Стресс индуцированная кардиомиопатия

Синдром разбитого сердца, Или кардиомиопатия такоцубо: признаки, симптомы, последствия

Стресс индуцированная кардиомиопатия

При расширении части миокарда вблизи верхушки с одновременным сокращением основания сердце приобретает вид такоцубо – ловушки для осьминогов. Это название используется при выявлении кардиомиопатии на фоне сильного стресса, чаще бывает у пожилых женщин. Ее еще называют синдромом разбитого сердца или стресс-индуцированной. Прогноз заболевания у большинства пациентов благоприятный.

История открытия и особенности кардиомиопатии такоцубо

Японские кардиологи в 1990 году описали случай особого расширения сердца, которое напоминало по форме горшок такоцубо из глины, предназначенный для ловли осьминогов.

Он имеет шарообразное основание и узкое горло. Именно так выглядит сердце из-за спазма основания левого желудочка и расширения его верхушечной зоны.

Некоторые врачи сравнивают форму левого желудочка с амфорой или ампулой.

Одной из главных особенностей кардиомиопатии такоцубо является связь ее появления с сильными отрицательными эмоциями (смерть близких, известие о тяжелой болезни), что позволило дать этому заболеванию название синдрома разбитого сердца. Его чаще всего обнаруживают у пожилых женщин, которые находятся в постменопаузе (65 — 75 лет), что не исключает значимости утраты защитного действия эстрогенов при стрессовых ситуациях.

Такое поражение миокарда составляет примерно два процента от всех больных с острой коронарной патологией.

После того, как оно было исследовано японскими врачами, в 2006 году сообщение о болезни представлено на Европейском конгрессе.

Из-за своей относительной новизны и редкой встречаемости настроенность специалистов к нему пока отсутствует, поэтому в реальной практике таких случаев может быть больше.

Рекомендуем прочитать статью об ишемической кардиомиопатии. Из нее вы узнаете о причинах развития патологии, симптомах, методах диагностики и лечения. 

А здесь подробнее о дилатационной кардиомиопатии.

Факторы, способствующие развитию синдрома разбитого сердца

На основании клинических наблюдений выделены главные триггеры («спусковые крючки») возникновения кардиомиопатии такоцубо:

  • сильные эмоциональные переживания – потеря близких, стихийное бедствие, вооруженные конфликты, известие о неизлечимой болезни, финансовом крахе, противоправные действия;
  • переохлаждение;
  • интенсивное физическое перенапряжение;
  • поражения головного мозга – сотрясение, менингит, абсцесс (гнойник), энцефалит, инфаркт (ишемический инсульт), кровоизлияние, тромбоз сосудов, эпилепсия, опухоли;
  • психические заболевания – панические расстройства, психоз, суицидальные попытки, абстиненция при отмене наркотиков или алкоголя;
  • аутоиммунная патология;
  • обострение бронхиальной астмы, особенно на фоне массивного использования адреностимуляторов для снятия приступа;
  • острые неотложные состояния при травмах грудной клетки – пневмоторакс, пневмоперикард (воздух в грудной полости или околосердечной сумке);
  • последствия операций на головном мозге, сердце, обширных хирургических вмешательствах;
  • эндокринные болезни – резкое снижение или повышение уровня сахара при диабете, кризовый выброс гормонов щитовидной железы или надпочечников.

В кардиологической практике возникновению синдрома разбитого сердца предшествовали перикардит, синдром Дресслера после инфаркта, вазоспастическая стенокардия, нарушения ритма (удлинение QT, атриовентрикулярная блокада), гипертрофия миокарда, имплантация кардиостимулятора, прижигание радиоволнами (абляция), реанимационные мероприятия, дефибрилляция, введение Добутамина при стресс-тестах.

Интересно, что при обследовании пациентов не обнаружено традиционных факторов риска болезней сердца (курение, высокий холестерин, гипертония). Хотя большинство случаев выявлено у пожилых женщин, но есть и описания этой болезни у беременных, сразу после родов, в детском и подростковом возрасте.

Существует гипотеза о наследственной предрасположенности и анатомическом варианте строения левой коронарной артерии (удлинение) как вероятных причинах кардиомиопатии.

Симптомы у пациента

Наибольшее число диагностических ошибок при кардиомиопатии такоцубо связаны с тем, что клинические признаки болезни практически полностью идентичны острому периоду инфаркта миокарда. Больные жалуются на:

  • чувство страха, беспокойство;
  • боль в левой половине грудной клетке;
  • потливость;
  • прилив жара к голове и шее;
  • выраженную нехватку воздуха;
  • усиленное сердцебиение;
  • перебои ритма сокращений.

Типичные формы включают сильную сердечную боль, к которой позже присоединяется одышка, обморочное состояние и тахикардия. Именно эти критерии положены в основу выявления синдрома разбитого сердца на основании исследований клиники Мейо. Из-за сильного сдавления основания сердца нарушается выброс крови в аорту.

Поэтому у некоторых пациентов заболевание начинается с признаков нарушения кровообращения головного мозга:

  • тошнота, позывы на рвоту;
  • головокружение с потерей сознания;
  • судорожный припадок.

Низкий сердечный выброс приводит к кардиогенному шоку. При затруднении прохождения крови в аорту она может раскрыть створки митрального клапана и перейти в левое предсердие.

Нередко при тяжелом течении возникают нарушения ритма – тахикардия, брадикардия, фибрилляция предсердий, желудочков с последующей остановкой сердца. К осложнениям также относится образование тромба в полости левого желудочка, инсульт, острая сердечная недостаточность.

