Секреторные кардиомиоциты

40.3. Виды кардиомиоцитов

Секреторные кардиомиоциты

Сердечнаямышечная ткань содержит кардиомиоцитытрех основных типов:

  • сократительные (рабочие) кардиомиоциты – образуют основную часть миокарда и характеризуются мощно развитым сократительным аппаратом, занимающим большую часть их саркоплазмы;
  • проводящие кардиомиоциты – обладают способностью к генерации и быстрому проведению электрических импульсов. Они образуют узлы и пучки проводящей системы сердца и разделяются на несколько подтипов. Характеризуются слабым развитием сократительного аппарата, светлой саркоплазмой и крупными ядрами. Особенности распределения и строения различных видов проводящих кардиомиоцитов описаны в курсе частной гистологии
  • секреторные (эндокринные) кардиомиоциты располагаются в предсердиях (в особенности, правом) и характеризуются отростчатой формой и слабым развитием сократительного аппарата. В их саркоплазме вблизи полюсов ядра находятся окруженные мембраной плотные гранулы диаметром 200-300 нм, содержащие гормон предсердный натриуретический фактор (пептид) – ПНФ (ПНП). Этот гормон вызывает усиленную потерю натрия и воды с мочой (натриурез и диурез), расширение сосудов, снижение артериального давления, угнетение секреции альдостерона, кортизола и вазопрессина. Способностью к выработке ПНФ первоначально в ходе эмбрионального развития обладают все кардиомиоциты; в дальнейшем (уже после рождения) она резко падает в клетках желудочков, сохраняясь в предсердных кардиомиоцитах. При перегрузке сердечной мышцы способность к синтезу ПНФ может восстанавливаться в кардиомиоцитах желудочков.

40.5.Регенерация сердечной мышечной ткани

Мышечнаяткань сердца млекопитающих не имеетвозможности восстанавливаться послеповреждений (исключение — млекопитающиев эмбриональном периоде способны крегенерации органа в определённыхрамках). Всердечной мышечной ткани регенерацияосуществляется только за счет гипертрофииоставшихся миоцитов.

41.Гладкая мышечнаяткань

41.1.Локализацияв организме

Гладкиемышечные ткани состоят из клеток, необладающих поперечной исчерченностью.Наиболее распространенным видом этихтканей является гладкая мышечная ткань,входящая в состав стенки различныхорганов (бронхов, желудка, кишки, матки,маточной трубы мочеточника, мочевогопузыря и сосудов).

41.2.Функциональныесвойства

Сокращениесосудов, внутренних органов (перистальтикаЖКТ), а также мышечная ткань радужки

41.3.Структурагладкого миоцита

Гладкиемиоциты не имеют поперечной исчерченности. Они содержат в своей центральной частипо одному палочковидному ядру. Во многихклетках – большое количество гранулярнойЭПС. Здесь происходит  синтезкомпонентов межклеточного вещества -протеогликанов, коллагена, эластина ипр.

41.4.Механизмсокращения гладкого миоцита

  • Поступление ионов Са2+. Под влиянием нервного импульса из внешней среды в клетку тем или иным способом (с помощью кавеол или через Са2+каналы) начинают поступать ионы Са2+.
  • Это происходит значительно медленней, чем выход Са2+ из цистерн в поперечнополосатых мышечных тканях. Поэтому сокращения гладкой мускулатуры развиваются не так быстро, как в тех тканях.
  • Фосфорилирование миозина. Еще одно отличие от тех же тканей состоит в том, что в гладких миоцитах ионы Са2+ влияют на состояние не тонких, а толстых миофиламентов. Причем это происходит опосредованным способом, а именно: ионы Са2+, связавшись с белком кальмодулином, активируют миозинкиназу (более точно — киназу легких цепей миозина), которая фосфорилирует молекулы миозина. В итоге миозин начинает объединяться в толстые миофиламенты, а последние — взаимодействовать с тонкими миофиламентами.
  • Взаимодействие миофиламентов. Толстые миофиламенты внедряются между тонкими — образуются временные миофибриллы. Далее, как обычно, миофиламенты перемещаются навстречу друг другу (за счет образования и разрыва мостиков и гидролиза АТФ). В результате плотные тельца сближаются, что и означает сокращение миоцита. В сокращенном СОСТОЯНИИ гладкие миоциты могут пребывать достаточно долго без заметного утомления. Это объясняется тем, что часть миозиновых мостиков сохраняется и после дефосфорилирования миозина.
  • Выход из сокращения совершается тоже медленно. Его инициирует удаление ионов Са2+ из клетки Са2+насосами. После этого начинает преобладать активность миозинфосфатазы (точнее, фосфатазы легких цепей миозина). Происходит дефосфорилирование миозина. Но и далее, как уже было сказано, еще какое-то время могут сохраняться некоторые миозиновые мостики.Тем не менее со временем толстые миофиламенты распадаются на фрагменты или даже на молекулы миозина. Клетка возвращается в расслабленное состояние.

