Стадии морфогенеза атеросклероза

Стадии развития атеросклероза

Стадии морфогенеза атеросклероза

Атеросклероз — хроническое заболевание обмена веществ. При атеросклерозе нарушается жировой и белковый обмен, разрастается соединительная ткань, и повреждаются сосуды, в которых разрастаются характерные бляшки. Стадии атеросклероза диагностируются для упрощения понимания процедуры лечения.

Диагностика проводится по микробиологическим параметрам. К сожалению, заболевания сосудов, в частности, атеросклероз, проявляет себя на поздних стадиях, когда лечение затруднено многочисленными осложнениями и распространением заболевания. Поздние стадии развития атеросклероза характеризуются общей изношенностью сердечнососудистой системы, инфарктами и инсультами.

При развитии заболевания играет роль повышенный холестерин, образующий жировые и белковые отложения и бляшки из фиброзной ткани в сосудах.

Как проводится микробиологическое исследование стадий атеросклероза

Морфогенез атеросклероза заключается в исследовании тканей, сосудов и отложений в сосудах, крови. Стадии морфогенеза атеросклероза могут развиваться на протяжении десятилетий от разрастающихся жировых полосок и изменений липидной ткани до формирования бляшек в сосудах с последующим разрушением бляшек и закупорке сосудов и артерий.

Системные заболевания могут развиваться стремительно при отсутствии борьбы и при нездоровом, малоподвижном образе жизни.

  1. Долипидная стадия атеросклероза характеризуется скоплением липидов и белковых соединений в гладкой мускулатуре. Спортсменам, быстро набирающим жирок и вес на разработанных мышцах при временном прекращении тренировок должно быть очень хорошо знакомо это явление. Деформируются межклеточные мембраны, возможно образование мягких тромбов, меняется выработка коллагена в организме. Мышечные ткани постепенно утрачивают эластичность. Именно на этом этапе необходимо приложить максимальные усилия по нормализации состояния организма. Атеросклероз 1 степени может быть обратим при здоровом образе жизни и контроле за питанием.
  2. Липоидозная стадия внешне никак не проявляется, кроме увеличения количества соединительной ткани. Характерен быстрый набор веса, в мышцах и соединительных тканях появляются пенистые клетки.
  3. Липосклероз характеризуется формированием полноценных фиброзных бляшек, в которых прорастают сосуды.
  4. Атероматоз – стадия разрушения атеросклеротических бляшек с образованием зернистой массы из холестерина и жирных кислот. На этой стадии начинают проявляться атеросклеротические язвы в результате разрушения сосудов. Поражаются не только сосуды, но и мышечная ткань, соединительная. В результате изменений страдает нервная система. В мозгу возможны кровоизлияния, недостаток питания кислородом мозговых клеток. В результате атеросклероза наблюдались отмирания значимых участков мозга.
  5. Следующая стадия – кальцинация, когда на бляшках образуется твердый налет и пластинки кальция. Сосуды полностью утрачивают эластичность, становятся ломкими. Форма кровеносных сосудов деформируется. Страдают основные артерии, сердце и выводящие сосуды. Долипидная стадия Липоидозная стадия Липосклероз
    Атероматоз Кальцинация

Как узнать о склонности к атеросклерозу

Некоторые счастливые люди сохраняют превосходную физическую форму, эластичность сосудов и ясность ума в пожилом возрасте. Это происходит благодаря хорошей наследственности, правильному умеренному питанию и легким физическим нагрузкам.

Излишнее увлечение спортом или тяжелый физический труд, переедание, вредные привычки наносят существенный вред организму, незаметный в юности, но проявляющийся в виде комплексных заболеваний в зрелом возрасте.

