранившейся легочной тканью.

При этом нарушаются равномерность вентиляции легких (появляются зоны, где вентиляция существенно преобладает над перфузией и наоборот) и соотношение вентиляция/перфузия с последующим формированием артериальной гипоксемии (снижением р02 в артериальной крови).

Ток крови к стенке альвеол может быть нормальным, но в них находится мало воздуха, и, наоборот, в них может быть много воздуха, но плохой кровоток.

Это приводит к тому, что свежий воздух не способен достичь зон с хорошим кровотоком и кислород не поступает в кровоток в нормальных количествах.

Компенсаторно повышается и работа дыхательных мышц вследствие перераздувания легких и сужения бронхов. Все это благоприятствует развитию гиповентиляции, гипоксемии и гиперкапнии.

На поздних стадиях ХОБЛ именно ЭЛ является главным фактором, определяющим функциональные нарушения, прогрессирование болезни и в конечном итоге — смерть больного.

При тяжелых нарушениях вентиляции развивается и гиперкапния.

Эти расстройства вентиляции и газообмена компенсируются усиленной работой дыхательных мышц, что приводит к нарастающей ХДН, повышению энергетической стоимости дыхания и последующей дисфункции, усталости (слабости) дыхательной мускулатуры. На секции масса диафрагмы (главной дыхательной мышцы, обеспечивающей 2/3 ЖЕЛ) у больных тяжелой ХОБЛ часто снижалась в 2 раза и более.

Из-за нарушения соотношения вентиляция — перфузия развиваются гипоксическая вазоконстрикция легочных сосудов (рефлекс Эйлера — Лильестранда) и ремоделирование легочной циркуляции (появление гладких мышц в сосудах, где их в норме нет; гиперплазия интимы; утолщение стенок легочных артерий, со снижением их просвета; фиброз и облитерация ряда сосудов). Это обусловливает формирование вначале транзиторной вторичной легочной гипертензии (ЛГ) при ФН (систолическое давление в легочной артерии более 30 мм рт.ст.), а потом — стабильной ЛГ (в покое).

Дополнительной причиной усиления ЛГ является анатомическая редукция капиллярного русла малого круга. ЛГ — наиболее важное осложнение ХОБЛ. В последующем формируется хроническая гемодинамическая перегрузка правого желудочка (ГПЖ) сердца, его гипертрофия и появление со временем (за годы) ПЖ недостаточности.

В ответ на имеющуюся выраженную хроническую гипоксемию у больных ХОБЛ красный костный мозг компенсаторно усиливает выработку эритроцитов, что обусловливает нередкое развитие вторичного, гипоксического эритроцитоза (Нb более 160 г/л и гематокрит более 0,55 л/л). Последний ухудшает реологические свойства крови, системную и органную микроциркуляцию. Все это еще больше усиливает имеющуюся гипоксемию и начинает играть определенную патогенетическую роль в формировании ЛГ.

При ХОБЛ часто отмечаются и системные (внелегочные) поражения: неврологические (нарушения сна, периферических нервов); снижение массы тела, уменьшение массы скелетных мышц и их слабость (вследствие усиленного апоптоза клеток и системного влияния повышенного уровня ФНО-альфа).

– Читать далее “Дыхательная недостаточность при ХОБЛ. Причины дыхательной недостаточности при хобл.”

Оглавление темы “Течение ХОБЛ. Диагностика ХОБЛ.”:
1. Воспаление при хроническом бронхите. Патогенез хронического бронхита.
2. Патологические и структурные изменения при ХОБЛ. Изменения легких при хобл.
3. Вторичные механизмы патогенеза ХОБЛ. Рефлекс Эйлера — Лильестранда.
4. Дыхательная недостаточность при ХОБЛ. Причины дыхательной недостаточности при хобл.
5. Эмфизема легких при ХОБЛ. Классификация хобл.
6. Клиническая картина ХОБЛ. Клиника хронического бронхита.
7. Обострение ХОБЛ. Признаки обострения хобл.
8. Сердечная недостаточность при ХОБЛ. Прогноз ХОБЛ.
9. Диагностика ХОБЛ. Основные методы верифицирования ХОБЛ.
10. Анализ мокроты при ХОБЛ. Рентгенологическое исследование при ХОБЛ.

