Реперфузия миокарда это

Реперфузия миокарда это

Реперфузия миокарда это

Наиболее распространённая форма коронарной недостаточности: стенокардия характеризуется спонтанной или вызванной медикаментозно сменой более или менее длительного периода ишемии миокарда периодом возобновления коронарного кровотока — реперфузией.

Частота состояний, обусловленных постокклюзионной (постстенотической) реперфузией миокарда в последние десятилетия значительно увеличилась в связи с внедрением в клиническую практику различных ангиопластических (см.

статью «Ангиопластика» в приложении «Справочник терминов») и/или медикаментозных (фибринолизис, дезагрегация клеток крови, вазодилатация и др.) методов устранения стеноза или окклюзии магистральных ветвей коронарных артерий.

Постишемичская реперфузия миокарда

Возобновление тока крови (реперфузия) является самым эффективным способом прекращения действия патогенных факторов ишемии миокарда и устранения последствий их влияния на сердце.

Ы Вёрстка. Таблица без номера

Доказано, что постишемическая реперфузия:
– препятствует развитию инфаркта миокарда;
– предотвращает формирование аневризмы в ранее ишемизированной зоне сердца;
– способствует образованию соединительной ткани в стенке аневризмы, если она развилась;
– потенцирует восстановление сократительной функции сердца.

Вместе с тем установлено, что начальный этап постокклюзионной реперфузии коронарных сосудов нередко сопровождается существенными расстройствами функции сердца:

– развитием аритмий,включая фибрилляцию желудочков, что чревато смерть пациента;

– преходящей дестабилизацией центрального и органно‑тканевого кровообращения;

дисбалансом биохимических параметров миокарда;

– нарушением электрофизиологических свойств сердца.

Таким образом, на раннем этапе реперфузии возможно пролонгирование и даже потенцирование повреждения реперфузируемого участка сердца.

В связи с этим сформулировано положение о том, что коронарная недостаточность является совокупностью двух синдромов: ишемического и реперфузионного, а не только одного — ишемического, как считалось ранее.

Реперфузионное повреждение миокарда

Постокклюзионная реперфузия коронарных артерий оказывает, наряду с основным: репаративным, восстановительным эффектом, также и патогенное действие на миокард. Последнее является суммарным следствием:

Пролонгирования его ишемического повреждения;

Источник: helpiks.org

Перфузионная сцинтиграфия миокарда является радиоизотопным методом исследования, предназначенным для оценки кровоснабжения миокарда на уровне микроциркуляции. Метод основан на оценке распределения в сердечной мышце внутривенно введенного РФП, который включается в неповрежденные кардиомиоциты пропорционально коронарному кровотоку.

Области миокарда с нормальным кровоснабжением создают картину равномерного распределения РФП, а участки миокарда с относительным или абсолютным снижением кровотока вследствие ишемии или рубцового повреждения имеют снижение включения РФП за счет дефектов перфузии.

Распределение РФП в миокарде зависит как от самой перфузии, так и от целостности сарколеммы и сохранности метаболизма в субклеточных структурах — митохондриях (жизнеспособности).

Благодаря сходству распределения в миокарде калия и некоторых из используемых РФП, имеется возможность комбинированной оценки раннего и отсроченного включения РФП.

Ранний паттерн распределения пропорционален потоку крови, в то время как последний паттерн распределения указывает на ткань с неповрежденным виутри-экстраклеточным градиентом, что позволяет дифференцировать жизнеспособный и нежизнеспособный (рубец, некроз) миокард.

Эталонным РФП для визуализации перфузии миокарда является 201Tl- хлорид таллия, который является биологическим аналогом калия и, подобно калию, поступает в кардиомиоциты посредством K-Na-АТФ-насоса. Среди РФП, меченных 99mТс, наибольшее распространение получил метокси-изобутил-изонитрил (МИБИ), известный в зарубежной литературе, как Сестамиби.

Жизнеспособность миокарда определяется по увеличению накопления трейсера как на отсроченных изображениях (XI), так и при повторном его введении. Для участков жизнеспособного миокарда характерны, так называемые, полустабильные дефекты перфузии.

Они характеризуются возвращением изображения миокарда к норме на поздних отсроченных сцинтиграммах и/или после реинъекции РФП в покое. Если область гипоперфузии сохраняется, то эта зона, по-видимому, соответствует нежизнеспособным участкам миокарда.

Сравнение протоколов покой-перераспределение с 201Т1 и покой с 99mТс- МИБИ показало значительно более высокое включение 201Т1, чем МИБИ в сегменты с обратимыми дефектами перфузии.

Применение нитратов позволяет улучшить выявление жизнеспособного миокарда по протоколу покой — реинъекция с 201Т1 и с 99mТс.

В ряде работ показана высокая информативность в оценке наличия жизнеспособного миокарда перфузионной сцинтиграфии в сочетании с фармакологической пробой с добутамином.

Сопоставление данных стресс-эхокардиографии с добутамином и перфузионной сцинтиграфии с результатами, полученными после успешной реваскуляризации, свидетельствует о примерно одинаковой чувствительности стресс-эхокардиографии (от 74% до 94%) и сцинтиграфии (от 89% до 100%). Однако специфичность радионуклидных методов ниже (40-55%) по сравнению со стресс-эхокардиографией (77-95%). В то же время стресс-эхокардиография обычно недооценивает степень жизнеспособности миокарда, который выявляется радионуклидным методами при пробе с добутамином.