Источник: https://studfile.net/preview/6042795/page:22/

Свойства кардиомиоцитов и кровоснабжение сердца

Секреторные кардиомиоциты

Сердечно-сосудистая система

Функции и развитие сердечно-сосудистой системы

Сердечно-сосудистая системаобразована сердцем, кровеносными и лимфатическими сосудами.

Функции сердечно-сосудистой системы:

· транспортная – обеспечение циркуляции крови и лимфы в организме, транспорт их к органам и от органов. Эта фундаментальная функция складывается из трофической (доставка к органам, тканям и клеткам питательных веществ), дыхательной (транспорт кислорода и углекислого газа) и экскреторная (транспорт конечных продуктов обмена веществ к органам выделения) функции;

· интегративная функция – объединение органов и систем органов в единый организм;

· регуляторная функция, наряду с нервной, эндокринной и иммунной системами сердечно-сосудистая система относится к числу регуляторных систем организма. Она способна регулировать функции органов, тканей и клеток путем доставки к ним медиаторов, биологически активных веществ, гормонов и других, а также путем изменения кровоснабжения;

· сердечно-сосудистая система участвует в иммунных, воспалительных и других общепатологических процессах (метастазирование злокачественных опухолей и других).

Развитие сердечно-сосудистой системы

Сосуды развиваются из мезенхимы. Различают первичный и вторичный ангиогенез. Первичный ангиогенез или васкулогенез, представляет собой процесс непосредственного, первоначального образования сосудистой стенки из мезенхимы. Вторичный ангиогенез – формирование сосудов путем их отрастания от уже имеющихся сосудистых структур.

Первичный ангиогенез

Кровеносные сосуды образуются в стенке желточного мешка на 3-ей неделе эмбриогенеза под индуктивным влиянием входящей в его состав энтодермы. Сначала из мезенхимы формируются кровяные островки.

Клетки островков дифференцируются в двух направлениях:

· гематогенная линия дает начало клеткам крови;

· ангиогенная линия дает начало первичным эндотелиальным клеткам, которые соединяются друг с другом и образуют стенки кровеносных сосудов.

В теле зародыша кровеносные сосуды развиваются позднее (во второй половине третьей недели) из мезенхимы, клетки которой превращаются в эндотелиоциты.

В конце третьей недели первичные кровеносные сосуды желточного мешка соединяются с кровеносными сосудами тела зародыша.

После начала циркуляции крови по сосудам их строение усложняется, кроме эндотелия в стенке образуются оболочки, состоящие из мышечных и соединительнотканных элементов.

Вторичный ангиогенез представляет собой рост новых сосудов от уже образованных. Он делится на эмбриональный и постэмбриональный. После того, как в результате первичного ангиогенеза образовался эндотелий, дальнейшее формирование сосудов идет только за счет вторичного ангиогенеза, то есть путем отрастания от уже существующих сосудов.

Особенности строения и функционирования разных сосудов зависит от условий гемодинамики в данной области тела человека, например: уровень артериального давления, скорость кровотока и так далее.

Сердце развивается из двух источников:

· эндокард образуется из мезенхимы и вначале имеет вид двух сосудов – мезенхимных трубок, которые в дальнейшем сливаются с образованием эндокарда;

· миокард и мезотелий эпикарда развиваются из миоэпикардиальной пластинки – части висцерального листка спланхнотома.

Клетки этой пластинки дифференцируются в двух направлениях:

· зачаток миокарда;

· зачаток мезотелия эпикарда.

Зачаток занимает внутреннее положение, его клетки превращаются в кардиомиобласты, способные к делению. В дальнейшем они постепенно дифференцируются в кардиомиоциты трех типов: сократительные, проводящие и секреторные.

Из зачатка мезотелия (мезотелиобластов) развивается мезотелий эпикарда. Из мезенхимы образуется рыхлая волокнистая неоформленная соединительная ткань собственной пластинки эпикарда.