Предпосылками к развитию атеросклероз являются следующие факторы:

  • Стрессы, нарушения режима сна, ночная работа. Заболевания обмена веществ часто проявляются на нервной почве;
  • Сахарный диабет, нарушения обмена веществ, проблемы с щитовидной железой, ожирение или излишняя худоба;
  • Пожилой возраст. Для развития ранних стадий атеросклероза сосудов характерен возраст от 40-45 лет;
  • Курение. Вещества, содержащиеся в сигаретах, вызывают спазм сосудов, что является предпосылкой к развитию атеросклероза. Употребление наркотических веществ также вызывает спазм сосудов но, к сожалению, до хронического развития системного заболевания сосудов наркоманы могут и не дожить. Возникают другие, более серьезные проблемы со здоровьем;
  • Алкоголизм. Употребление алкоголя постепенно приводит к нарушениям обменных процессов организма, что способствует развитию атеросклероза;
  • Принадлежность к мужскому полу. Атеросклероз у мужчин развивается чаще, чем у женщин и на 10 лет раньше.

Атеросклероз поражает весь организм и является системным заболеванием. Для лечения и профилактики болезни необходимо контролировать уровень холестерина и уделять внимание активному образу жизни.

Обладание железным здоровьем в юном возрасте, отсутствие видимого вреда от вредных привычек часто становится предпосылкой для развития тяжелых системных болезней, проявляющихся уже на поздних стадиях.

Источник: https://MyHolesterin.ru/ateroskleroz/stadii-ateroskleroza.html

Атеросклероз: стадии заболевания и клинические признаки

Стадии морфогенеза атеросклероза

  • долипидная
  • липоидоз
  • Липосклероз
  • атероматоз
  • изъязвление
  • атерокальциноз

Долипидная стадия диагностируется только микроскопически.

    Признаки долипидной стадии атеросклероза
  • очаговое повреждение (вплоть до полной деструкции) эндотелия и повышение проницаемости мембран интимы, что ведет к накоплению во внутренней оболочке белков плазмы, фибриногена (фибрина) и образованию плоских пристеночных тромбов;
  • накопление кислых гликозоаминогликанов в интиме, мукоидное набухание ее, появление в ней ЛПОНП и ЛПНП, холестерина, белков;
  • разрушение эластических и коллагеновых волокон, пролиферация гладкомышечных клеток.

Липоидоз

Стадия липоидоза характеризуется очаговой инфильтрацией интимы холестерина, липопротеинов, что ведет к образованию жировых пятен и полос. Жировые полоски представляют собой наиболее раннее проявление атеросклероза.

Они характеризуются накоплением гладкомышечных клеток и макрофагов, переполненных липидами (так называемых «пенистых» клеток), и фиброзной ткани в интиме в виде очагов. Они выявляются макроскопически в виде желтоватых или беловатых пятен на интиме артерий.

Жировые полоски — нежные образования, практически не вызывают обструкции кровотоку, не сопровождаются клиническими проявлениями, могут обнаруживаться в любом возрасте, независимо от расы и пола. Раньше всего жировые пятна и полоски появляются в аорте и у места отхождения ее ветвей, затем в крупных сосудах.

Впервые жировые полоски на аорте появляются у всех детей в возрасте около 10 лет, в дальнейшем количество их увеличивается, и к 25 годам они могут занимать до 50% поверхности интимы аорты, далее прогрессирование процесса замедляется. Несмотря на то, что жировые полоски и фиброзные бляшки — звенья одного патологического процесса, места их расположения в аорте не совпадают.

Липосклероз

При липосклерозе происходит пролиферация фибробластов, разрушение макрофагов и разрастание в интиме молодой соединительной ткани, созревание которой сопровождается формированием фиброзной бляшки.

Морфологически фиброзные бляшки представляют собой плотные, круглой или овальной формы образования белого или желтовато-белого цвета, возвышающиеся над поверхностью интимы и определяемые пальпаторно. Они являются ведущими морфологическими субстратами прогрессирующего атеросклероза.

Вначале бляшки появляются в брюшной аорте, венечных и сонных артериях у лиц в возрасте 30 лет, а затем прогрессируют. Позже их можно обнаружить в позвоночных и внутричерепных артериях, причем у мужчин они появляются раньше, чем у женщин.