Для выявления жизнеспособного миокарда может использоваться сцинтиграфия с меченными 123I жирными кислотами (ЖК), которые, как известно, играют важную роль в энергетическом обеспечении сердечной мышцы.

Их способность интенсивно экстрагироваться миокардом легла в основу разработки сцинтиграфических методов исследования сердца с помощью меченных радионуклидами свободных ЖК.

При динамической сцинтиграфии с мечеными ЖК оценивается степень и скорость накопления и элиминации их из отдельных регионов миокарда, что отражает захват и утилизацию ЖК в кардиомиоцитах.

Хотя у пациентов с ИБС использовались различные препараты жирных кислот, наибольший опыт применения накоплен по бета-метил-йодо-пентадекановой кислоте, меченной 123I.

Нормальный миокард метаболизирует жирные кислоты вместо глюкозы, в то время как сегменты миокарда с обратимой дисфункцией (например, в состоянии ишемии) уже на самых ранних этапах обеспечиваются энергией в основном за счет аминокислот и глюкозы, в то время как утилизация ЖК уменьшается, в связи с чем образуются дефекты их накопления.
казано, что перфузионная сциитиграфия миокарда с препаратами жирных кислот возможна, поскольку их захват в кардиомиоцитах пропорционален интенсивности кровоснабжения определенной зоны, кроме того, она более информативна для идентификации жизнеспособного миокарда, чем перфузионные исследования с препаратами таллия и технеция, даже при использовании нагрузочных проб. В настоящее время в России данный метод пока не получил широкого распространения вследствие высокой стоимости этого РФП.

Дополнительные возможности по сравнению с планарной сцинтиграфией предоставляет ее разновидность однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ), которая позволяет получить серию срезов по трем стандартным осям (продольные вертикальная и горизонтальная и короткая) левого желудочка.

Перфузиоиной сцbнтиграфии миокарда и ОФЭКТ свойственны некоторые недостатки, к которым относятся ограниченное пространственное разрешение, а также контакт с радионуклидными препаратами, что требует соответствующего дополнительного оборудования и существенно повышает стоимость обследования. На сегодняшний день метод перфузионной сцинтиграфии уже прочно вошел в клиническую практику, становясь «золотым стандартом» в оценке коронарного кровотока, н, несмотря на его относительно высокую стоимость, объем перфузионных исследований в мире постоянно возрастает.

Источник: xn--80ahc0abogjs.com

Острое необратимое реперфузионное повреждение миокарда

В патогенезе острого реперфузионного повреждения миокарда наибольшее значение имеют четыре фактора:

  1. «Окислительный» и «нитрозилирующий» стресс.

Восстановление кровотока в ишемизированном сердце сопровождается выраженной постишемической гиперемией и, следовательно, массивным поступлением молекулярного кислорода в ткань миокарда.

Неполное восстановление О2 приводит к образованию супероксидного радикала (02•), а также других АФК, таких как перекись водорода, гидроксил-радикал (•ОН) и активные формы азота (АФА).

Помимо этого, существенную роль в генерации АФК и АФА играет окисление катехоламинов и активация ферментативных систем (ксантиноксидазы, цитохрома Р450, циклооксигеназы, лейкоцитарной НАДФН оксидазы, NO-синтазы).

Реперфузионное повреждение ткани под действием АФК и АФА возникает в том случае, когда активность антиоксидантных систем недостаточна. АФК вызывают различные нарушения структуры и функции ткани миокарда, повреждая липиды, белки и нуклеиновые кислоты.

  1. Формирование гиперконтрактуры кардиомиоцитов

В ткани миокарда, представляющей собой функциональный синцитий, гиперконтрактуры соседних кардиомиоцитов неизбежно приводят к разрыву клеток и некрозу.

Выделяют два механизма гиперконтрактуры кардиомиоцитов:

        1. После непродолжительных эпизодов ишемии при реперфузии происходит быстрое восстановление митохондриальной продукции АТФ.

          Концентрация Са2+ внутри клеток остает­ся достаточно высокой, что быстром восстановлении продукции АТФ создает предпосылку для избыточного сокращения кардиомиоцитов. Постоянное сокращение вызывает гиперконтрактуру, сопровождающуюся поврежде­нием цитоскелета.

          В процессе реперфузии Ca2+ может свободно диффундировать через щелевые контакты и таким образом индуцировать гиперконтрактуру в соседних клетках.

        2. Послепродолжительных эпизодов ишемии способность митохондрий к быстрому восстановлению продукции АТФ маловероятна. Формирующаяся контрактура сходна с ишемической контрактурой, связанной с затруднением диссоциации актомиозиновых мостиков в отсутствии АТФ.

  1. Изменение водно-электролитного баланса и рН кардиомиоцитов и интерстиция

После продолжительной ишемии развивается внутриклеточный и интерстициальный ацидоз, из-за накопления лактата. При реперфузии pH интерстиция быстро нормализуется, в то время как внутриклеточное значение pH еще остается сниженным.