Смотрите на видео о причинах и лечении кардиомиопатии:

Диагностика стресс-индуцированной кардиомиопатии такоцубо

Главными критериями для постановки диагноза являются признаки, которые можно обнаружить при эхокардиографии:

  • снижение подвижности левого желудочка с середины до верхушки и части перегородки;
  • спастическое сокращение миокарда вблизи основания сердца;
  • уменьшение сердечного выброса до 40, иногда и 20% от нормы из-за затруднения выброса крови в аорту.

Этот вариант стресс-индуцированной кардиомиопатии считается классическим, но может быть и обратное поражение – сокращение верхушки и расширение основания («мускатный орех»), дилатация средней части и сужение конечных отделов левого желудочка, локальное расширение передней стенки, изменения в правом желудочке (имеют тяжелое течение).

Обнаружено, что болезнь склонна к рецидивированию, но не всегда у одного больного будет та же форма сердца при повторном заболевании.

У некоторых пациентов ЭКГ остается практически не измененной на фоне острой боли в сердце. У других на кардиограмме определяются признаки инфаркта – повышение ST преимущественно в передних грудных отведениях, изменения положения Т, удлинение QT и даже аномальный зубец Q, как при существенном разрушении миокарда.

В пользу кардиомиопатии может свидетельствовать повышение ST в третьем стандартном в меньшей степени, чем во втором, и снижение его в нижних отведениях. Нормализация этих признаков происходит через 15 — 20 дней.

При этом крайне важно, что при тяжелой ЭКГ-картине нет соответствующего повышения кардиоспецифических ферментов крови – МВ-креатинкиназа и тропонин либо в норме, либо незначительно повышены.

Для подтверждения диагноза проводится дополнительное обследование:

  • коронарография – нет признаков сужения просвета коронарных артерий, холестериновые бляшки занимают менее 40% диаметра (гемодинамически незначимые);
  • МРТ с гадолинием, который не накапливается при кардиомиопатии, неоравномерно распределен при миокардите и собирается в очаге некроза при инфаркте, может также указать на расположение тромба, если он не был замечен на УЗИ;
  • сцинтиграфия миокарда – опоясывающее усиление кровотока;
  • содержание натрийуретического пептида существенно повышено;
  • биопсия – повреждение клеток, разрушение мышечных волокон, признаки воспаления, ишемические изменения отсутствуют.

Первая помощь и лечение

Пациентам с подозрением на стресс-индуцированную кардиомиопатию показана срочная госпитализация в стационар. Это связано с возможностью быстрого развития осложнений и трудностью правильной постановки диагноза без специального инструментального и лабораторного обследования.

На первых этапах больным необходимо введение успокаивающих препаратов (Диазепам) и обезболивающих (Морфин, Дроперидол).

Основной проблемой является развитие кардиогенного шока на фоне низкого сердечного выброса.

Обычно применяющиеся в этом случае Добутамин, Норадреналин могут существенно ухудшить состояние пациентов, так как у них отмечается тридцатикратное повышение гормонов стресса в крови. Поэтому чаще всего используют:

  • бета-адреноблокаторы (Карведилол);
  • ингибиторы АПФ (Капотен);
  • стимуляторы сократительной функции сердца (Симдакс).

При выраженной гипотензии применяется внутриаортальная баллонная контрпульсация. При обнаружении признаков тромбоза показан Варфарин, по мере нормализации показателей кровообращения его длительность применения сокращается.

Прогноз для больного

Несмотря на тяжелое состояние пациентов в острой стадии кардиомиопатии и изменений миокарда, которые обнаружены при ЭКГ-диагностике у 95%, прогноз болезни благоприятный. К концу первой недели лечения снимается боль в сердце, а через 2 — 3 недели восстанавливается кардиограмма. Полная нормализация работы левого желудочка возможна уже к концу первого месяца.

При осложненном течении развивается шоковое состояния, перикардит, острое нарушение мозгового кровообращения, приступы тахикардии и фибрилляции, отек легких, остановка сердца. Из-за истончения миокарда стенка желудочка может разорваться, что означает внезапную смерть. В целом смертность от стресс-индуцированной кардиомиопатии не превышает 3%.

При выписке пациентам рекомендуется наблюдение у кардиолога, прием бета-адреноблокаторов, заместительная гормональная терапия эстрогенами при климаксе, успокаивающие средства.

Рекомендуем прочитать статью о кардиомиопатии у детей. Из нее вы узнаете о причинах развития заболевания у детей, типах и формах патологии, симптомах, методах лечения и прогнозе.

А здесь подробнее об алкогольной кардиомиопатии.

Кардиомиопатия такоцубо возникает при воздействии стрессового фактора. Ее чаще обнаруживают у пожилых женщин. Характерной особенностью болезни является инфарктоподобная боль в сердце и типичные для коронарной недостаточности изменения на ЭКГ.

Для постановки диагноза применяется анализ крови на кардиоспецифические ферменты и эхокардиография, которая обнаруживает форму сердца в виде шарообразного расширения верхушки и сужения основания.

Лечение проводится в стационаре, показаны бета-блокаторы для защиты сердца от гормонов стресса, инотропные препараты или контрпульсация. У большинства пациентов симптомы исчезают к концу месяца.