Бляшка состоит из центральной части (ядра), образованного из внеклеточного жира (обычно около 45% холестерина), и остатков некротизированных клеток (детрит), покрытых фиброзно-мышечным слоем (покрышка), содержащим большое количество гладкомышечных клеток, макрофагов, лимфоцитов, плазмоцитов и коллагена. Толщина бляшки значительно превышает обычную толщину внутренней стенки. Липидный состав бляшки напоминает состав жировых полосок (эфиры холестерина), но основной жировой кислотой является линолевая, а не олеиновая.

Различают плотные (стабильные) бляшки, имеющие прочную покрышку и маленькое ядро, и мягкие (нестабильные), легко повреждаемые, на поверхности которых образуются тромбы и развивается осложненное поражение.

Каковы причины повреждения бляшки? Их несколько: тонкая фиброзная покрышка за счет снижения синтеза коллагена и повышенной деградации его; большое количество макрофагов, выделяющих ферменты; избыток липидов в ядре бляшки, что наблюдается при уровне ХС выше 7-8 ммоль/л; асептическое воспаление в бляшке.

Повреждению бляшки способствуют также выраженные колебания артериального давления, острый стресс, курение, иммунные комплексы и т.д. К осложненным поражениям при атеросклерозе относят также кальцифицированные атеросклеротические бляшки, с некрозом различной степени выраженности, изъязвлением.

По мере прогрессирования некроза артериальная стенка истончается, что может привести к разрыву интимы, образованию аневризмы,
кровоизлиянию. Рост атеросклеротической бляшки, формирование тромба ведет к стенозированию, окклюзии сосудов и нарушению функционирования соответствующих органов и систем.

Атерокальциноз

Атерокальциноз характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, то есть их обызвествлением. Бляшки приобретают каменистую плотность, стенка сосуда в этом месте деформируется.

Клинические проявления атеросклероза

Локализация атеросклеротических изменений в сосудах зависит от возраста, индивидуальных (генетических) особенностей организма. Как отмечалось ранее, атеросклерозом поражаются сосуды крупного и среднего калибра эластического и эластическо-мышечного типа, причем клинические проявления обусловливаются местом поражения.

Поражение церебральных сосудов

Поражение атеросклерозом церебральных сосудов носит неравномерный характер. Раньше всего атеросклеротические бляшки появляются в сонных, базилярных и позвоночных артериях в области основания мозга, а наиболее частая локализация их — проксимальная часть внутренней сонной артерии, область бифуркации общей сонной артерии.

Длительная ишемия головного мозга на фоне стенозирующего атеросклероза приводит к развитию сосудистой энцефалопатии, дистрофии и атрофии коры мозга и, как следствие этого, — к атеросклеротической деменции.

Кроме этого, клиническим проявлением атеросклероза сосудов головного мозга могут быть транзиторные церебральные ишемические атаки, ишемический и геморрагический инсульт.

Для подтверждения этой локализации атеросклеротического процесса может быть использована аускультация сонных артерий (выслушивается систолический шум), выявляются изменения на глазном дне, проводится реоэнцефалография и ультразвуковая допплерография с измерением соотношения интима/медиа, электронно-компьютерная томография, по показаниям — аортоангиография.

Поражение коронарных артерий

Поражение коронарных артерий лежит в основе ишемической болезни сердца в любых ее проявлениях. Среди венечных артерий сердца наиболее тяжело поражаются основные стволы, кровоснабжающие миокард, причем бляшки чаще располагаются в устьях артерий. Атеросклеротический процесс почти всегда поражает эпикардиальные отрезки сосудов и не затрагивает интрамуральных отделов.

Обычно коронарный атеросклероз носит диффузный характер, хотя степень сужения на различных участках сосудов различна. Атеросклеротические бляшки появляются также в венозных трансплантантах, используемых при проведении аортокоронарного шунтирования.

Для диагностики используется ЭхоКГ, ЭКГ, в том числе и нагрузочные, пробы, суточное мониторирование ЭКГ, электронно-компьютерная томография, коронарография.