Две части – мезодермальная (миокарда и эпикард) и мезенхимная (эндокард)соединяются вместе, образуя сердце, состоящее из трех оболочек.

Строение эндокарда и миокарда

Сердце-это своеобразный насос ритмического действия. Сердце является центральным органом крово- и лимфообращения. В строении его имеются черты как слоистого органа (имеет три оболочки), так и паренхиматозного органа: в миокарде можно выделить строму и паренхиму.

Функции сердца:

· насосная функция – постоянно сокращаясь, поддерживает постоянный уровень артериального давления;

· эндокринная функция – выработка натрийуретического фактора;

· информационная функция – сердце кодирует информацию в виде параметров артериального давления, скорости кровотока и передает ее в ткани, изменяя обмен веществ.

Эндокард состоитиз четырех слоев:

· эндотелиального;

· субэндотелиального;

· мышечно-эластического;

· наружного соединительнотканного.

Эндотелиальный слой лежит на базальной мембране и представлен однослойным плоским эпителием.

Субэндотелиальный слой образован рыхлой волокнистой неоформленной соединительной тканью. Эти два слоя являются аналогом внутренней оболочки кровеносного сосуда.

Мышечно-эластический слой образован гладкими миоцитами и сетью эластических волокон, аналог средней оболочки сосудов.

Наружный соединительнотканный слой образован рыхлой волокнистой неоформленной соединительной тканью и является аналогом наружной оболочки сосуда. Он связывает эндокард с миокардом и продолжается в его строму.

Эндокард образует дубликатуры – клапаны сердца – плотные пластинки волокнистой соединительной ткани с небольшим содержанием клеток, покрытые эндотелием.

Предсердная сторона клапана гладкая, тогда как желудочковая – неровная, имеет выросты, к которым прикрепляются сухожильные нити.

Кровеносные сосуды в эндокарде находятся только в наружном соединительнотканном слое, поэтому его питание осуществляется в основном путем диффузии веществ из крови, находящейся как в полости сердца, так и в сосудах наружного слоя.

Миокард является самой мощной оболочкой сердца, он образован сердечной мышечной тканью, элементами которой являются клетки кардиомиоциты. Совокупность кардиомиоцитов можно рассматривать как паренхиму миокарда. Строма представлена прослойками рыхлой волокнистой неоформленной соединительной тканью, которые в норме выражены слабо.

Свойства кардиомиоцитов и кровоснабжение сердца

Кардиомиоциты делятся на три вида:

· основную массу миокарда составляют рабочие кардиомиоциты, они имеют прямоугольную форму и соединяются друг с другами с помощью специальных контактов – вставочных дисков. За счет этого они образуют функциональный синтиций;

· проводящие или атипичные кардиомиоциты формируют проводящую систему сердца, которая обеспечивает ритмическое координированное сокращение его различных отделов. Эти клетки, являются генетически и структурно мышечными, в функциональном отношении напоминают нервную ткань, так как способны к формированию и быстрому проведению электрических импульсов.

Различают три вида проводящих кардиомиоцитов:

· Р-клетки (пейсмекерные клетки) образуют синоаурикулярный узел. Они отличаются от рабочих кардиомиоцитов тем, что способны к спонтанной деполяризации и образованию электрического импульса.

Волна деполяризации передается чрез нексусы типичным кардиомиоцитам предсердия, которые сокращаются. Кроме того, возбуждение передается на промежуточные атипичные кардиомиоциты предсердно – желудочкового узла.

Генерация импульсов Р-клетками происходит с частотой 60-80 в 1 мин;

· промежуточные (переходные) кардиомиоциты предсердно-желудочкового узла передаю возбуждение на рабочие кардиомиоциты, а также на третий вид атипичных кардиомиоцитов – клетки-волокна Пуркинье. Переходные кардиомиоциты также способны самостоятельно генерировать электрические импульсы, однако их частота ниже, чем частота импульсов, генерируемых пейсмекерными клетками, и оставляет 30-40 в мин;

· клетки-волокна – третий тип атипичных кардиомиоцитов, из которых построены пучок Гиса и волокна Пуркинье. Основная функция клеток-волокон – передача возбуждения от промежуточных атипичных кардиомиоцитов рабочим кардиомиоцитам желудочка. Кроме того, эти клетки способны самостоятельно генерировать электрические импульсы с частотой 20 и менее в 1 минуту;

· секреторные кардиомиоциты располагаются в предсердиях, основной функцией этих клеток является синтез натрийуретического гормона. Он выделяется в кровь тогда, когда в предсердие поступает большое количество крови, то есть при угрозе повышения артериального давления.