Это приводит к активации механизмов выведения Н+ из клетки. Вслед за этим внутриклеточное значение pH нормализуется. На ранних стадиях реперфузии внутриклеточный ацидоз может иметь защитную роль, т.к. снижается сократительная активность кардиомиоцитов.

Однако быстрое выведение Н+ из клетки устраняет этот потенциально протективный механизм.

Активация Na+/H+обменника вызывает дополнительный приток Na+ в цитоплазму. Вследствие дефицита АТФ быстрое выведения избытка Na+ из цитоплазмы невозможно, что может приводить к вторичной активации «обратного» варианта работы Na+/Ca2+обменника.

Этот механизм усиливает перегрузку кардиомиоцитов Са2+. Кроме того, перегрузка цитозоля натрием приводит к усиленному поступления воды, повышению внутриклеточного давления и механическому растяжению сарколеммы.

Отек совместно с другими факторами реперфузионного повреждения может способствовать гибели кардиомиоцитов

  1. Открытие пор, регулирующих проницаемость внутренней мембраны митохондрий.

Митохондриальные поры, представляют собой мультипротеиновые комплексы, которые формируют потенциал-зависимые неселективные каналы во внутренней мембране митохондрий.
и полном открытии поры обеспечивает пассивную диффузию воды, ионов и молекул.

Открытие пор вызывает немедленную полную деполяризацию мембраны митохондрий, приводя к потере электрохимического градиента. В этой ситуации АТФ-синтаза начинает функционировать в обратном режиме, направленном на нормализацию мембранного потенциала, и приобретает АТФазную активность.

В результате митохондрии превращаются из энергопродуцирующих органелл в энергопотребляющие.

В ходе ишемии поры находятся в закрытом состоянии; процесс их открытия запускается в раннем реперфузионном периоде вследствие повышения внутриклеточной концентрации Са2+, интенсивного образования АФК и быстрой нормализации pH.

Судьба клеток, подвергшихся реоксигенации, зависит от степени открытия пор:

  • При минимальной активации пор возможно сохранение жизнеспособности клеток и восстановление их функциональной активности.
  • При средней степени активации пор, когда дефицит АТФ не столь выраженн, клетки могут погибать путем апоптоза (открытие пор сопровождается поступлением воды в матрикс митохондрий и его отеком, который может спровоцировать разрыв наружной мембраны митохондрий, что приводит к высвобождению в цитозоль различных проапоптотических молекул, содержащихся в межмембранном пространстве митохондрий, гибели кардиомиоцитов в результате апоптоза.
  • При генерализованном открытии пор наиболее вероятным исходом является гибель клеток путем некроза вследствие выраженного дефицита АТФ.

Дисфункция митохондрий, вызванная открытием пор и проявляющаяся нарушением образования АТФ, может способствовать формированию ригорозной контрактуры миофибрилл.

Источник: StudFiles.net

Источник: https://tokai-shinkumi.net/other/reperfuziya-miokarda-eto.html

Синдром ишемии реперфузии: особенности заболевания, лечение

Реперфузия миокарда это

Дополнительное образование:

«Кардиология»

ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

Контакты: scherbakova@cardioplanet.ru

Восстановление тока крови по венечным артериям после ишемии порой приводит к ухудшению состояния больного – возникает так называемый синдром реперфузии.

Он характеризуется развитием серьезных нарушений сердечного ритма и сократительных функций миокарда, появлением контрактурного некроза (смертью клеток) и прогрессированием острой недостаточности сердца.

Подобный «набор» патологических процессов нередко вызывает внезапную сердечную смерть.

Суть патологии

Ишемия сердца сопровождается угнетением ферментов антиоксидантной системы и структурным нарушением митохондрий, активно использующих кислород.

Благодаря деятельности супероксидных анион-радикалов в цитоплазме накапливается кальций. В мышечных клетках сосудов, сердца развиваются контрактуры (продолжительные сокращения), ведущие к расплавлению волокон мышц.

Реперфузия вызывает дополнительный распад митохондриальных мембран, что влечет:

  • усугубление дефицита энергии;
  • усиление ферментативного процесса распада глюкозы без потребления кислорода (анаэробный гликолиз);
  • значительное увеличение кислотности;
  • нарушение целостности внутриклеточных мембран.

Ишемическая реперфузия может сопровождаться распадом нейронов, волокон нервов и везикул (элементов кожной сыпи), содержащих нейромедиаторы. Этот процесс негативно сказывается на функциональности органов.

При восстановлении тока крови из ишемической зоны в область миокарда либо мозга проникают скопившиеся вне клеток ферменты, ионы водорода, калия и кальция, продукты тканевого распада.

Это может вызвать расстройства нервной деятельности, развитие аритмии, недостаточности сердца.

Определенную роль при развитии синдрома реперфузии играют кровеносные сосуды (феномен невосстановленного тока крови) – при повреждении их эндотелия (пласт клеток, выстилающих стенки) развивается тромбоз.

Механизмы клеточных повреждений

КритерийИшемияИшемия-реперфузия (ИР)
Метаболические нарушенияДефицит кислорода, скопление метаболитов, истощение энергетических запасовФормирование активных разновидностей кислорода
Развитие воспаленияОбразование интерлейкинов, простагландинов, молекул адгезииГенерализация, обусловленная свободным доступом крови в миокард

Мозговые нарушения при постишемической реперфузии обычно выражаются вегетативными и двигательными расстройствами, нарушением чувствительности. В сердечной мышце клетки ишемической зоны теряют способность к сокращению, что вызывает аритмии, аневризмы, разрывы сосудов, тампонаду сердца (накопление жидкости в области перикарда).