Атеросклероз аорты

Атеросклероз аорты проявляется различно в зависимости от локализации процесса. Поражение грудного отдела характеризуется возникновением аорталгий, изолированной систолической артериальной гипертензией. Формируются аневризмы (цилиндрические, мешковидные) как в грудном, так и в брюшном отделе, которые могут привести к разрыву и кровотечению.

Атеросклероз грудного отдела аорты сопровождается систолической артериальной гипертензией, вовлечением в процесс створок аортального клапана, нередко с развитием аортального стеноза и кальциноза клапана. Аускультативно выявляется систолический шум над аортой.

Диагноз подтверждается при помощи ультразвукового сканирования сосудов, электронно-компьютерной томографии, аортоангиографии.

Атеросклероз почечных артерий

Cужение почечных артерий бляшкой наблюдается у места ответвления основного ствола или деления его на ветви 1 и 2 порядка. Процесс чаще односторонний.

В почках развиваются участки атрофии паренхимы с замещением соединительной тканью, или инфаркты с развитием рубцов, формируется атеросклеротическая сморщенная почка, функция которой страдает мало, но в результате ишемии почечной ткани развивается стойкой вазоренальной систолодиастолической гипертензией (диастолическое артериальное давление достигает 130 мм рт. ст). Артериальное давление при этом устойчиво держится на высоких цифрах, без особой зависимости от внешних влияний. Характерна резистентность кгипотензивной терапии. Нередко наблюдается злокачественное течение артериальной гипертензии. Аускультативно выявляется систолический шум над брюшной аортой и особенно в зоне проекции почечных артерий (выслушивается у половины больных). Диагноз подтверждается при помощи ульгразвукового сканирования сосудов почек, электронно-компьютерной томографии, аортоангиографии.

Поражение мезентериальных сосудов

Поражение мезентериальных сосудов характеризуется наличием так называемой брюшной жабы, образованием ишемических эрозий желудочно-кишечного тракта, возможен тромбоз сосудов и последующий некроз кишечника.

Атеросклероз периферических артерий

Сосуды нижних конечностей поражаются чаще, чем верхних, преимущественно — бедренные артерии. Процесс длительное время протекает бессимптомно благодаря развитию коллатералей.

При нарастаю-щей недостаточности коллатералей появляются характерные боли при ходьбе (перемежающаяся хромота), похолодание конечностей, ослабление пульсации или ее отсутствие на подколенной артерии и на артерии стоцы, атрофические изменения мышц и кожи.

Возможен тромбоз сосудов и атеросклеротическая гангрена. Диагноз подтверждается при помощи ультразвукового сканирования сосудов, аортоангиографии.

Реже атеросклеротический процесс возникает в легочной артерии.

Небольшие изменения, которые не проявляются клинически, можно обнаружить у 50% лиц старше 50 лет.

Это может быть полезным для Вас:

Источник: https://infolibrum.ru/diseases/ateroskleroz-i-giperlipidemii/patologicheskaya-anatomiya-i-morfogenez-ateroskleroza.html

Все стадии и степени развития атеросклероза – лечение профилактика

Стадии морфогенеза атеросклероза

Атеросклероз – хроническое заболевание обмена веществ. При атеросклерозе нарушается жировой и белковый обмен, разрастается соединительная ткань, и повреждаются сосуды, в которых разрастаются характерные бляшки. Стадии атеросклероза диагностируются для упрощения понимания процедуры лечения.

Диагностика проводится по микробиологическим параметрам. К сожалению, заболевания сосудов, в частности, атеросклероз, проявляет себя на поздних стадиях, когда лечение затруднено многочисленными осложнениями и распространением заболевания. Поздние стадии развития атеросклероза характеризуются общей изношенностью сердечнососудистой системы, инфарктами и инсультами.

При развитии заболевания играет роль повышенный холестерин, образующий жировые и белковые отложения и бляшки из фиброзной ткани в сосудах.

Стадии морфогенеза атеросклероза

Стадии морфогенеза атеросклероза

Алиментарно-инфильтрационная Аничкова –

указывает на значение

гиперхолестеринемии и гиперлипидемии, как на ключевые моменты в развитии этого

заболевания.