Источник: http://CardioBook.ru/kardiomiopatiya-takocubo/

Стресс-индуцированная кардиомиопатия

Стресс индуцированная кардиомиопатия

УДК 616-03

Р.Г. САЙФУТДИНОВ, Э.В. ПАК, Е.О. ПЕТРОВСКАЯ, Л.А. НУГАЙБЕКОВА

Казанская государственная медицинская академия

Республиканская клиническая больница № 2, г. Казань

Стресс-индуцированная кардиомиопатия

Представлен клинический случай больной с картиной острого инфаркта миокарда, развившегося на фоне стрессовой ситуации, и характерными изменениями на ЭхоКГ, у которой через 2,5 месяца выявилась динамика при ЭхоКГ, что при наличии данных коронарографии позволило поставить диагноз стресс-индуцированная кардиомиопатия (синдром такотсубо). Приведены основные данные клиники, диагностики, лечения больных стресс-индуцированной кардиомиопатией.

Ключевые слова: стресс-индуцированная кардиомиопатия, синдром такотсубо, клиника, трудности диагностики, лечение.

R.G. SAYFUTDINOV, E.V. PAK, E.O. PETROVSKAYa, L.A. NUGAYBEKOVA

Kazan State Medical Academy

Republican Clinical Hospital № 2, Kazan

Stress-induced cardiomyopathy

The clinical case of a patient with a picture of acute myocardial infarction that developed on the background of a stressful situation, and characteristic changes on echocardiography, which has 2.

5 months reveal the dynamics of echocardiography, presence of coronary angiography allowed to establish the diagnosis of stress-induced cardiomyopathy (takotsubo syndrome).

The basic data of clinic, diagnostics, treatment of stress-induced cardiomyopathy.

Key words: stress-induced cardiomyopathy, takotsubo syndrome, clinical presentation, diagnostic difficulties, treatment.

Контактное лицо:

Сайфутдинов Рафик Галимзянович

доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой терапии Казанской государственной медицинской академии

420073, г. Казань, ул. Муштари, д. 11, тел. (843) 236-87-86, e-mail: rgsbancorp@mail.ru

Contact:

Sayfutdinov R.G.

Doctor of Medical Science, Professor, Head of the Department of Therapy of Kazan State Medical Academy

11 Mushtari St., Kazan, Russian Federation, 420073, tel. (843) 236-87-86, e-mail: rgsbancorp@mail.ru

Пациентка Т., 51 года, поступила в отделение терапии № 4 ГАУЗ РКБ № 2 — базовой клиники кафедры терапии КГМА — 21.08.

2013 с жалобами на повторяющиеся примерно 1 раз в месяц приступы интенсивных жгучих болей в области эпигастрия и нижней трети грудины с распространением на всю переднюю стенку грудной клетки, с иррадиацией в область лопатки, которые возникают спонтанно, без четкой связи с физическими нагрузками, приемом пищи, и купируются нитроспреем в течение 5-15 минут. Также беспокоит одышка и дискомфорт в области верхней трети грудины при подъеме на 2-й этаж, быстрой ходьбе, проходящие после отдыха.

                Анамнез заболевания. Впервые колющие боли в области верхушки сердца появились около года назад, лечилась амбулаторно, со слов пациентки был выставлен диагноз «прединфарктное состояние», 10 дней получала какие-то инъекции, после чего боли прошли.

                23.04.2013 ночью в покое развился сильный приступ болей за грудиной, с обильным потом, вызвала скорую медицинскую помощь, была госпитализирована в стационар, где установлен диагноз: ИБС. Острый передне-боковой инфаркт миокарда без зубца Q. Диагноз подтвержден ЭКГ-картиной, данными ЭхоКГ (23.04.2013):

Аорта 3,1 см (до 3,7). Амплитуда раскрытия аортального клапана 1,9 см (1,5-2,6). Левое предсердие 3,4 см (2,3-3,7). Правый желудочек 2,7 см (2,6-3,0). Левый желудочек: КДР 5,3 см (до 5,6); КСР 4,5 (до 4,2); МЖП 0,6 см (0,7-1,1); ЗСЛЖ 0,5 см (0,7-1,1); Фракция выброса 55%.

Зоны гипокинезии выявлены в области верхушечно-септального, верхнебокового сегмента. Митральный клапан: створки уплотнены, противофаза есть. Трикуспидальный клапан: створки уплотнены. Признаки легочной гипертензии — нет. Признаки недостаточности клапанов: митрального — II ст., трикуспидального — I-II ст.

Допплер-КС: митральный клапан, скорость диастолич. потока: пикЕ 0,66-0,66 м/с (0,6-1,3); трикуспид. клапан, скорость диастолич.

потока: пикЕ 0,53-0,45 м/с (0,3-0,7); аорта: скорость систолического потока 1,31 м/с (1,0-1,7); выходной тракт ЛЖ: скорость систолического потока 0,75 м/с (0,6-0,9); клапан легочной артерии: скорость систолического потока 0,75 м/с (0,6-0,9). В области верхушки ЛЖ — 2 продольных хорды диаметром 1,7 см, не расширена, спадается на вдохе.

Уровень кардиоспецифических ферментов: креатинфосфокиназа-МВ 18,94 ед/л (норма до 24 ед/л), тропонин 0,012 нг/мл (0-0,1 нг/мл).

23.04.2013 в день поступления в стационар сделана коронарография:

Тип коронарного кровообращения — правый. ЛКА: ствол не стенозирован. ПМЖА — атеросклеротически изменена, контрастируется на всем протяжении, без значимых стенозов.

ОА — атеросклеротически изменена, контрастируется на всем протяжении, без значимых стенозов. ПКА: атеросклеротически изменена, контрастируется на всем протяжении, без значимых стенозов.

Продвижение контраста по коронарным артериям замедленное, занимает 7-8 кардиоциклов.

                После выписки из стационара в течение 2-х месяцев чувствовала себя удовлетворительно, далее 21.06., 11.07., 14.08. повторялись вышеописанные приступы жгучих болей в области грудины, без явной причины.