Выделившись в кровь, этот гормон действует на канальцы почек, препятствуя обратной реабсорбции натрия в кровь из первичной мочи.

При этом в почках вместе с натрием из организма выделяется вода, что ведет к уменьшению объема циркулирующей крови и падению артериального давления.

Эпикард – наружная оболочка сердца, он является висцеральным листком перикарда – сердечной сумки.

Эпикард состоит из двух листков:

· внутреннего слоя, представленного рыхлой волокнистой неоформленной соединительной тканью;

· наружного – однослойного плоского эпителия (мезотелий).

Кровоснабжение сердца осуществляется за счет венечных артерий, берущих начало от дуги аорты. Венечные артерии имеют сильно развитый эластический каркас с выраженными наружной и внутренней эластическими мембранами.

Венечные артерии сильно разветвляются до капилляров во всех оболочках, а также в сосочковых мышцах и сухожильных нитях клапанов. Сосуды содержатся и в основании клапанов сердца. Из капилляров кровь собирается в коронарные вены, которые изливают кровь или в правое предсердие, или в венозный синус.

Еще более интенсивное кровоснабжение имеет проводящая система, где плотность капилляров на единицу площади выше, чем в миокарде.

Особенностями лимфооттока сердца является то, что в эпикарде лимфососуды сопровождают кровеносные сосуды, тогда как в эндокарде и миокарде образуют собственные обильные сети. Лимфа от сердца оттекает в лимфоузлы в области дуги аорты и нижнего отдела трахеи.

Сердце получает как симпатическую, так и парасимпатическую иннервацию.

Стимуляция симпатического отдела вегетативной нервной системы вызывает:

· увеличение силы, частоты сердечных сокращений;

· скорости проведения возбуждения по сердечной мышце;

· а также расширение венечных сосудов и увеличение кровоснабжения сердца.

Стимуляция парасимпатической нервной системы вызывает эффекты, противоположные эффектам симпатической нервной системы:

· уменьшение частоты и силы сердечных сокращений;

· возбудимости миокарда;

· сужению венечных сосудов с уменьшением кровоснабжения сердца.

Строение артерий

Кровеносные сосудыявляются органами слоистого типа. Состоят из трех оболочек:

· внутренней;

· средней (мышечной);

· наружной (адвентициальной).

Кровеносные сосуды делятся на:

· артерии, несущие кровь от сердца;

· вены, по которым движется кровь к сердцу;

· сосуды микроциркуляторного русла.

Строение кровеносных сосудов зависит от гемодинамических условий. Гемодинамические условия – это условия движения крови по сосудам. Они определяются следующими факторами: величиной артериального давления, скоростью кровотока, вязкостью крови, воздействием гравитационного поля Земли, местоположением сосуда в организме.

Гемодинамические условия определяют такие морфологические признаки сосудов,как:

· толщина стенки (в артериях она больше, а в капиллярах – меньше, что облегчает диффузию веществ);

· степень развития мышечной оболочки и направления гладких миоцитов в ней;

· соотношение в средней оболочке мышечного и эластического компонентов;

· наличие или отсутствие внутренней и наружной эластических мембран;

· глубина залегания сосудов;

· наличие или отсутствие клапанов;

· соотношение между толщиной стенки сосуда и диаметром его просвета;

· наличие или отсутствие гладкой мышечной ткани во внутренней и наружной оболочках.

По диметру артерии делятся на артерии малого, среднего и крупного калибра.

По количественному соотношению в средней оболочке мышечного и эластического компонентов подразделяются на артерии:

· эластического;

· мышечного

· смешанного типов.

Рекомендуемые страницы:

Воспользуйтесь поиском по сайту:

Источник: https://megalektsii.ru/s62701t1.html

Секреторные кардиомиоциты

Секреторные кардиомиоциты

Располагаются преимущественно в предсердиях. Выделяют специфические биологически активные вещества.

Автоматией обладают клетки проводящей системы сердца.

Основная функция данных клеток является не сокращение, а генерация импульсов.

Синоатриальный узел.

Образован Р-клетками. Р-клетки посредством Т-клеток связаны между собой, а так же с сократительными типичными кардиомиоцитами предсердий.