Нервно-метаболическая Мясникова –

основную роль отводит повторяющимся

стрессовым ситуациям, приводящим к расстройству

нейроэндокринной регуляции

жиробелкового обмена и вазомоторным нарушениям.

Геронтологическая Давыдовского.

Тромбогенная Рокитанского – указывает на роль плоских пристеночных

тромбов с последующей

атеросклерозе..

организацией,

нередко

наблюдается

Аутоиммунная Климова и Нагорнева – рассматривает это заболевание

как иммунное воспаление, доказательством чего служит наличие в

сосудистой стенке аутоиммунных комплексов, прогрессирование

заболевания при использовании иммунодепрессантов.

Рецепторная Гольштейна и Брауна – хорошо объясняет причины

развития наследственно обусловленных форм атеросклероза.

Инфекционная.

Полиэтиологическая.

Моноклональная.

Патогенез атеросклероза

В большинстве случаев развитию атеросклероза предшествует

дислипопротеидемия,

сопровождающаяся

появлением

модифицированных

липопротеидов,

которые

усиленно

захватываются эндотелиальными клетками и переносятся в

субэндотелиальное пространство.

Центральным звеном атерогенеза является повреждение эндотелия

(модифицированными липопротеидами или любыми другими

факторами

вирусами,

иммунными

комплексами,

бактериальными токсинами и т.д.), повышение сосудистой

проницаемости и инссудация плазменных компонентов, в том

числе липопротеидов, во внутреннюю оболочку сосудов.

К поврежденному эндотелию адгезируют тромбоциты и моноциты,

проникающие во внутреннюю оболочку, где превращаются в

макрофаги.

ГМК мигрируют во внутреннюю оболочку сосудов, пролиферируют,

синтезируют коллагеновые, эластические волокна, т.е. создают

основу атеросклеротической бляшки.

Липопротеиды во внутренней оболочке сосудов образуют комплексы

с белками и захватываются макрофагами, которые превращаются

в ксантомные клетки. Часть ксантомных клеток образуются из

ГМК.

Последующие изменения бляшки связаны с новообразованием в ней

капилляров под, привлечением лимфоцитов, фибробластов;

некрозом

центральных

отделов,

склерозом,

гиалинозом,

обызвествлением.

Особенности течения заболевания

Созревание холестериновой бляшки – длительный процесс. За это время она растет, меняет свое строение. Врачи различают 6 стадий развития атеросклеротической бляшки:

  • долипидная;
  • липоидоз;
  • липосклероз;
  • атероматоз;
  • изъязвление;
  • атерокальциноз.

Долипидная

Первая стадия, во время которой складываются благоприятные условия для начала развития атеросклероза:

  • кровь содержит излишки холестерина, плохих липопротеидов низкой, очень низкой плотности (ЛПНП, ЛПОНП), крупных молекул белка;
  • проницаемость внутренней оболочки сосуда (интимы) повышается. На ее поверхности накапливаются белки плазмы, нитки фибрина, образуются пристеночные тромбы;
  • содержание особых кислых соединений гликозаминогликанов возрастает. Создаются благоприятные условия для фиксации ЛПНП, ЛПОНП, холестерина, белка;
  • на поверхности интимы формируются микроповреждения, способствующие еще большей проницаемости оболочки, разрастанию мышечных клеток.

Продолжительность долипидной стадии зависит от способностей ферментов интимы убирать наслоения. Пока организм справляется с этой задачей, атеросклероз не развивается.

Атероматоз

Жировая сердцевина атеросклеротической бляшки, соседние коллагеновые, эластичные волокна начинают распадаться. Образуется неоднородная масса, содержащая кристаллы холестерина, жирных кислот, остатки волокон, капельки триглицеридов. Поверхность холестериновой бляшки покрыта капсулой.

Середина отложение на стадии атероматоза пронизана большим количеством сосудов. Происходящие процессы разрушают средний (мышечный) слой артерии. Холестериновая бляшка начинает проседать в толщу сосуда, иногда достигая его внешнего слоя.