Вызывала скорую медицинскую помощь, но госпитализирована не была, так как боли были купированы нитратами. С июня 2013 г.

начала отмечать одышку и дискомфорт в области грудины при ходьбе, снижение толерантности к физической нагрузке.

                На руках имеется холтер-мониторирование ЭКГ от 15.07.2013. Исследование проводилось в амбулаторных условиях с целью выявления ишемии миокарда, нарушений ритма и проводимости. За время исследования регистрируется синусовый ритм со средней ЧСС 71 в мин., минимальная ЧСС 40 в мин. (во время ночного сна), максимальная ЧСС 141 в мин.

(при физической нагрузке). На фоне синусового ритма зафиксированы: единичные наджелудочковые экстрасистолы (в кол-ве 8, до 2 в час), из них парных — 1; единичные, одиночные желудочковые экстрасистолы (в кол-ве 1 за сутки). Патологических пауз с установкой >2,5 сек.

, диагностически значимых изменений сегмента ST, нарушений ритма, ишемических изменений не выявлено.

ЭхоКГ (19.07.): Аорта 3,1 см (до 3,7), стенки уплотнены. Амплитуда раскрытия аортального клапана 2,0 см (1,5-2,6). Левое предсердие 4,0 см (2,3-3,7). Правый желудочек 2,2 см (2,6-3,0).

Левый желудочек: КДР 5,45 см (до 5,6); КСР 3,6 (до 4,2); МЖП 0,7 см (0,7-1,1); ЗСЛЖ 0,9 см (0,7-1,1); Фракция выброса 62%. Зоны гипокинезии выявлены в области верхушки и МЖП. Митральный клапан: створки уплотнены.

Трикуспидальный клапан: без особенностей. Легочная артерия: без особенностей.

ФГДС от июля 2013 г.: признаки хронического гастрита.

Регулярно принимает препараты: бисопролол 2,5 мг в сутки, кораксан 7,5 мг 2 раза в сутки, аспирин 100 мг в сутки, клопидогрел 75 мг в сутки, торвакард 20 мг в сутки, адаптол 500 мг 2-3 раза в сутки. Стойкого эффекта от получаемой терапии не ощущает, в связи с чем была направлена на стационарное лечение с целью уточнения диагноза и коррекции терапии.

                Анамнез жизни. В 2011 г. приступ головокружения с последующей непродолжительной потерей сознания на фоне АД 120/70 мм рт. ст., госпитализирована не была. С лета 2013 г. отмечает повышение артериального давления до 140/70 мм рт. ст., адаптирована к АД 110/70 мм рт. ст. Мастопатия, в 2011 г.

оперирована по поводу доброкачественного образования молочной железы. Миома тела матки небольших размеров, без тенденции к росту. Туберкулез, гепатит, венерические заболевания отрицает. Переливания крови и ее компонентов не было. Аллергологический анамнез не отягощен. Вредные привычки отрицает. Работа за компьютером, связана с нервными нагрузками.

Гинекологический анамнез: менопауза 2,5 года, беспокоят «приливы». 1-я беременность — спонтанный выкидыш на сроке 3 мес. (поднимала тяжести), 2-я и 3-я — нормальные срочные роды в 22 и 23 года.

Наследственность отягощенная: сестра умерла внезапно в 44 года от заболевания сердца, другая сестра в возрасте 55 лет перенесла инфаркт миокарда, мать страдает заболеванием сердца.

                Объективно. Осмотр при поступлении: общее состояние удовлетворительное, сознание ясное. Эмоционально лабильна. Положение активное. Телосложение нормостеническое. Кожные покровы и видимые слизистые физиологической окраски, высыпаний нет. Периферические лимфоузлы не увеличены. Костно-мышечная система без видимой патологии.

                Легкие: перкуторно звук легочный, дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД 16 в мин. Сердце: границы относительной сердечной тупости не расширены. Тоны ритмичные, приглушены, шумов нет. ЧСС 60 в мин.

АД 110/70 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный, участвует в акте дыхания. Печень и селезенка по М.Г. Курлову не увеличены. Симптом Ф.И. Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Стул и диурез не нарушены.

Выставлен предварительный диагноз: ИБС. Стенокардия напряжения ФК II-III, возможно, в сочетании со спонтанной стенокардией. ПИКС от апреля 2013 г. ХСН I ФК II.

                Назначена терапия: антагонист кальция (амлодипин) 2,5 мг 1 раз в день, b-адреноблокатор (метопролол) 12,5 мг 2 раза в день, статин (симвастатин) 20 мг 1 раз в день, кораксан 7,5 мг 2 раза в день, антиагреганты: ацетилсалициловая кислота 125 мг на ночь, плагрил 75 мг 1 раз в день.

                Общий анализ крови: Эр — 4,81х1012/л (3,7-4,7х1012/л); Hb— 142 г/л (120-140 г/л); Лейк — 4,9 х109/л (4,0-9,0 х109/л); п — 3% (1-6); с — 45% (47-72); э — 5% (0-5); м — 3% (3-11); л — 44% (19-37); б — 0% (0-2); СОЭ — 16 мм/час (2-15); тромбоциты — 203 х109/л (180-320 х109/л).