При длительности ишемии менее 20 минут синдром реперфузии не проявляется.

Симптоматика и лечение синдрома

Реперфузионный синдром характеризуется увеличением выраженности повреждений миокарда непосредственно после восстановления коронарного кровотока. Состояние пациента резко ухудшается. Для предотвращения развития синдрома при восстановлении кровотока после ишемии медицинские работники придерживаются определенных правил:

  • перед проведением операции проводят продолжительную перидуральную блокаду (в эпидуральное пространство позвоночника), сочетанную с внутримышечным введением опиоидных препаратов;
  • при осуществлении анестезии общий наркоз (обычно облегченный) сочетают с искусственной вентиляцией легких и продленной перидуральной блокадой;
  • включают в комплекс мер интенсивной терапии антиоксиданты.

При проведении хирургического вмешательства врачи стремятся к достижению гиперкинетической гемодинамики (увеличение сердечного выброса при нормальном либо незначительно измененном общем сопротивлении сосудов периферии):

  • поддерживают гематокрит (красные кровяные клетки) на уровне не ниже 30%;
  • соблюдают пропорцию кристаллоидных и коллоидных растворов в инфузионной терапии (1:1 – при адекватной преднагрузке);
  • проводят инотропную поддержку адреналином.

Продолжительная перидуральная блокада обеспечивает адекватное обезболивание в постоперационный период и предупреждает развитие пареза кишечника (полное нарушение продвижения пищи).

Выраженность повреждений тканей организма при реперфузии иногда превышает ишемические нарушения.

На ситуацию оказывают влияние определенные факторы, в числе которых – продолжительность и степень окклюзии артерии, калибр пораженного сосуда, недостаточное количество коллатералей.

После нормализации кровотока и кратковременного улучшения функциональности органа при синдроме реперфузии тяжесть ишемии может возрасти, вызвав некротические поражения.

Источник: https://CardioPlanet.ru/zabolevaniya/ishemiya/sindrom-reperfuzii

Реперфузия миокарда. Реперфузионное повреждение миокарда

Реперфузия миокарда это

Наиболее распространённая форма коронарной недостаточности — стенокардия — характеризуется спонтанной или вызванной медикаментозно сменой более или менее длительного периода ишемии миокарда периодом возобновления коронарного кровотока — реперфузией.

Частота состояний, обусловленных постокклюзионной (постстенотической) реперфузией миокарда в последние десятилетия значительно увеличилась в связи с внедрением в клиническую практику различных ангиопластических (см.

статью «Ангиопластика» в приложении «Справочник терминов») и/или медикаментозных (фибриноли-зис, дезагрегация клеток крови, вазодилатация и др.) методов устранения стеноза или окклюзии магистральных ветвей коронарных артерий.

Реперфузия миокарда

Возобновление тока крови (реперфузия) является самым эффективным способом прекращения действия патогенных факторов ишемии миокарда и устранения последствий их влияния на сердце.

Реперфузия: • препятствует развитию инфаркта миокарда; • предотвращает формирование аневризмы в ранее ишемизированной зоне сердца; • способствует образованию соединительной ткани в стенке аневризмы, если она развилась; • потенцирует восстановление сократительной функции сердца.

• Вместе с тем начальный этап постокклюзионной реперфузии коронарных сосудов и миокарда нередко сопровождается существенными расстройствами функции сердца: развитием аритмий, включая фибрилляцию желудочков, что чревато смертью пациента; преходящей дестабилизацией показателей центрального и органотканевого кровообращения, дисбалансом биохимических и электрофизиологических параметров сердца.

Таким образом, на раннем этапе реперфузии возможно пролонгирование и даже потенцирование повреждения реперфузируемого участка сердца. В связи с этим сформулировано положение о том, что коронарная недостаточность является совокупностью двух синдромов: ишемического и реперфузнойного, а не только одного — ишемического, как считалось ранее.

Группы причин коронарной недостаточности

Реперфузионное повреждение миокарда

Постокклюзионная реперфузия коронарных артерий оказывает, наряду с основным — репаративным, восстановительным эффектом, также и патогенное действие на миокард. Последнее является совокупным следствием пролонгирования его ишемического повреждения, а также дополнительной альтерации миокарда факторами реперфузии и реоксигенации.

• Основные механизмы дополнительного — реперфузионного — повреждения клеток миокарда.

+ Усугубление нарушения энергетического обеспечения клеток реперфузируемого миокарда на этапах ресинтеза, транспорта, утилизации энергии АТФ. – Подавление ресинтеза АТФ.