Стадия атероматоза – начало клинического проявления атеросклероза. Образование уже имеет крупные размеры, достаточные для сужения просвета артерии.

Изъязвление

Сосуды бляшки начинают распадаться, формируются кровоточащие язвы. Их неровные края – прекрасное место для прикрепления тромбов. Если тромб образуется над бляшкой, он может перекрыть просвет сосуда. Поэтому стадия изъязвления – типичное время развития инфарктов миокарда, инсульта.

16. Осложненные поражения

Распад в толще фиброзной бляшки с

образованием

некротического

детрита

(атероматоз).

Кровоизлияние в толщу бляшки – интрамуральная гематома.

Деструкция покрышки бляшки с изъязвлением – атероматозная язва.

Формирование

атеросклеротических

аневризм.

Образование тромбов на месте изъязвлений.

Долипидная стадия.

Липидоз (липоидоз).

Липосклероз.

Атероматоз.

Изъязвление.

Атерокальциноз (петрификация).

Нормальная коронарная артерия.

Современные методы диагностики

Ранние стадии атеросклероза диагностируются только случайно во время инструментального обследования. Ведь никаких специфических симптомов тогда еще нет. Это может быть магнитно-резонансная или компьютерная томография, УЗИ сердца или флюорография.

Первые клинические признаки могут включать:

  • быструю утомляемость;
  • головокружение;
  • приступы стенокардии;
  • одышку;
  • боли в ногах после длительной ходьбы;
  • онемение, покалывание стоп.

Уточнить диагноз, определить локализацию, степень закупорки, размер, наличие деформации сосудов, влияние на функционирование органа можно при помощи:

  • электрокардиограммы;
  • УЗИ сердца;
  • допплерографии;
  • ангиографии (рентгеновской, магнитно-резонансной или компьютерной);
  • сравнении давления на руках, ногах.

23. Долипидная стадия

На фоне длительной и постоянной гиперхолестеринемии

дислипидемии

Повышение

проницаемости

эндотелия и мембран интимы;

Образование

плоских

пристеночных тромбов;

Мукоидное набухание интимы в

связи с накоплением кислых ГАГ.

Профилактика

Самое эффективное лечение атеросклероза – его профилактика. Всем здоровым людям рекомендуется сделать следующее:

  • отказаться от курения;
  • ежедневно двигаться не менее 30 минут;
  • каждый день съедать минимум 5 фруктов или овощей;
  • контролировать уровень давления;
  • проверять каждые 4-6 лет уровень холестерина.

Пациенты с сахарным диабетом находятся в группе риска. Их задача – стабилизировать концентрацию сахара крови, чтобы предотвратить ранние инсульт или инфаркт миокарда.

Литература

  1. Amanda Okuley. Atherosclerosis: Stages {amp}amp; Prognosis
  2. Mahmoud Rafieian-Kopaei, Mahbubeh Setorki, Monir Doudi, Azar Baradaran, and Hamid Nasri. Atherosclerosis: Process, Indicators, Risk Factors and New Hopes, 2014
  3. Sultan Chaudhry, Eric Wong. Atherosclerosis, 2005

Последнее обновление: Август 22, 2019

30. Липосклероз

Разрастание молодой соединительной ткани в участках отложения в

интиме липидов и холестерина.

Созревание соединительной ткани с

образованием фиброзных бляшек.

Врастание в атеросклеротическую

бляшку сосудов (васкуляризация

бляшки).

Стадия липосклероза.

32. Атероматоз

Распад

центральной

части

атеросклеротической бляшки с образованием

атероматозного (некротического) детрита.

Атероматозный

распад

может

распространяться

среднюю

адвентициальную оболочки артерии

Атероматозный детрит отграничен от

просвета артерии фиброзной покрышкой.

Атероматоз – начало осложненных

поражений.

35. Стадия изъязвления

Разрушение фиброзной покрышки с

образованием атероматозной язвы.

В области дефектов

интимы

возникает тромбоз.

Возможен разрыв язв с развитием

кровотечения.

Может возникнуть атеросклеротическая аневризма.

Атеросклеротическая бляшка с изъязвлением и

пристеночным тромбозом.