                Биохимические анализы крови: глюкоза — 5,73 ммоль/л (3,38-5,55); креатинин — 74,2 ммоль/л (44-115); мочевина — 4,9 ммоль/л (2,5-8,3); общий холестерин — 7,51 ммоль/л (3,9-5,2); ЛПВП — 1,41 ммоль/л (0,86-2,28); ЛПНП — 5,45 ммоль/л (1,92-4,5); триглицериды — 1,44 ммоль/л (0,45-1,8); натрий — 143,9 ммоль/л (135-148); калий — 4,24 ммоль/л (3,5-5,3); кальций — 1,27 ммоль/л (1,13-1,32); хлориды — 107 ммоль/л (98-106); β-липопротеиды — 8,6 мг% (3,0-4,5);

                Коагулограмма: АЧТВ — 33,2 сек. (30-40); фибриноген — 3,5 г/л (2,0-4,5); фибринолитическая активность — 3 ч. 30 мин. (3-5); МНО — 0,88 (0,85-1,15); фибриноген Б — отриц.

                ОАМ: удельный вес — 1015, белок — отриц., сахар — отриц. Анализ мочи по Нечипоренко: Лейк — 2500 в 1 мл, Эр — не обнаружено в 1 мл.

                Ультразвуковое исследование органов гепатобилиарной зоны:

                Печень: передне-задний размер правой доли 127 мм, контуры ровные, границы четкие, эхоструктура однородная. Паренхима с явлениями диффузного стеатоза. Воротная вена диаметром 9 мм. Очаговые изменения: нет. Желчный пузырь: размеры 68х24 мм. Стенки гиперэхогенные.

Содержимое негомогенное (небольшой осадок). Холедох диаметром 2 мм. Конкрементов нет. В просвете, пристеночно, в области дна — гиперэховключение диаметром 3 мм. Поджелудочная железа: головка 22 мм, тело 12 мм, хвост 21 мм. Контуры ровные, границы четкие. Эхоструктура неоднородная.

Очаговых изменений нет.

                Ультразвуковое исследование почек:

                Правая почка: длина 107 мм, ширина 54 мм. Левая почка: длина 110 мм, толщина 52 мм. Контуры ровные, границы четкие. Положение: изменено справа. В положении стоя: опущена правая. Дыхательная экскурсия удовлетворительная. Эхогенность коркового слоя не изменена.

Эхогенность мозгового слоя повышена. Дифференциация между корковым и мозговым слоями нечеткая. Толщина паренхимы нормальная справа и слева. В проекции ЧЛС мелких гиперэхогенных включений нет. Конкрементов нет. Чашечки, лоханки, мочеточник не расширены. Очаговых изменений нет. Заключение: нефроптоз справа I ст.

Пиелонефрит, умеренные признаки.

                Ультразвуковое исследование органов малого таза:

                Тело матки не увеличено, положение правильное. Размеры: длина 40 мм, толщина 31 мм, ширина 41 мм. Контуры неровные. Миометрий: структура однородная. Узлы: есть (субсерозный, интерстициальный), по передней стенке матки, диаметром до 2 мм. Шейка матки: кисты диаметром 3-5 мм, одиночная 7 мм. Цервикальный канал не расширен. Эндометрий: толщина 3 мм. Контуры ровные.

                Эзофагогастродуоденоскопия: заключение — поверхностный гастрит, бульбит.

                ЭКГ (22.08): ритм синусовый, с ЧСС=56 уд/мин., ЭОС — нормограмма, угол α=60о. сегмент STна изолинии во всех отведениях (рис. 1).

ЭхоКГ (26.08): Аорта 2,8 см (до 3,7). Амплитуда раскрытия портального клапана 2,1 см (1,5-2,6). Левое предсердие 3,7 см (2,3-3,7). Правый желудочек 2,3 см (2,6-3,0). Левый желудочек: КДР 5,1 см (до 5,6); КСР 3,2 (до 4,2); МЖП 0,9 см (0,7-1,1); ЗСЛЖ 1,0 см (0,7-1,1); Фракция выброса 67%. Зоны гипокинезии, акинезии, дискинезии не выявлены.

Митральный клапан: створки уплотнены, противофаза есть. Пик Е: ЛСК — 54 см/сек., Пик А: ЛСК 75 см/сек. Трикуспидальный клапан: створки уплотнены. Признаки легочной гипертензии — нет. Признаки недостаточности клапанов: митрального — I ст., трикуспидального — I ст., легочного — I ст. Признаки стеноза клапанов: не выявлены.

Расхождение листков перикарда за ЗСЛЖ в диастолу 2,5 мм, содержимое анэхогенное.

Источник: http://dkmsc.ru/kardiologiya-kardiokhirurgiya/item/131-stress-indutcirovannaia-kardiomiopatiia

Кардиомиопатия такоцубо

Стресс индуцированная кардиомиопатия

Кардиомиопатия такоцубо — это преходящая острая сердечная недостаточность, сопровождающаяся расширением верхушки левого желудочка. Основные клинические проявления включают резкую загрудинную боль, одышку, тахикардию. Иногда развиваются пресинкопальные состояния и обмороки.

Для диагностики назначают лабораторные анализы (определение уровня креатинкиназы, тропонина, ПНП), инструментальные неинвазивные (ЭКГ, ЭхоКГ, МРТ сердца) и инвазивные методы (коронарография, сцинтиграфия). При синдроме такоцубо показано медикаментозное лечение — гипотензивные средства, антикоагулянты, транквилизаторы.

При кардиогенном шоке проводится внутриаортальная контрпульсация.

I42.8 Другие кардиомиопатии

Кардиомиопатия такоцубо имеет множество синонимов: синдром «разбитого сердца» (СРС), стресс-индуцированная кардиомиопатия, синдром верхушечного баллонирования.

Необычное название «такоцубо» происходит от японского слова tako-tsubo, что в переводе означает «ловушка для осьминога». Это приспособление имеет широкое основание и узкое горлышко — похожую форму приобретает левый желудочек во время приступа.