Основные причины: гипергидратация, набухание и разрушение митохондрий в реперфузируемом миокарде (является результатом осмотического отёка органелл, перерастяжения и разрыва их мембран в связи с избыточным накоплением в них Са2+ и жидкости), разобщающий эффект избытка Са2+, выход АДФ, АМФ и других пуриновых соединений из митохондрий кардиомиоцитов в межклеточную жидкость. – Нарушение механизма транспорта энергии АТФ в клетках миокарда и снижение эффективности механизмов утилизации энергии АТФ. – Потенцирование степени повреждения мембран и ферментов клеток и миокарда. Причины: реперфузионная (кислородзависимая) интенсификация липопероксидного процесса, кальциевая активация про-теаз, липаз, фосфолипаз и других гидролаз, а также осмотическое набухание и разрыв мембран клеток миокарда и их органелл. – Нарастание дисбаланса ионов и жидкости в кардиомиоцитах. Причины: реперфузионные расстройства процессов энергообеспечения и повреждение мембран и ферментов. Это обусловливает накопление избытка Na+ и Са2+ в клетках миокарда и как следствие — жидкости в них. – Снижение эффективности регуляторных (нервных, гуморальных) воздействий на клетки миокарда (в норме способствующих интеграции и нормализации внутриклеточных процессов).

– Возрастание выраженности гормононейромедиаторной диссоциации.

• Рациональная терапия постишемических реперфузионных состояний позволяет: – предотвратить развитие инфаркта миокарда или значительно уменьшить объём поражённого участка миокарда, – стимулировать процессы репарации в сердечной мышце, – нормализовать сократительную функцию сердца,

– восстановить оптимальные параметры кровообращения в организме.

– Читать далее “Диагностика коронарной недостаточности.”

Оглавление темы “Недостаточность кровообращения.”:
1. Хронический миелолейкоз. Причины и стадии хронического миелолейкоза.
2. Сердечно-сосудистая система. Виды недостаточности кровообращения.
3. Лимфомы. Опухолевый атипизм.
4. Стенокардия. Виды стенокардий. Инфаркт миокарда.
5. Причины коронарной недостаточности.
6. Повреждение сердца при коронарной недостаточности.
7. Дисбаланс ионов и жидкости при коронарной недостаточности. Расстройства механизмов регуляции сердечной деятельности.
8. Хронические лейкозы. Хронический лимфолейкоз.
9. Диагностика коронарной недостаточности.
10. Аритмии в результате нарушения автоматизма.

Источник: https://medicalplanet.su/Patfiz/458.html

Реперфузионный синдром: причины, симптомы, лечение и профилактика

Реперфузия миокарда это

Под определением реперфузионного синдрома понимают состояние, которое наступает после возобновления нормальной циркуляции крови на пораженном ишемией участке. Медикам часто приходится на практике сталкиваться со всевозможными проявлениями ишемии. Снижение кровотока может быть обусловлено разными причинами.

Такое нарушение бывает кратковременным или длительным, оно может охватывать небольшой участок либо поражать значительную часть тела. От этого фактора зависит, насколько успешно будет проходить восстановление.

В принципе, реперфузионный синдром можно считать своеобразным ответом организма на ишемию любой природы происхождения. В медицинских кругах подобное состояние еще называют «включением». Тем не менее, понятие о реперфузионном кардиальном синдроме должны знать и сами пациенты. Для этого и была подготовлена статья.

Механизм реперфузии

При инфарктных состояниях из-за нарушения пропускной способности сосудов наблюдается недостаток снабжения тканей сердечной мышцы.

Аналогичное явление происходит при инсульте. Как правило, подобные нарушения являются следствием стеноза либо результатом образования тромба.

Когда удается расширить просвет артерии, то возобновившееся кровоснабжение не всегда способно обеспечивать нормальное течение обменных процессов. Напротив, состояние больного может резко ухудшиться, что объясняется развитием реперфузионного синдрома.

Вывести пациента из такого тяжелейшего состояния можно лишь с помощью немедленно начатой комплексной интенсивной терапии.

Похожая клиника прослеживаются после снятия швов, если больному была проведена операция. По сравнению с длительной ишемией кратковременное (не более 3 часов) или частичное снижение кровотока не сопровождается серьезными последствиями. В таких случаях обычно быстро нормализуется кровообращение, а вместе с ним стабилизируется течение обменных процессов.

Длительная ишемия опасна тем, что за время нарушения скапливаются продукты неправильного обмена, а при возобновлении нормального кровотока они переносятся на соседние участки, вызывая там разрушение тканей.

Клиника реперфузии

Симптоматика синдрома не всегда одинакова, потому что ключевую роль играет зона поражения ишемией. Необходимо рассмотреть особенности клиники в зависимости от этого фактора.

Ишемия миокарда

Тяжесть клинической картины реперфузионного синдрома при инфаркте миокарда во многом зависит от продолжительности ишемии. Эксперты ориентируются по следующим показателям. Если такой период оставляет до 20 минут, тогда реперфузионный синдром может вообще отсутствовать.

Но при 40-минутном состоянии, когда нарушено нормальное кровообращение, нередко после возобновления кровотока, как следствие, проявляются повреждения сердечной мышцы. То есть синдром ишемического и реперфузионного повреждения миокарда является опасным состоянием.

Инфарктные состояния характеризуются тем, что на этапе восстановления кровообращения часто отмечаются определенные симптомы. Перечислим их:

  • аритмия;
  • нарастают признаки СН (сердечной недостаточности);
  • падает АД;
  • расширяются границы сердца;
  • есть риск образования аневризмы.