Атеросклероз с изъязвлением и кровоизлиянием в

бляшку.

Течение болезни хроническое волнообразное. По

морфологическим изменениям

выделяют

1. Прогрессирующий тип (активная фаза) –

липоидоз, атероматоз, кровоизлияния в

бляшки,

изъязвление,

тромбоз,

тромбоэмболия.

2. Стационарный тип (неактивная фаза) –

липосклероз.

3. Регрессирующий тип – вымывание

липидов из бляшек, усиление фиброза и

склероза. Бляшки плоские.

1. Прогрессирующий

фаза).

2. Стационарный

фаза) –.

3. Регрессирующий.

(активная

(неактивная

40. Клинико-морфологические формы атеросклероза

Клинико-морфологические формы

атеросклероза

Атеросклероз аорты.

Атеросклероз

венечных

артерий

сердца (сердечная форма, ИБС).

Атеросклероз церебральных артерий

(мозговая форма, ЦВБ).

Атеросклероз артерий почек (почечная

форма).

Атеросклероз

артерий

нижних

конечностей.

Атеросклероз

мезентериальных

артерий (кишечная форма).

Морфологические

проявления

атеросклероза.

ИБС. Атеросклероз

венечных

артерий с

пристеночным

тромбозом.

Острый инфаркт

миокарда.

Атеросклероз сосудов виллизиева круга.

Ишемический инсульт (инфаркт головного мозга).

Инфаркт почки.

Подвздошный отдел с облитерирующим тромбозом.

Аневризмы обеих общих подвздошный артерий.

Подвздошно-бифеморальное шунтирование и аневризмы

грудного и брюшного отделов аорты.

Мезентериальный тромбоз на фоне атеросклероза.

62. Атеросклероз аорты

Аневризма – локальное расширение

просвета артерии или полости сердца,

связанное с истончением и выбуханием стенки сосуда или сердца.

Истинная аневризма аорты – стенка

аневризмы образована стенкой аорты.

Ложная аневризма – стенка аневризмы

образована организующейся гематомой или тканями близлежащих органов.

Мешковидная

Цилиндрическая.

Веретеновидная.

Четкообразная

Грыжевидная.

Расслаивающаяся.

Расслаивающая аневризма аорты.

Надрыв надклапанного

отдела аорты при

болезни Эрдгейма

(расслаивающая

аневризма аорты).

Атеросклеротическая

аневризма

инфраренального

отдела аорты с

тромбозом.

Мешотчатая аневризма средней мозговой артерии.

Счастья и успехов

в Новом году

Источник: https://moeserdce.net.ru/stadii-morfogeneza-ateroskleroza/

Почему возникает болезнь?

Атеросклероз развивается вследствие скопления жировых и холестериновых отложений на стенках сосудов головного мозга, сердца, почек, нижних конечностей. Это провоцирует сужение сосуда, что нарушает ток крови. Морфогенез атеросклероза провоцируют следующие неблагоприятные факторы:

  • вредные привычки;
  • регулярное употребление слишком жирной пищи;
  • возрастные изменения;
  • избыточный вес;
  • повышенное АД;
  • сахарный диабет;
  • постоянные стрессовые ситуации;
  • работа в ночную смену или развлечения по ночам;
  • нарушение работы щитовидной железы;
  • наследственная предрасположенность.

Стадии: каковы особенности развития недуга?

Атеросклероз проявляется по разным этиологическим причинам и имеет несколько фаз развития.

Классификация атеросклероза по А. Мясникову выглядит таким образом:

  • Этиология (гемодинамическая, при нарушении жирового обмена или смешанная).
  • Локализация.
  • Периоды прогрессирования заболевания (начальный и после проявления симптомов).
  • Фазы. Характеризуются прогрессированием, стабилизацией и регрессом недуга.