Кардиомиопатия такоцубо выявляется у 1-2% пациентов с острым коронарным синдромом. Более 90% больных — женщины в постменопаузальном периоде.

Кардиомиопатия такоцубо

Точные этиологические факторы развития кардиомиопатии такоцубо неизвестны. В качестве ведущих рассматриваются две рабочие гипотезы:

  1. Стрессовая. Основная теория заключается во влиянии стрессовых ситуаций на выработку гормонов, что приводит к транзиторным нарушениям работы миокарда. Триггерами начала болезни «разбитого сердца» бывают как эмоциональные потрясения (смерть близких, насилие, попадание в чрезвычайную ситуацию), так и медицинские причины — операция, астматический приступ.
  2. Наследственная. В последние годы разрабатывается теория о генетической предрасположенности к синдрому такоцубо. Описано несколько случаев появления кардиомиопатии у близких родственников. Предположительно, такие эпизоды вызваны наличием мутаций в генах, которые отвечают за чувствительность рецепторов к катехоламинам и эстрогенам. У страдающих стресс-индуцированной кардиомиопатией наблюдается функциональный полиморфизм этих генов.

Факторы риска

Среди способствующих факторов наиболее важны неуправляемые — пол и возраст.

Кардиомиопатии такоцубо преимущественно встречается у женщин после 60 лет, что обусловлено большей чувствительностью к эмоциональным стрессам и гормональными перестройками в периоде постменопаузы.

Фактором риска является наличие хронической сердечно-сосудистой патологии, которая увеличивает процент осложненного течения синдрома такоцубо. К управляемым факторам принадлежат: избыточный вес, частые стрессы дома или на работе, вредные привычки.

В клинической кардиологии выделяют несколько патогенетических механизмов развития синдрома.

Характерное расширение верхушки сердца обусловлено аномальным расположением левой нисходящей артерии, которая кровоснабжает этот отдел сердца.

Переходящий сбой в сократительной способности миокарда, вероятно, связан с одновременным вазоспазмом нескольких коронарных артерий и транзиторной ишемией сердечной стенки.

Другая патогенетическая теория предполагает множественную дисфункцию микрососудистого русла.

Мелкие ветви коронарных артерий подвергаются спазму или дегенеративно-дистрофическим изменениям, в результате чего нарушается оксигенация миокарда левого желудочка.

Важную роль в патогенезе кардиомиопатии играет чрезмерная активация симпатической системы и выделение катехоламинов, которые влияют на состояние сосудистого русла.

Заболевание подразделяется на варианты в зависимости от локализации анатомических изменений.

В 75-80% случаев развивается апикальное расширение желудочка, у 10-15% больных диагностируют срединно-левожелудочковый вариант кардиомиопатии.

Более редкие разновидности поражения: инвертированный (менее 5%), бивентрикулярный (до 0,5%), правожелудочковый. Кардиологи чаще пользуются классификацией по клиническому течению, которая включает:

  • Первичный синдром такоцубо. Расстройство возникает у здорового человека и зачастую имеет конкретные триггерные факторы. Тяжелые клинические симптомы служат причиной для обращения за экстренной медицинской помощью.
  • Вторичный синдром такоцубо. Состояние наблюдается у пациентов, которые госпитализированы по поводу хирургической, акушерской или другой патологии. Кардиомиопатия осложняет течение основного заболевания, что обуславливает особые подходы к диагностике и лечению.

Основное проявление стресс-индуцированной формы кардиомиопатии — внезапная загрудинная боль. Приступ кардиалгии чаще возникает на фоне сильного эмоционального потрясения или испуга.

Человек испытывает сжимающую или острую боль в области проекции сердца, которая может иррадиировать в плечо, лопатку.

Характерным признаком синдрома такоцубо является «волна давления», которая поднимается от груди к шее и голове.

Болевой синдром обычно сопровождается повышенной потливостью, тревожностью. Одновременно с болью появляются одышка, чувство нехватки воздуха. Человек ощущает сильное сердцебиение, слабость в ногах.

При этом кожа бледнеет, становится холодной и влажной. Часто появляется головокружение, потемнение в глазах.

Тяжело протекающий приступ кардиомиопатии заканчивается обмороком вследствие снижения сердечного выброса.

Ранее кардиомиопатия такоцубо рассматривалась как доброкачественное заболевание без последствий. Но при несвоевременном обращении или неправильной лечебной тактике осложнения возникают у 52% больных. Среди острых последствий синдрома «разбитого сердца» выделяют: поражение правого желудочка (18-34%), митральную регургитацию (14-25%), обструкцию выходного тракта левого желудочка (10-25%).

В первые дни после манифестации кардиомиопатии сохраняется высокий риск фибрилляции предсердий (5-15%). У пациентов с отягощенным преморбидным фоном в 4% случаев наблюдаются желудочковые аритмии, в 1,5% — кардиогенный шок. Летальность при тяжелом течении синдрома составляет около 1%. У 5% больных, перенесших острый приступ, наступает рецидив, обусловленный теми же пусковыми механизмами.