От синоатриального узла по направлению атриовентрикулярного уза отходит 3 межузловых тракта, выраженность которых сильно варьируется.

Атриовентрикулярный узел.

Состоит из 3 типов клеток: Р-клетки, клетки Пуркинье, Т-клетки.

Р-клеток в атриовентрикулярном узле значительно меньше, чем в синоатриальном узле. Т-клетки обеспечивают связь между различными атипичными кардиомиоцитами

Пучок Гиса, ножки пучка Гиса, волокна Пуркинье.

Основу этих образований проводящей системы сердца составляют клетки Пуркинье. Имеющиеся Т-клетки обеспечивают связь клеток Пуркинье с сократительными кардиомиоцитами.

Все эти образования атипичной мускулатуры обладают автоматией.

Способность клеток к автоматии:

– синоатриальный узел генерирует – 80 импульсов в минуту;

– атриовентрикулярный узел – 30-40 импульсов в минуту;

– пучок Гиса – 10 импульсов в минуту;

– волокна Пуркинье – 0,5-1 импульсов в минуту.

Это явление уменьшения автоматии по мере удаления от синоатриального узла (от основания к верхушке), называется убывающим градиентом автоматии.

Синоатриальный узел – водитель ритма (пейсмейкер) первого порядка,так какзадает ритм сокращений всему сердцу и угнетает автоматию других образований.

Водитель ритма (пейсмейкер) 2-го порядка – атриовентрикулярный узел. Водитель ритма (пейсмейкер) третьего порядка – пучок Гиса и т.д.

Автоматия водителей ритма 2, 3 порядков и др. проявляется только в условиях блокады (отсутствия) влияния выше лежащего узла автоматии.

Формирование электрической активности типичной и атипичной мускулатуры сердца.

Основа формирования диастолического потенциала (таким термином обозначается потенциал покоя) кардиомиоцитов такая же, как и у всех клеток возбудимых тканей.

Основной вклад в формирование диастолического потенциалаприходится на выходящий калиевый ток.

В рабочих типичных миоцитах диастолический потенциал составляет -80, -90мв. Наименьший диастолический потенциал у Р-клеток, он составляет -50, -60мв.

Р-клетки относятся к клеткам с так называемым «медленным ответом».

Типичные кардиомиоциты и клетки Пуркинье относятся к клеткам с так называемым «быстрым ответом».

Р-клетки отличаются нестабильным диастолическим потенциалом.

В этих клетках достижение максимальной величины диастолического потенциала (-50,-60мв) самопроизвольно (спонтанно) сменяется медленным смещением мембранного потенциала к величине КУД (критический/пороговый/ уровень деполяризации). Его величина в Р-клетках невелика и составляет – 40мв.

Такое изменение мембранного потенциала в Р-клетках называется спонтанной (медленной) диастолической деполяризацией. Этот феномен является основой автоматии.

В мембранах Р-клеток отсутствуют натриевые каналы и быструю деполяризацию формируют «медленные потенциалзависимые кальциевые каналы»,которые активируются при достижении КУД.

Процесс деполяризации развивается более плавно по сравнению с типичными кардиомиоцитами. Максимальная величина сформировавшегося потенциала действия (ПД) превышает нулевую отметку на 3-5мв (до +5мв).

Реполяризация в К-клетках развивается плавно, но без «плато». Эта фаза осуществляется за счетпостепенной инактивации входящего кальциевого токаивосстановления выходящего кальциевого тока. Завершается реполяризациядостижениеммаксимальной величины диастолического потенциала.

Возникновение ПД в клетках синоатриального узла распространяется на невозбужденные кардиомиоциты.

По форме и механизмам формирование ПД типичного кардиомиоцита существенно отличается от такового у Р-клеток.

В типичных кардиомиоцитах возникает быстрый процесс деполяризации за счет активации натриевых каналов.

Активация потенциалзависимых кальциевых каналов, входящий кальциевый ток формирует плато потенциала действия. Это значительно увеличивает продолжительность ПД.

Рефрактерность миокарда.

В ходе формирования потенциала действия фазно изменяется возбудимость сердечной мышцы.

Наличие «фазы плато» приводит к значительному удлинению пика потенциала действия и, как следствие, значительное увеличение времени « фазы абсолютной рефрактерности» (0,27 сек), во время которой сердечная мышца абсолютно невозбудима.

Относительная рефрактерность (0,03 сек).