Источник: https://medicalplanet.su/diagnostica/101.html

Альвеолярная гипервентиляция

Рефлекс эйлера лильестранда

Рестриктивный тип – возникают при ограничении расправления легких в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин.

Внутрилегочные причины:

– диффузные фиброзы различного происхождения (альвеолиты, грануломатозы, гематогенно-диссеминированный туберкулез, пенвмокониозы, коллагенозы),

– отек легких различного генеза (воспалительный, застойный, токсический),

– повышение давления в сосудах малого круга кровообращения,

– очаговые изменения в легких (доброкачественные и злокачественные опухоли, ателектазы, кисты, инфильтраты),

– обширные пневмонии,

– дефицит сурфактанта или его повреждение (при действии на сурфактантную систему хлора, табачного дыма, этилового спирта, ионизирующей радиации, больших концентраций кислорода, вирусов).

Внелегочные причины:

– изменения в плевре и средостении (экссудативные плевриты, пневмоторакс, опухоли плевры и средостения, увеличения сердца),

– изменения грудной клетки и дыхательной мускулатуры (деформация грудной клетки, окостенение реберных хрящей, ограничение подвижности позвоночника, поражение диафрагмы, ожирение, истощение),

– изменение органов брюшной полости (увеличение печени, метеориз, асцит, ожирение, воспалительные заболевания органов брюшной полости).

При рестриктивном типе дыхание становится поверхностным, уменьшается глубина вдоха.

Признаки рестриктивных нарушений:

– снижение ЖЕЛ,

– снижение ОЕЛ,

– снижение ООЛ,

– снижение МВЛ,

– уменьшение альвеолярной вентиляции.

Характеризуется избыточным, превышающим текущие потребности организма, выведением углекислого газа из крови вследствие увеличения альвеолярной вентиляции.

Гипервентиляция бывает

ПассивнаяАктивная

– возникает при избыточной – психогенная (при эмоциональном перевозбуждении),

вентиляции при ИВЛ без – церебральная (при органических поражениях ЦНС),

контроля за КЩР – рефлекторная (при раздражении болевых,

температурных, баро- рецепторов),

– интоксикационная,

– при лихорадке,

– развитии экзогенной гипоксии.

При гипервентиляции развивается респираторный алкалоз, приводящий к следующим изменениям:

– гипокальциемии, гипокалиемии, гипернатриемии,

– парестезии в конечностях, в области лица,

– болевые ощущения в левой половине грудной клетки, живота,

– нарушение кровообращения в миокарде,

– нарушение кровообращения в мозге,

– эмоциональные и поведенческие расстройства,

– потеря сознания,

– судороги и спазмы скелетных мышц,

– изменения гемодинамики,

– сдвиг кривой диссоциации гемоглобина влево, что уменьшает утилизацию кислорода тканями.

Нарушения перфузии легких

Легкие кровоснабжаются из малого и большого кругов кровообращения. Сосуды малого круга кровообращения обладают особенностями, позволяющими им пропускать такое же количество крови, которое проходит через сосуды большого круга.

В норме в легких находиться в среднем 500 мл крови: по 25 % в артериальном русле и легочных капиллярах и 50% – в венозном русле. Время прохождения крови в легких 4-6 с.

Движущей силой легочного кровотока является градиент давления в правом желудочке и левом предсердии, а основным регулирующим механизмом – легочное сосудистое сопротивление.

Неадекватность легочно-капиллярного кровотока уровню альвеолярной вентиляции возникает при развитии гипер- или гипотензии малого круга кровообращения.

Гипертензия бывает:

1.

Прекапиллярная легочная гипертензия, обусловленная повышением сопротивления в мелких сосудах системы легочного ствола или капиллярах (в норме среднее кровяное давление в легочной артерии 12-16 мм рт.ст.), развивающаяся при спазме артериол, сдавлении, облитерации или обструкции капилляров легочных сосудов, что приводит к уменьшению объема эффективной легочной перфузии.