По клинической картине индуцированная стрессом кардиомиопатия напоминает приступ стенокардии или инфаркт миокарда, что требует от врача-кардиолога проведения дифференциальной диагностики. Обследование необходимо выполнить в максимально короткие сроки. Диагностическая программа включает ряд лабораторно-инструментальных исследований:

  • Электрокардиографию. Типичные изменения на ЭКГ регистрируют у 95% пациентов в острой фазе СРС. Основные признаки заболевания: изменение положения сегмента ST относительно изоэлектрической линии, блокада ножки пучка Гиса. Через сутки после развития кардиомиопатии наблюдается удлинение интервала QT.
  • Определение биомаркеров. Первично определяются уровни сердечного тропонина и креатинкиназы, количество которых незначительно повышено. В остром периоде кардиомиопатии выявляют увеличение концентрации предсердного натрийуретического пептида (ПНП).
  • Эхокардиография. Трансторакальная ЭхоКГ выполняется всем больным с предположительным диагнозом стресс-индуцированной кардиомиопатии. При УЗИ сердца выявляют большую площадь дисфункции миокарда, симметричные нарушения сокращения стенок левого желудочка.
  • Коронарная ангиография. Назначение исследования в ургентном порядке целесообразно для исключения инфаркта миокарда. При кардиомиопатии такоцубо визуализируются неизмененные коронарные сосуды с сохраненным кровотоком. Для уточнения диагноза рекомендована левожелудочковая вентрикулография.
  • Высокоспециализированные методы. Для разграничения кардиомиопатии такоцубо и других кардиологических болезней применяется МРТ сердца, отображающая участки поражения миокарда в трехмерном режиме. При невозможности проведения исследования показана перфузионная сцинтиграфия миокарда.

Вентрикулография. Типичная для кардиомиопатии такоцубо форма расширения верхушки левого желудочка.

Кардиомиопатия такоцубо относится к неотложным состояниям, поэтому медицинскую помощь оказывают в условиях специализированного кардиологического стационара или в отделениях интенсивной терапии. Обычно назначается поддерживающая лечебная схема, которая обеспечивает постепенное восстановление функциональной активности миокарда. Для лечения используют следующие группы лекарственных препаратов:

  • Кальциевые сенсибилизаторы. Рекомендованы при резком снижении фракции выброса и динамической обструкции кровотока из левого желудочка. Медикаменты (в основном — левосимендан) улучшают показатели перфузии и микроциркуляции, предотвращают развитие кардиогенного шока.
  • Гипотензивные препараты. Средства из этой группы используются при легком варианте течения кардиомиопатии для устранения возможных провоцирующих факторов. Назначаются бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция, диуретики.
  • Антикоагулянты. Применяются для профилактики образования апикальных тромбов и растворения уже имеющихся кровяных сгустков. Показано профилактическое введение низкомолекулярных гепаринов в терапевтических дозах, прием ацетилсалициловой кислоты.
  • Транквилизаторы. Препараты целесообразно использовать, если появлению симптомов кардиомиопатии такоцубо предшествовал сильный стресс. Помимо влияния на психоэмоциональное состояние транквилизаторы обладают дополнительным анальгетическим эффектом.

Хирургическое лечение

Если кардиомиопатия такоцубо осложняется кардиогенным шоком, используют современный малоинвазивный метод — внутриаортальную баллонную контрпульсацию. Процедура предполагает механическое нагнетание крови в большой круг кровообращения с помощью небольшого медицинского насоса, установленного в аорте. Методика внутриаортальной контрпульсации улучшает гемодинамические показатели.

При своевременной медицинской помощи большинство пациентов переживают острый приступ кардиомиопатии без отдаленных осложнений. Долгосрочный прогноз, как правило, благоприятный.

Даже у больных с хроническими сердечно-сосудистыми заболеваниями сократительная способность миокарда после приступа индуцированной стрессом кардиомиопатии восстанавливается почти полностью.

Специфическая профилактика патологии не разработана.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/takotsubo

Кардиомиопатия Такотсубо, или стресс – индуцированная кардиомиопатия

Стресс индуцированная кардиомиопатия

Донецкая О.П., Тулупова В.А., Дзвониская В.Н., Бесшапошникова И.А.

Кардиомиопатия такотсубо  была описана впервые в Японии в 1990 г. H. Satoh как преходящие нарушения со­кратимости миокарда. Классический вариант болезни сопровождается акинезом или дискинезом верхушки сердца с гиперкинезом базальных сегментов.

Серд­це при этом приобретает своеобразную конфигурацию: левый желудочек в ост­рой фазе по форме напоминает песочные часы или японскую ловушку для осьми­ногов такотсубо — кувшин с узким гор­лышком и широким дном.

Кадиомиопатия такотсубо – это обратимая дисфункция левого желудочка в ответ на физический или психический стресс, клинически и электрокардиографически напоминающая острый коронарный синдром, преимущественно у женщин в посменопаузе без значимого стеноза коронарных артерий, отличающаяся относительно благоприятным исходом.

Патогенез синдрома такотсубо полно­стью не известен.

Для объяснения воз­можных механизмов развития КМПТ бы­ло предложено несколько гипотез: вазо­спазм коронарных артерий, обструкция выводного тракта левого желудочка (ВТЛЖ), перегрузка катехоламинами, нейрогуморальные нарушения и дис­функция микроциркуляторного коронар­ного русла.

Основной теорией развития кардиомиопатии на настоящий момент является токсическое действие повышенного уровня катехола­минов на миокард и избыточная симпати­ческая стимуляция.

Воздействие эндогенного (эмоционального) или экзо­генного (травма, хирургические операции или чрезмерная физическая нагрузка) стресса отмечают в преобладающем боль­шинстве случаев развития кардиомиопатии. Данная взаимосвязь привела к предположению, что механизм развития кардиомиопатии может быть ассоциирован с воздействием симпатиче­ской нервной системы при стрессе.

Клиническая картина. Как описано российскими и зарубежными исследователями, симптомы, развивающиеся при кардиомиопатии, во многом совпадают с клинической картиной, наблюдаемой при остром инфаркте миокарда.