В эту фазу изменения возбудимости сердечная мышца обладает способностью возбуждаться в ответ на сверхсильные раздражители.

Супернормальная возбудимость. В эту фазу возбудимость в сердце выше нормы и действие в этот момент даже слабых (подпороговых) раздражителей (рубцы, спайки, атеросклеротические бляшки) может приводить к внеочередному сокращению – экстрасистоле.

Проводимость сердечной мышцы.

Проводимость – способность распространять возбуждение на невозбужденные участки органа.

Последовательность охвата возбуждением отделов сердца:

1. предсердия (правое, а затем и левое);

2. атриовентрикулярный узел;

3. межжелудочковая перегородка – единственный путь распространения возбуждения от предсердий к желудочкам.

Возбуждение по желудочкам распространяется не диффузно, а последовательно по проводящей системе сердца:

Верхушка сердца;

Дата добавления: 2017-09-19; просмотров: 876; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: https://helpiks.org/9-31116.html

Гистологические особенности миокарда (виды кардиомиоцитов, межклеточные контакты)

Секреторные кардиомиоциты

Миокард является самой мощной оболочкой сердца, он образован сердечной мышечной тканью, элементами которой являются клетки кардиомиоциты. Совокупность кардиомиоцитов можно рассматривать как паренхиму миокарда. Строма представлена прослойками рыхлой волокнистой неоформленной соединительной тканью, которые в норме выражены слабо.

Кардиомиоциты делятся на три вида:

основную массу миокарда составляют рабочие кардиомиоциты, они имеют прямоугольную форму и соединяются друг с другами с помощью специальных контактов — вставочных дисков. За счет этого они образуют функциональный синтиций;

проводящие или атипичные кардиомиоциты формируют проводящую систему сердца, которая обеспечивает ритмическое координированное сокращение его различных отделов. Эти клетки, являются генетически и структурно мышечными, в функциональном отношении напоминают нервную ткань, так как способны к формированию и быстрому проведению электрических импульсов.

Различают три вида проводящих кардиомиоцитов:

Р-клетки (пейсмекерные клетки) образуют синоаурикулярный узел. Они отличаются от рабочих кардиомиоцитов тем, что способны к спонтанной деполяризации и образованию электрического импульса.

Волна деполяризации передается чрез нексусы типичным кардиомиоцитам предсердия, которые сокращаются. Кроме того, возбуждение передается на промежуточные атипичные кардиомиоциты предсердно—желудочкового узла.

Генерация импульсов Р-клетками происходит с частотой 60—80 в 1 мин;

промежуточные (переходные) кардиомиоциты предсердно-желудочкового узла передаю возбуждение на рабочие кардиомиоциты, а также на третий вид атипичных кардиомиоцитов — клетки-волокна Пуркинье. Переходные кардиомиоциты также способны самостоятельно генерировать электрические импульсы, однако их частота ниже, чем частота импульсов, генерируемых пейсмекерными клетками, и оставляет 30—40 в мин;

клетки-волокна — третий тип атипичных кардиомиоцитов, из которых построены пучок Гиса и волокна Пуркинье. Основная функция клеток-волоконпередача возбуждения от промежуточных атипичных кардиомиоцитов рабочим кардиомиоцитам желудочка. Кроме того, эти клетки способны самостоятельно генерировать электрические импульсы с частотой 20 и менее в 1 минуту;

секреторные кардиомиоциты располагаются в предсердиях, основной функцией этих клеток является синтез натрийуретического гормона. Он выделяется в кровь тогда, когда в предсердие поступает большое количество крови, то есть при угрозе повышения артериального давления.

Выделившись в кровь, этот гормон действует на канальцы почек, препятствуя обратной реабсорбции натрия в кровь из первичной мочи. При этом в почках вместе с натрием из организма выделяется вода, что ведет к уменьшению объема циркулирующей крови и падению артериального давления.

Межклеточные контакты – специализированные клеточные структуры, скрепляющие клетки для формирования тканей, создающие барьеры проницаемости и служащие для межклеточной коммуникации. Межклеточные контакты подразделяют на следующие функциональные типы: замыкающий (плотный контакт), адгезионные, коммуникационные (проводящие).

Адгезионные контакты

Адгезионные межклеточные контакты механически скрепляют клетки между собой. К адгезионным контактам относятся: промежуточный контакт (опоясывающая десмосома), десмосома, полудесмосома.