Травмы головного мозга

Подобные явления нередко наблюдаются после черепно-мозговых травм (ЧМТ). На фоне относительной стабилизации гемодинамики при своевременной начатой терапии состояние больного может внезапно ухудшиться. При этом у пациентов резко нарастают признаки угнетения сознания.

Реаниматологи совместно с нейрохирургами давно занимаются поисками способов профилактики такого вторичного повреждения мозга, но пока их чаяния не увенчались успехом.

Инсульт

При инсульте по ишемическому типу наблюдаются следующие симптомы:

  • нарушаются рефлексы;
  • нарушается сознание вплоть до полной его потери;
  • ухудшается речь;
  • появляются расстройства двигательных функций;
  • нарастают признаки отека мозга;
  • могут быть судороги.

Если ишемия отягчается кровоизлиянием, восстановительный период даже при интенсивной терапии может занять месяцы, а нередко и годы.

Синдром Лериша

Это редко встречающееся заболевание, при котором часть аорты в нижней брюшной области теряет пропускную способность, отличается яркой клиникой синдрома «включения».

Несмотря на возобновление периферического кровообращения, о чем свидетельствуют потеплевшие конечности, больные жалуются на сильные боли в поясничной области. Картина дополняется нарушением сердечного ритма. Нередко у таких пациентов стремительно нарастают признаки повреждения легких.

Восстановление кровотока конечностей

Реперфузионный синдром в этом случае обычно тоже сопровождается яркой симптоматикой. Особенно остро эти явления дают о себе знать через сутки после начатого лечения.

Если обобщить вышеизложенную информацию, можно заключить, что период возобновления кровообращения на участке с сильным поражением тканей обычно сопровождается, как местными, так и общими нарушениями. Например, при реперфузии мозга нарастает отек тканей, а после операции на нижней конечности увеличивается интенсивность болей, и наблюдаются трофические расстройства.

Из системных проявлений синдрома «включения» особое внимание следует уделить развитию полиорганной недостаточности – это тяжелейшая тяжелая реакция организма. В большинстве клинических случаев наблюдается нарастание симптоматики ОРДС (респираторного дистресс – синдрома), энцефалопатии.

Иначе говоря, синдром реперфузии развивается там, где произошел эпизод ишемии. Причем чем больше площадь поражения и продолжительней период нарушения кровотока, тем ярче будет выражена клиническая симптоматика.

Причины реперфузии

В критических ситуациях, когда нарушается нормальный кровоток, ткани недополучают кислород, в результате чего развивается гипоксия.

В основе патогенеза синдрома «включения» находится, так называемый, «кислородный парадокс».

Его суть заключается в том, что при налаживании нормальной циркуляции крови после временной гипоксии, вызванные недостатком кислорода проявления, не купируются, а, наоборот, проявляются максимально выраженно.

В этом и состоит особенность данного феномена. То есть при резкой активизации процессов окисления запускаются механизмы образования большого числа свободных радикалов.

В результате этих процессов нарушается целостность клеточных мембран, что приводит в конечном итоге к массивным разрушениям структуры поврежденных тканей.

Причины снижения проходимости русла сосудов чаще всего обусловлены формированием тромба, появлением на стенках атеросклеротических бляшек, спазме артерии. Все это приводит к нарушениям кровообращения в магистральных сосудах и сосудах головного мозга, что сопровождается характерной для ишемии симптоматикой.

Восстановление кровотока в таких случаях может быть связано со следующими факторами:

  • спонтанным расслаблением стенок сосуда;
  • введением спазмолитических либо обезболивающих средств;
  • растворением тромба ферментативными продуктами;
  • удалением кровяного сгустка хирургическим путем;
  • установкой стента (специального катетера);
  • шунтированием просвета сосуда (созданием обходного маршрута для кровотока);
  • самопроизвольное восстановление циркуляции крови после оперативного удаления тромба либо при перенаправлении потока крови по альтернативному пути.

Как следствие возобновления кровотока – в тканях головного мозга и сердечной мышцы, возникают отдельные зоны, которые отличаются уровнем физиологической активности и обменных процессов. Причем одна часть таких локальных зон по-прежнему недополучает требуемые объемы крови из-за нарушений проходимости мелких сосудов, а на других участках наблюдается ускоренное разрушение тканей.

Иначе говоря, после возобновления кровообращения клетки тканей просто не способны вследствие предшествующей ишемии усваивать прежние объемы кислорода, жидкости, питательных веществ. По этой причине не происходит выработка энергетического ресурса. В результате нарастает отечность тканей, развиваются воспалительные процессы.

Методы лечения

Терапия при симптомах реперфузионного синдрома проводится комплексно. При этом врач обязательно учитывает все краеугольные моменты, провоцирующие развитие патологии, а именно:

  • активное образование свободных радикалов;
  • дефицит магния;
  • избыточное количество солей кальция;
  • развитие аритмии (способствует реперфузионному синдрому при инфаркте миокарда);
  • нарушенный синтез энергии.

С учетом вышеперечисленных факторов, в лечебный комплекс включаются следующие методы.

Коррекция электролитных дисфункций

Чтобы нейтрализовать разрушающее влияние ионов кальция, применяются препараты антагонисты: «Норвакс», «Диакордин», «Изоптин».

При инсультных состояниях назначается «Циннаризин». Эти лекарственные средства снимают спазм и снижают риск соединения тромбоцитов.

