Тиреотоксическое сердце симптомы

Миокардозы. Тиреотоксическое сердце

Тиреотоксическое сердце симптомы

Термин «миокардозы» охватывает все изменения сердечной мышцы невоспалительного характера (миокардит), не обусловленные склерозом сосудов на почве гипоксемии (миокардиосклероз) и хронической перегрузкой (гипертоническое сердце, склероз легочной артерии, клапанные пороки сердца).

К ним принадлежат: а) тиреотоксическое сердце; б) микседематозное сердце; в) изменения сердечной мышцы при различных нарушениях обмена веществ, гемохроматозах, диспротеинемиях, гипогликемии;

г) изменения сердечной мышцы при авитаминозах (B1).

а) Тиреотоксическое сердце. Включение тиреотоксического сердца в группу миокардозов произвольное, так как, по-видимому, влияние на микард обмена веществ имеет меньшее значение, чем повышенные тироксином требования со стороны периферии, что ведет к повышению минутного выброса сердца (high output failure).

Тиреотоксическое сердце особенно часто смешивается с так называемой дистрофией миокарда, так как симптоматология их сходна.

Для тиреотоксического сердца характерны миопатическое увеличение сердца, часто относительная митральная недостаточность, аритмия, особенно мерцание предсердий, а также экстрасистолия и застойные явления в большом круге.

Вследствие возбужденной деятельности сердца обычно хорошо ощущается пульсация в области сердца и при просвечивании обращает на себя внимание возбужденная деятельность сердца. Сердечная деятельность учащенная. Каждая тахикардии неясного происхождения должна вызвать подозрение на тиреотоксикоз.

Часто отмечается преждевременное появление второго тона. При наличии явлений классической сердечной недостаточности и нормальных размерах сердца надо очень серьезно взвесить возможность тиреотоксикоза. Если к тему же второй тон приходится перед зубцом 7, то о другом диагнозе можно, пожалуй, и не думать. При тиреотоксических кризах своевременное распознавание может спасти жизнь.

Аускультативно у больных молодого возраста часто приходится дифференцировать от митрального стеноза, так как у верхушки сердца, как правило, перед громким первым тоном прослушивается предтон. Случайные шумы могут быть как систолические, так и, очень редко, диастолические.

Пульс имеет характер pulsus celer; соответственно этому, как правило, повышается систолическое и снижается диастолическое артериальное давление (дифференциация с недостаточностью клапанов аорты приведена в нашей статье).

На ЭКГ можно наблюдать высокий зубец Т с удлинением интервала Q—T а также и все признаки повреждения миокарда, следовательно, в большинстве случаев в дифференциально-диагностическом отношении ЭКГ не дает решающих указаний ни в отношении митрального стеноза, ни в отношении недостаточности клапанов аорты.

Не дает точных указаний также и определение основного обмена, хотя он в большинстве случаев ясно повышен (только в отдельных случаях он в норме); однако во многих случаях сердечной недостаточности он незначительно повышен, даже если в основе страдания и не имеется тиреотоксикоза.

Провести резкую границу между изменением сердца при тиреотоксикозе и при других заболеваниях сердца часто невозможно, так как при многих болезнях сердца наслаивается вторичный тиреотоксикоз.

Таким образом, при диагностике тиреотоксического сердца надо учитывать наряду с явлениями нарушения кровообращения, которые, как мы видели, не очень типичны, также и остальные клинические симптомы. Во многих случаях диагностическую помощь оказывает благоприятный результат лечения; тиреотоксическое сердце лучше реагирует на тиоурацил, чем на наперстянку.

– Также рекомендуем “Микседематозное сердце. Изменения сердечной мышцы при авитаминозах.”