Так, наиболее типичными клиническими признаками кардиомиопатии являются острое начало, приступ загрудинных болей или одышки, тогда как на электрокардиограмме наиболее часто наблюдаются подъемы сегмента ST, а в крови определяется повышение уровня креатинфосфокиназы, МВ-фракции креатинфосфокиназы и тропонина, а также гиперкатехоламинемия. В тех случаях, когда проводится эндомиокардиальная биопсия, гистологически определяются очаги миоцитолиза, инфильтрация мононуклеарами, а также некроз кардиомиоцитов по типу полос пересокращения при отсутствии признаков миокардита. При проведении эхокардиографии у таких пациентов определяются тяжелые нарушения сократимости миокарда левого желудочка. При этом на коронарографии у пациентов с кардиомиопатией отсутствуют значимые стенозы коронарных артерий. Необходимо отметить, что основным критерием для постановки диагноза КМПТ является полная обратимость нарушений сократимости миокарда. Изменения ЭКГ в острой фазе КМПТ развиваются примерно в 80–85 % случаев. Согласно рекомендациям по диагностике КМПТ, основными изменениями ЭКГ, характерными для КМПТ, являются подъемы сегмента ST, инвертированные зубцы Т, удлинение интервала QT и редкие реципрокные изменения либо их отсутствие. Наиболее часто среди изменений ЭКГ у пациентов с КМПТ встречаются подъемы сегмента ST в грудных отведениях (в отведениях V1–V4). Также с течением времени возможно появление отрицательных зубцов Т и патологических зубцов Q. Таким образом, особенностями течения КМП Такотсубо является: отсутствие значимой обструкции коронарных артерий; площадь акинезии не соответствует зоне, которая может кровоснабжаться одной коронарной артерией; колоссальная разница между объемом вовлеченного миокарда и степенью повышения ферментов; быстрая полная нормализация сократимости миокарда.

Основные критерии диагностики кардиомиопатии Такотсубо («модифицированные критерии клиники Мейо»):

1. Транзиторный гипокинез, дискинез и акинез средних сегментов левого желудочка с вовлечением верхушки или без такового, баллоноподобное расширение полости левого желудочка, не соответствующее зоне кровоснабжения какой – либо одной коронарной артерии, желателен физический или психический травмирующий фактор, предшествующий развитию этого состояния.

2. Отсутствие обструкции коронарных артерий или ангиографического свидетельства признаков острого разрыва атеросклеротической бляшки.

3. Появление изменений ЭКГ – элевация сегмента ST, возможна инверсия зубца Т.

4. Умеренное повышение тропонина

5. Отсутствие предшествующей травмы головы, внутричерепного кровоизлияния, гипертрофической кардиомиопатии, феохромоцитомы или миокардита.

Осложнения:

– Аритмии: АВ – блокады, синусовая брадикардия, фибрилляция предсердий, желудочковые тахикардия и фибрилляция

– Острая левожелудочковая недостаточность

– Отек легких

– Кардиогенный шок

– Разрыв миокарда

– Образование тромба в верхушке ЛЖ и эмболии

– Перикардит

Лечение: В настоящее время специфические методы лечения не разработаны. Четких критериев длительности терапии нет. Необходимо продолжить терапию до полного восстановления сердечной функции.

В большинстве случаев пациенты с кардиомиопатией поступают в больницу с клиническими и лабораторными признаками острого инфаркта миокарда, до установления диагноза кардиомиопатии тактика их лечения определяется рекомендациями по лечению острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST.

После диагностирования кардиомиопатии такотсубо возможно переведение пациентов на поддерживающую медикаментозную терапию. В связи с тем, что синдром такотсубо сопровождается развитием преходящей дисфункции левого желудочка, пациентам показано лечение ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента либо блокаторами рецепторов к ангиотензину II.

У гемодинамически нестабильных пациентов необходимо исключать возможную обструкцию выходного тракта левого желудочка (ВТЛЖ), при наличии которой требуется назначение в-блокаторов. В связи с отсутствием исследований по негативному влиянию вазопрессоров при тяжелом течении кардиомиопатии таким пациентам также показана поддержка ионотропными препаратами.

Некоторые исследователи считают, что длительное лечение в-блокаторами показано для предотвращения рецидивов кардиомиопатии. Однако данное заболевание является доброкачественным, в большинстве случаев заканчивающийся полным восстановлением функции левого желудочка через 2-4 недели после манифестирования симптомов.

Прогноз: 95 % пациентов прогноз благоприятный, в течение нескольких недель наблюдается полная обратная динамика изменений ЭКГ и ЭХО-КГ, повторные случаи крайне редкие 2,7%

Заключение: Таким образом, кардиомиопатия такотсубо относится к редким синдромам. Тем не менее можно предположить, что встречается данный синдром значительно чаще, чем описывается, что связано со сложностью его диагностики.

Синдром такотсубо занимает важное место среди сердечно-сосудистых заболеваний. Связано это прежде всего с тем, что в остром периоде по клиническим характеристикам болезнь напоминает острый инфаркт миокарда.

Чаще всего болезнь развивается после эмоционального стресса и сопровождается приступом загрудинной боли, подъемами сегмента ST на ЭКГ, а также нарушениями сократимости миокарда по данным ЭхоКГ.

Показано, что из числа пациентов, поступающих в отделение неотложной кардиологии с предварительным диагнозом ОКС, 3 % впоследствии ставится диагноз кардиомиопатии такотсубо. 

Статья добавлена 21 ноября 2016 г.

Источник: https://volynka.ru/Articles/Text/1618

МедПрофилактика
Добавить комментарий