Антиоксидантная терапия

Направлена на защиту клеточных структур тканей. Высокой эффективностью отличается препарат «Кверцетин». Он снижает активность тромбоцитов, и устраняет асимметрию кровяного потока.

Положительный результат дает применение таких средств, как «Кудесан», «Мексидол».

Стимуляция обменных процессов

Осуществляется за счет применения медикаментозных средств:

  • при инфаркте – «Триметазидин»;
  • при инсульте – «Цераксон».

Эти лекарственные средства нормализуют поступление электролитов. Они способствуют образованию полноценных энергетических связей.

Кроме того, препараты ускоряют течение восстановительных процессов в поврежденных ишемией тканях.

Антиаритмическая терапия

Сводится к применению таких препаратов, как «Лидокаин», «Кордарон». Подобные медикаменты снижают риск развития фибрилляции желудочков сердца при частых приступах тахикардии либо появлении серии экстрасистол.

Если терапия окажется непродуктивной, может быть применена дефибрилляция. Чтобы нормализовать течение обменных процессов в сердечной мышце, назначаются «Курантил», «Магния сульфат».

Общеукрепляющие средства

Обычно тоже включаются при лечении реперфузионного синдрома. Они необходимы для восстановления защитных ресурсов организма пациента, а также для восполнения недостающих тканям полезных микроэлементов. Как правило, применяются витамины группы «В», никотиновая кислота (витамин РР), аскорбинка.

Безусловно, восстановительная терапия должна проводиться исключительно в условиях стационара. Выполнение всего комплекса лечебных мероприятий обязательно контролируется врачом.

Профилактика реперфузионного синдрома

Как говорится, недуг проще “задушить в зачатке”, чем потом лечить. Поэтому стоит задуматься о профилактических мерах. Чтобы исключить развитие реперфузионного синдрома либо сгладить его негативные проявления, в современной практике медики используют средства, которые:

  • полностью могут исключить формирование АФК (активных форм кислорода):
  • обеспечивают поступление кислорода непосредственно в клеточные структуры;
  • помогают восстановить нормальное течение обмена веществ по аэробному пути;
  • позволяют уберечь ткани от повторного повреждения.

Применяя на практике эффективные профилактические меры, можно предупредить разрушительные последствия вторичных повреждений тканей после тяжелых ЧМТ. Если речь идет об инфарктных состояниях, то при соблюдении определенных мер удается предупредить появление аритмий, которые нередко при неадекватной терапии заканчиваются фатальным исходом.

Конечно, нельзя забывать, что многое зависит от самого больного. Ведь истоки всех критических, опасных для жизни состояний, берут свое начало из повседневной жизни. Это неправильное питание и вредные привычки, недосыпание и малоактивный образ жизни. Именно подобные факторы становятся виновниками большинства случаев инсульта и инфаркта миокарда.

Источник: https://FB.ru/article/468253/reperfuzionnyiy-sindrom-prichinyi-simptomyi-lechenie-i-profilaktika

Значение диагноза «синдром реперфузии», методы борьбы с ним

Реперфузия миокарда это

Длительный недостаток питания клеток при инфаркте миокарда и инсульте приводит к ишемии тканей.

Если удается удалить тромб, расширить артерию или активизировать коллатеральное кровообращение, то приток крови не всегда приводит к нормализации обменных процессов.

Он может усугубить тяжесть состояния больного из-за развития реперфузионного синдрома. Для его лечения нужна комплексная медикаментозная терапия.

Что означает синдром реперфузии

Восстановление кровотока там, где до этого было его снижение, называется реперфузией. Оно означает самостоятельное или медикаментозное, оперативное возобновление поступления крови в зону ишемии тканей. Это случается, если удалось расширить сосуд при спазме или удалить (растворить) тромб, провести шунтирование или стентирование сосудов.

В том случае, если недостаток питания был кратковременным (до 3 часов) или частичным, то после появления кровообращения происходит достаточно быстрая нормализация обменных процессов.

При длительной ишемии поступление кислорода, микроэлементов, глюкозы и жидкости запускает цепь реакций, они расширяют зону повреждения сердечной мышцы или головного мозга. Это проявляется в виде реперфузионного синдрома.

Его суть состоит в том, что в период ишемии в клетках и внеклеточном пространстве скопились продукты нарушенного обмена веществ, биологически активные соединения, которые сужают сосуды. При нормализации кровообращения они переносятся в соседние участники сердца или мозга, вызывая их разрушение.

Клиническими проявлениями синдрома реперфузии являются:

  • при инфаркте – нарушения ритма, прогрессирование сердечной недостаточности, появление или возобновление боли, отсутствие улучшения ЭКГ, ЭхоКГ, расширение сердца, формирование аневризмы, падение давления, обморочные состояния;
  • при ишемическом инсульте – изменение сознания, нарушение рефлексов, углубление двигательных расстройств, ухудшение речи, появление признаков отека мозга, мозговой комы, судорожного синдрома, повышение температуры тела, переход ишемии в кровоизлияние, замедление восстановления, несмотря на интенсивную терапию.

Рекомендуем прочитать статью об аритмии и инфаркте. Из нее вы узнаете о причинах аритмии после инфаркта, видах нарушений ритма, проявлениях на ЭКГ, методах лечения. 