Возникает при:

– значительном эмоциональном напряжении,

– стрессовых ситуациях,

– раздражении рецепторов легочных сосудов,

– тромбоэмболии,

– гипоксемии.

Рефлекс Эйлера-Лильестранда – констрикция легочных сосудов в ответ на снижение парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе (в условиях высогорья).

Рефлекс Швачка-Парина – падение систолического АД и ЧСС, увеличение кровенаполнения селезенки и вазодилятация в скелетных мышцах. Это защитный рефлекс, направленный на уменьшение притока крови в малый круг кровообращения и предотвращение отека легких. Возникает при резком повышении давления в столе легочной артерии вследствие раздражения барорецепторов.

2. Посткапиллярная легочная гипертензия,обусловленную уменьшением оттока крови по системе легочных вен, характеризуется застойными явлениями в легких.

Возникает при:

– сдавлении легочных вен опухолью, спайками,

– заболеваниях, приводящих к левожелудочковой недостаточности (митральном стенозе, кардиосклерозе, гипертонической болезни, инфаркте миокарда).

3. Смешанная легочная гипертензия.

Возникает при:

Рефлексе Китаева –сужение легочных артериол (увеличение прекапиллярного сопротивления) при повышении давления в легочных венах,

– врожденных пороках сердца со сбросом крови слева направо при дефектах межжелудочковой или межпредсердной перегородок, открытом артериальном протоке.

Легочная гипотензияразвивается при

– гиповолемии различного генеза (шок, коллапс),

– пороках сердца со сбросом крови справа налево (тетрада Фалло, атрофия клапанов легочной артерии)- при этом значительная часть венозной крови, минуя легочные капилляры, поступает в артерии большого круга и появляется примесь венозной крови в артериальной крови,

– снижении сократительной функции правого желудочка,

– недостаточности левых отделов сердца, когда снижение перфузии происходит на фоне застойных изменений в легких.

Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений

Соотношение между вентиляцией легких и кровотоком характеризуется показателем вентиляционно-перфузионных отношений. В норме данный показатель равен 0,8-1,0, что отражает адекватность минутного объема вентиляции минутному объему кровотока в легких.

Увеличение неравномерности вентиляционно-перфузионных отношений в разных участках легких является одним из важных патофизиологических механизмов нарушений газообмена при разнообразных формах легочной патологии.

Нарушение вентиляционно-перфузионных отнощений – основная причина гипоксемии при большинстве заболеваний легких.

Возможны два типа нарушений вентиляционно-перфузионных отношений:

§ преобладание вентиляции над кровотоком (региональная гипервентиляция) и

§ преобладание кровотока над вентиляцией (регинальная гиповентиляция).

Региональная гипервентиляция приводит к увеличению физиологического мертвого пространства и снижению эффективности вентиляции. При этом обычно сохраняется нормальный газовый состав крови, однако, газообменная эффективность такой вентиляции снижена, дыхание неэкономично и больные не способны длительно поддерживать такой режим вентиляции.

Региональная гиповентиляция является причиной гипоксемии. При плохой вентиляции альвеол даже при хорошем кровоснабжении оттекающая от этого участка кровь недостаточно артериализирована (насыщение артериальной крови кислородом снижается до 84-77%).

Снижение соотношения вентиляция / кровоток наблюдается при:

– альвеолярной гиповентиляции (при обструктивных заболеваниях легких, деформациях грудной клетки, легочно-плевральных сращений),

– увеличении минутного объема крови (при гиперволемиях, полицитемии).

Увеличение соотношения вентиляция / кровоток наблюдается при:

– гипервентиляции (при локальной закупорке, стенозе или спазме легочной артерии),

– уменьшении минутного объема крови (гиповолемии, шок, коллапс).

Источник: https://studopedia.su/18_58959_alveolyarnaya-giperventilyatsiya.html

Гипертензия малого круга кровообращения при легочной недостаточности: механизмы развития и компенсации

Рефлекс эйлера лильестранда

Патогенез гипертензии при легочной недостаточности включает:

Рефлекс Эйлера-Лильестранда (генерализованная гиповентиляция приводит к спазму артериол легких и, как следствие, к повышению давления в легочной артерии).