Промежуточный контакт

Функция: промежуточный контакт скрепляет не только мембраны соседних клеток, но и стабилизирует их цитоскелет, объединяя клетки с их содержимым в единую жесткую структуру.

Десмосома

Функция: десмосомы поддерживают структурную целостность ткани, скрепляя клетки между собой. Десмосомы в комплексе с промежуточными филаментами придают ткани упругость и поддерживают в ней усилие натяжения.

Полудесмосома

Полудесмосома обеспечивает прикрепление клетки к базальной мембране (например, кератиноцитов базального слоя эпидермиса, миоэпителиальных клеток). Полудесмосома, как и десмосома содержит цитоплазматическую пластинку с вплетенными в нее промежуточными филаментами.

Особенность состава цитоплазматической пластинки здесь – наличие пемфигоидного антигена – Са2+ -связывающего белка семейства кадгеринов (при пузырьчатке неакантолитической к пемфигоидному аг вырабатывются антитела, что приврдит к отслойке эпителия кожи от базальной мембраны и образованию пузырей).

Плотный контакт

Функция. Формирование регулируемого барьера проницаемости, разделяющего разные по химическому составу среды (например, внутреннюю и внешнюю).

Коммуникационные контакты

Щелевые и синапсы.

Щелевой контакт

Функция. Обеспечивает ионное и метаболическое сопряжение клеток. Через щелевые контакты проходят низкомолекулярные вещества, регулирующие рост и развитие клеток. Для клеток нейроглии щелевой контакт имеет важное значение в регуляции уровня Са2+ . Щелевые контакты обеспечивают распространение возбуждения – переход ионов между мышечными клетками миокарда и между гладкомышечными клетками.

Синапс

Специализированный межклеточный контакт, обеспечивает передачу сигналов с одной клетки на другую. Сигнальная молекула – нейромедиатор. Синапсы формируют клетки возбудимых тканей (нервные клетки между собой, нервные клетки и мышечные волокна). В синапсе различают пресинаптическую часть, постсинаптическую часть и расположенную между ними синаптическую щель.

Источник: https://cyberpedia.su/21x4798.html

Сердечная мышечная ткань. Строение сердечной мышечной ткани

Секреторные кардиомиоциты

Гистогенез сердечной мышечной ткани. Источники развития сердечной мышечной ткани находятся в прекардиальной мезодерме.

В гистогенезе возникают парные складчатые утолщения висцерального листка спланхнотома — миоэпикардиальные пластинки, содержащие стволовые клетки сердечной мышечной ткани.

Последние путем дивергентной дифференцировки дают начало следующим клеточным дифферонам: рабочим, ритмзадающим (пейсмекерным), проводящим и секреторным кардиомиоцитам.

Исходные клетки сердечной мышечной ткани — кардиомиобласты характеризуются рядом признаков: клетки уплощены, содержат крупное ядро, светлую цитоплазму, бедную рибосомами и митохондриями. В дальнейшем происходит развитие комплекса Гольджи, гранулярной эндоплазматической сети.

В кардиомиобластах обнаруживаются фибриллярные структуры, но миофибрилл нет. Клетки обладают высоким пролиферативным потенциалом. После ряда митотических циклов кардиомиобласты дифференцируются в кардиомиоциты, в которых начинается саркомерогенез.

В цитоплазме кардиомиоцитов увеличивается число полисом, канальцев гранулярной эндоплазматической сети, накапливаются гранулы гликогена, возрастает объем актомиозинового комплекса. Кардиомиоциты сокращаются, но не теряют способность к дальнейшей пролиферации и дифференцировке.

Развитие сократительного аппарата в позднем эмбриональном и постнатальном периодах происходит путем надставки новых саркомеров и наслоения вновь синтезированных миофиламентов.

Дифференцировка кардиомиоцитов сопровождается увеличением числа митохондрий, распределением их у полюсов ядер и между миофибриллами и протекает параллельно со специализацией контактирующих поверхностей клеток. Кардиомиоциты путем контактов “конец в конец”, “конец в бок” формируют клеточные комплексы — сердечные мышечные волокна, и в целом ткань представляет собой сетевидную структуру.

Строение сердечной мышечной ткани

Структурно-функциональные единицы волокон — кардиомиоциты — это клетки, имеющие вытянутую прямоугольную форму. Длина рабочих кардиомиоцитов составляет 50-120 мкм, а ширина — 15-20 мкм. Одно-два ядра располагаются в центре клетки.