А здесь подробнее о сцинтиграфии миокарда.

Причины реперфузии коронарной, головного мозга, ишемии при инсульте

При формировании атеросклеротической бляшки и тромба на ее поверхности, спазме артерии возникает острое нарушение коронарного или мозгового кровообращения. Это проявляется ишемическими нарушениями в тканях. Возобновление кровотока бывает связано с такими факторами:

  • расслабление сосуда спонтанное или при введении вазодилататоров (нитратов, спазмолитиков), обезболивающих;
  • растворение тромба при помощи ферментов;
  • хирургическое удаление кровяного сгустка;
  • введение катетера с баллончиком на конце и установка стента (стентирование);
  • прокладывание обходного пути кровотока – шунтирование сосудов;
  • самостоятельное возобновление кровотока при реканализации тромба, раскрытии коллатеральных (обходных) путей.

В результате в миокарде и тканях головного мозга образуются зоны, в которых клетки имеют неодинаковый уровень обменных процессов, возбудимости и физиологической активности. Часть из тканей не получает крови из-за препятствий на уровне мелких капилляров, артериол (спазм, микротромбоз), в других идет ускоренное разрушение из-за тяжелой ишемии до реперфузии.

В некоторых областях миокарда отмечается обратимая дисфункция – оглушение, гибернация, «спящие клетки».

Патогенез патологии

Несмотря на то, что в основе ишемии тканей лежит недостаток кислорода и веществ для образования энергии в клетках, а реперфузия связана с активизацией их поступления, в результате и тот, и другой процесс приводят к разрушению клеток. Более того, реперфузия способна оказывать непосредственное повреждение, а также усиливать и распространять проявления ишемии.

При возобновлении кровотока отмечается интенсивное поступление кислорода, солей натрия, кальция, жидкости и глюкозы к клеткам, которые из-за предшествующей ишемии потеряли способность их усваивать. Поэтому энергия не образуется, или ее продукция крайне низкая.

Мембраны этих клеток не могут сдерживать поток воды и солей натрия, что приводит вместо восстановления возбудимости и активности к резкому их угнетению, нарастанию отечности тканей. Избыток кальция вызывает ускоренное образование соединений, провоцирующих воспалительную реакцию.

Важной причиной развития реперфузионного синдрома является активизация свободнорадикального окисления. В этом участвуют соли кальция, а также поврежденные клеточные элементы – митохондрии, из которых происходит «утечка» электронов. Свой вклад вносит и поступление гормонов надпочечников, простагландинов, микротромбоз сосудов скоплениями тромбоцитов.

Смотрите на видео о реперфузии и методах лечения:

Лечение синдрома реперфузии

При назначении терапии учитывают основные звенья развития реперфузионного синдрома:

  • избыток кальция, дефицит магния;
  • активизация образования свободных радикалов;
  • нарушение синтеза энергии;
  • аритмии при инфаркте миокарда.

Коррекция электролитных нарушений

Для нейтрализации воздействия ионов кальция применяют его антагонисты.

При инфаркте миокарда лучшие результаты получены при использовании Норваска, Изоптина и Диакордина ретард. При ишемическом инсульте предпочтительнее назначить Нимотоп, Циннаризин.

Под их воздействием снижается способность тромбоцитов к соединению, улучшается расслабление миокарда в фазу диастолы, снимается спазм сосудов в ответ на приток крови к зоне ишемии. Эти же эффекты поддерживаются и включением в состав терапии солей магния – Кормагнезин, Магнерот.

Улучшение обменных процессов

Для нормализации переноса электролитов через мембрану клеток и улучшения образования энергетических соединений применяется кардиотропная и нейротропная терапия.

Эти препараты препятствуют распространению повреждения при ишемии и ускоряют процессы восстановления тканей. При инфаркте миокарда используют Тиотриазолин, Триметазидин, а при ишемическом инсульте – Актовегин, Цераксон.

Антиаритмические средства

При ранних, групповых экстрасистолах, приступах желудочковой тахикардии, которые могут провоцировать развитие фибрилляции желудочков, назначается Лидокаин, Новокаинамид и Кордарон, Этмозин. При неэффективности может быть проведена дефибрилляция. При снижении внутрижелудочковой или атриовентрикулярной проводимости применяют Атропин.

Антиаритмическим действием при реперфузионном синдроме также обладают препараты, нормализующие электролитные и обменные процессы в миокарде: Предуктал, Магния сульфат, Корвитин, ингибиторы АПФ, АТФ-лонг, Курантил.

Рекомендуем прочитать статью о синдроме Рейно. Из нее вы узнаете о причинах развития синдрома, симптомах, стадиях развития, методах диагностики и лечения, мерах профилактики. 

А здесь подробнее о синдроме Фредерика.

Реперфузионный синдром возникает после восстановления притока крови в зону ишемии. Его развитие связано с поступлением веществ, обладающих разрушительным действием в соседние ткани, изменением электролитного баланса, образованием свободных радикалов.

Для лечения применяют антагонисты кальция, антиоксиданты, кардио- и нейропротекторы, антиаритмические препараты при инфаркте миокарда.

Источник: http://CardioBook.ru/sindrom-reperfuzii/

МедПрофилактика
Добавить комментарий