Недостаточность резервной емкости вен малого круга кровообращения. Благодаря резервной емкости поддерживается давление крови в легочных венах и капиллярах на нормальном уровне, даже если к легким притекает большой объем крови.

Увеличение притока крови к легким за счет резервной емкости вен легких депонирует кровь, препятствуя увеличению гидростатического давления в капиллярах и венулах легких.

Переполнение вен легких кровью повышает в них гидростатическое давление, раздражая барорецепторы, происходит рефлекторный спазм легочных артериол, что уменьшает поступление крови в легкие, предотвращая формирование отека легких.

Спазм артериол легких под влиянием раздражения барорецепторов в легких – это рефлекс Китаева. Повышение тонуса легочных артериол вызовет увеличение давления крови в сосудах малого круга кровообращения.

В патогенезе гипертензии малого круга кровообращения при легочной недостаточности имеет значение преждевременное срабатывание рефлекса Китаева, поскольку в процессе формирования недостаточности легких, вены, обрастая соединительной тканью, замуровываются и теряют способность депонировать кровь и свою «резервную емкость», что и приводит к преждевременному срабатыванию рефлекса Китаева.

Анатомические и органические факторы, нарушающие проходимость артериального русла малого круга (тромбоз, эмболия, склеротические и воспалительные изменения легочной артерии).

Гипертензия малого круга кровообращения повышает нагрузку на правый желудочек сердца, вызывая его компенсаторную гиперфункцию с последующей гипертрофией миокарда правого желудочка и его декомпенсацией. Формируется вначале компенсированная, а затем и декомпенсированная хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность.

Таким образом, легочная недостаточность прогрессируя, переходит в легочно-сердечную недостаточность. Легочное сердце – это гипертрофия и последующая дилатация правых отделов сердца, возникающая вследствие гипертензии малого круга кровообращения на фоне хронических заболеваний легких.

Механизмы компенсации со стороны органов и систем при легочной недостаточности – это все те же механизмы, которые включаются при гипоксии. Компенсаторные механизмы, нормализующие давление крови в легочной артерии при недостаточности легких, следующие:Артерио-венозное шунтирование крови в легких.

Открытие артерио-венозных анастомозов и сброс крови из легочных артериол в легочные вены ведет к гиперкапнии, которая вызывает гипервентиляцию, повышая парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе, и выключает рефлекс Эйлера- Лильестранда.Рефлекторная дистония сосудов большого круга кровообращения.

При повышении давления крови в легочной артерии и раздражении барорецепторов импульсы посылаются в сосудо-двигательный центр, происходит рефлекторное расширение сосудов большого круга кровообращения (рефлекс Швичека-Парина). Кроме того, повышенное давление крови в легочной артерии при недостаточности легких сопровождается гиперкапнией.

Углекислый газ, воздействуя на гладкомышечные клетки сосудистой стенки, снижает их тонус, расширяя сосуды. Происходит перераспределение объема циркулирующей крови в сосудах большого и малого кругов кровообращения.Гиперпноэ.

Гипервентиляция легких вызывает повышение парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе, и через рефлекс Эйлера-Лильестранда снижается тонус артериол в легких.Таким образом, давление крови в легочной артерии при недостаточности легких зависит от противоборства механизмов двух групп: одни повышают артериальное давление, а другие его снижают.

Следовательно, в начале формирования легочной недостаточности гипертензии малого круга нет. Давление в легочной артерии нормальное за счет включения компенсаторных механизмов. Однако, по мере прогрессирования недостаточности легких происходит перенапряжение и срыв механизмов компенсации, что приводит к повышению давления крови в легочной артерии, вызывая гипертрофию и дилатацию правого желудочка сердца и формируя легочно-сердечную недостаточность.

studopedia.org – Студопедия.Орг – 2014-2020 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования

(0.001 с)

Источник: https://studopedia.org/10-71871.html

МедПрофилактика
Добавить комментарий