Атеросклероз сосудов и его развитие показаны в таблице:

Стадии морфогенеза атеросклерозаХарактеристика
Начальная или долепиднаяСосуды с внутренней стороны становятся проницаемыми для сложных белков (липопротеинов)
Липоидоз и липосклерозСкопление липопротеинов на внутренних стенках сосудистого русла
Образование желтоватых полосок
Разрастание соединительной ткани
Формирование холестериновых бляшек
Атероматоз и атерокальцинозНа бляшке образуются изъязвления
Отложение выпирает в сосудистый просвет
Разрушение стенки бляшкой и проникновение ее в мышечный слой сосуда
В холестериновый нарост присоединяются соли кальция, сверху нарастает фиброзный слой
Уплотнение образования
Сужение просвета сосуда и ухудшение кровотока

При диагностировании патологии определяется ее тип: микроскопический или макроскопический.

При диагностике артерий наблюдаются следующие изменения:

  • Макроскопические:
    • визуализация полосок и пятнышек желтоватого оттенка;
    • видны бляшки с изъязвлениями.
  • Микроскопические:
    • обнаружение жировой ткани в макрофагах;
    • накопление липидов и холестерина;
    • увеличение роста соединительной ткани.

Поражение сосудов головы

При поражении сосудистого русла головного мозга наблюдаются следующие симптомы:

  • Начальная стадия атеросклероза сосудов. Не имеет выраженной симптоматики и проявляется быстрой утомляемостью, головокружением и головной болью.
  • Поражение 2 степени. Проявляется небольшим тремором верхних конечностей, неуверенной походкой, частое поперхивание во время приема пищи, нарушением речевых функций, психоневрологическими расстройствами.
  • Изменения 3 степени. Снижается память на текущие события, а затем — на прошлые, пациент может не узнавать близких, рассеянность, возможно возникновение инсульта или инфаркта, развитие слабоумия.

Атеросклероз венечных артерий сердца

Заболевание поражает коронарные сосуды и проявляется так:

  • Болезнь 1 степени. Выражается болью в груди, отдающейся в лопатку или левую руку. А также наблюдается затрудненность дыхания или одышка. Может возникнуть рвота или тошнота из-за головокружения.
  • На 2 степени появляются осложнения в виде стенокардии и кардиосклероза, сопровождающиеся сильной болезненностью в груди, нарушении сердечного ритма, ухудшается сократительная способность мышц сердца.
  • Атеросклероз 3 степени опасен разрушением холестеринового отложения и образованием тромба. Вследствие закупорки сосуда прекращается кровоснабжение и возникает отмирание клеток сердца. Развивается сердечный приступ.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей

Ухудшение кровоснабжения в ногах из-за образования холестериновых бляшек может привести к потере конечности (ампутации).

Прогрессирование недуга нижних конечностей приводит к снижению местного иммунитета, и, как следствие, развитие грибка на ногах.

Если заболевание поражает ноги, возникают следующие признаки:

  • 1 стадия. Характеризуется дискомфортом в конечностях — зудом, чувством «ползания мурашек», зябкость, даже когда тепло.
  • 2 стадия. Выраженная бледность кожных покровов из-за плохого кровоснабжения. Развиваются дегенеративные процессы, уменьшение мышечного и жирового слоя. Кожа высыхает, шелушится, снижается местный иммунитет, вследствие чего присоединяется грибок, выпадают волоски.
  • 3 стадия. Непроходящий болевой синдром. Кожа на щиколотках и стопах становится красно-бордовой из-за образования тромбов, появляются трофические язвы. Ткани отмирают и развивается гангрена.

Как проводится лечение?

Терапию назначает врач, самолечение запрещено. На начальной стадии следует соблюдать бесхолестериновую диету, отказаться от вредных привычек, принимать никотиновую кислоту, препараты статины и фибраты.

На 2 стадии можно принимать сосудорасширяющие и препараты для нормализации кровотока, ангиопротекторы, антикоагулянты, витамины группы В. Лечение атеросклероза 3 степени требует операции, поскольку есть опасность отрыва тромба.

Пораженный участок удаляется и заменяется сосудистыми протезами.

Источник: https://EtoHolesterin.ru/atr/obschee/stadii-ateroskleroza.html

МедПрофилактика
Добавить комментарий