Периферическую часть цитоплазмы кардиомиоцитов занимают поперечноисчерченные миофибриллы, аналогичные таковым в симпластах скелетномышечного волокна. Однако каналы саркоплазматической сети и Т-системы менее отчетливо выражены.

Кардиомиоциты отличаются большим количеством митохондрий, расположенных тесными рядами между миофибриллами. Снаружи миоциты покрыты сарколеммой, в составе которой выделяются плазмолемма и базальная мембрана.

Характерной особенностью ткани является наличие вставочных дисков на границе между контактирующими кардиомиоцитами. Вставочные диски пересекают волокно в виде волнистой или ступенчатой линии и включают межклеточные контакты от простых, по типу десмо-сом и до щелевых (нексусов).

Часть кардиомиоцитов на ранних этапах кардиомиогенеза являются сократительно-секреторными.

В дальнейшем в результате дивергентной дифференцировки возникают “темные” (сократительные) и “светлые” (проводящие) миоциты, в которых исчезают секреторные гранулы, тогда как в предсердных миоцитах они сохраняются.

Так формируется дифферон эндокринных кардиомиоцитов. Эти клетки содержат центрально расположенное ядро с диспергированным хроматином,

1-2 ядрышками. В цитоплазме хорошо развиты гранулярная эндоплазматическая сеть, диктиосомы комплекса Гольджи, в тесной связи с элементами которого находятся многочисленные секреторные гранулы диаметром около 2 мкм, содержащие электронноплотный материал.

В дальнейшем секреторные гранулы обнаруживаются под сарколеммой и выделяются в межклеточное пространство путем экзоцитоза.

Выделенный пептидный гормон кардиодилатин циркулирует в крови в виде кардионатрина, который вызывает сокращение гладких миоцитов артериол, увеличение почечного кровотока, ускоряет клубочковую фильтрацию и выделение натрия из организма.

Кардиомиоциты проводящей системы гетероморфны. В них слабо развит мио-фибриллярный аппарат, расположение миофиламентов в составе миофибрилл рыхлое, Z-линии имеют неправильную конфигурацию, эндоплазматическая сеть слабо развита, находится на периферии миоцитов, число митохондрий незначительное.

По мере расположения этих кардиомиоцитов в проксимо-дистальном направлении соответственно движению импульсов от синусно-предсердного узла, через предсердно-желудочковый узел, пучок Гиса, его ножки и клетки Пуркиня к рабочим миоцитам проводящие кардиомиоциты по своей ультраструктуре приближаются к рабочим кардиомиоцитам.

Регенерация сердечной мышечной ткани

В гистогенезе сердечной мышечной ткани специализированный камбий не возникает. Поэтому регенерация ткани протекает на основе внутриклеточных гиперпластических процессов.

Вместе с тем для кардиомиоцитов млекопитающих, приматов и человека характерен процесс полиплоидизации. Например, у обезьян ядра до 50% терминально дифференцированных кардиомиоцитов становятся тетра- и октоплоидными.

Полиплоидные кардиомиоциты возникают за счет ацитокинетического митоза, что приводит к многоядерности.

В условиях патологии сердечно-сосудистой системы человека (ревматизм, врожденные пороки сердца, инфаркт миокарда и другие) важная роль в компенсации повреждений кардиомиоцитов принадлежит внутриклеточной регенерации, полиплоидизации как ядер, так и кардиомиоцитов.

– Также рекомендуем “Гладкая мышечная ткань. Строение гладкой мышечной ткани.”

Оглавление темы “Костные ткани. Мышечные ткани.”:
1. Воспаление в соединительной ткани. Процессы воспаления в соединительной ткани.
2. Ткани с опорно-механической функцией. Плотные волокнистые соединительные ткани.
3. Костные ткани. Остеогистогенез.
4. Развитие костной ткани на месте хряща. Остеокласты. Пластинчатая костная ткань.
5. Ткани с двигательной функцией. Скелетная мышечная ткань. Гистогенез скелетной мышечной ткани.
6. Строение скелетной мышечной ткани. Регенерация скелетной мышечной ткани.
7. Сердечная мышечная ткань. Строение сердечной мышечной ткани.
8. Гладкая мышечная ткань. Строение гладкой мышечной ткани.
9. Мионевральная ткань. Миоидные клетки.
10. Ткани нервной системы. Гистогенез нервной системы.

Источник: https://meduniver.com/Medical/gistologia/67.html

МедПрофилактика
Добавить комментарий