Оглавление темы “Причины сердечной недостаточности.”:
1. Причины гемодинамической сердечной недостаточности. Диагностика причин гемодинамической сердечной недостаточности.
2. Хроническая перегрузка миокарда. Гипертоническое сердце.
3. Перегрузка сердца в результате увеличения потребности. Оценка размеров сердца.
4. Увеличение размеров сердца. Увеличение левого желудочка сердца.
5. Повышенное сопротивление в малом круге. Легочное сердце.
6. Причины расширения легочной артерии. Правожелудочковая недостаточность. Синдром Пиквика.
7. Миокардозы. Тиреотоксическое сердце.
8. Микседематозное сердце. Изменения сердечной мышцы при авитаминозах.
9. Пороки клапанов сердца. Изменения сердца при недостаточности клапана аорты.
10. Стеноз устья аорты. Признаки стеноза устья аорты.

Источник: https://meduniver.com/Medical/profilaktika/278.html

Тиреотоксическое сердце

Тиреотоксическое сердце симптомы

Тиреотоксическое сердце – это комплекс нарушений деятельности сердечно-сосудистой системы, вызванных токсическим действием избытка тиреоидных гормонов, характеризующийся развитием гиперфункции, гипертрофии, дистрофии, кардиосклероза и сердечной недостаточности.

Гиперфункция сердца (т.е. увеличение сократимости миокарда) обусловливается повышением активности симпатической нервной системы, при котором возрастает число бета-адренорецепторов в миокарде и повышается их чувствительность к адренергическим веществам. Кроме того, тиреоидные гормоны и непосредственно действуют на миокард.

Малые дозы тиреоидных гормонов обладают анаболическим, а большие – катаболическим эффектом. Поэтому усиленный синтез белка при легком течении тиреотоксикоза приводит к гипертрофии миокарда, тогда как при тяжелом длительном течении синтез белка подавляется, прогрессирует дистрофия миокарда, развиваются миодистрофический кардиосклероз и сердечная недостаточность.

Для тиреотоксикоза характерны увеличение частоты сердечных сокращений, минутного объема и изменение артериального давления. Систолическое давление умеренно нарастает, а диастолическое остается нормальным или пониженным, вследствие чего увеличивается пульсовое давление. Синдром высокого сердечного выброса – так можно охарактеризовать артериальную гипертензию при тиреотоксикозе.

Тиреотоксикоз сопровождается также увеличением объема циркулирующей крови и эритроцитарной массы. Причиной увеличения объема циркулирующей крови является изменение сывороточного уровня эритропоэтина в ответ на повышение сывороточного уровня тироксина,что приводит к увеличению массы эритроцитов.

В результате увеличения минутного объема и массы циркулирующей крови, с одной стороны, и снижения периферического сопротивления, с другой, увеличиваются пульсовое давление и нагрузка на сердце в диастолу.

Основными клиническими проявлениями тиреотоксического сердца являются синусовая тахикардия, мерцание предсердий, сердечная недостаточность и метаболическая форма стенокардии.

Выраженность тахикардии на фоне тиреотоксикоза не зависит ни от эмоциональной, ни от физической нагрузки, в частности, она не уменьшается во время сна. При тяжелом течении заболевания возникает тахисистолическая форма мерцательной аритмии.

В то же время экстрасистолия при тиреотоксикозе встречается редко – ее появление связывают не с тиреотоксикозом, а с перенесенным до этого каким-либо заболеванием сердца.

В редких случаях встречается синусовая брадикардия. Это может быть связано с врожденными изменениями либо с истощением функции синусового узла с развитием синдрома его слабости.

Из других нарушений ритма при тиреотоксикозе на втором месте по частоте стоит мерцание предсердий – оно встречается в 10-22% случаев. ИБС, гипертоническая болезнь, пороки сердца могут сами по себе вызвать нарушение ритма. В таких случаях тиреотоксикоз лишь ускоряет этот процесс. Существует прямая зависимость мерцания предсердий от степени тяжести и длительности заболевания.

Для тиреотоксикоза более характерны предсердные нарушения ритма, а желудочковые аритмии могут быть выявлены лишь при тяжелой степени тяжести заболевания.

Атеросклероз коронарных артерий у больных с тиреотоксикозом встречается реже, чем в общей популяции, что связано со снижением уровня холестерина, бета-липопротеидов и триглицеридов у них в крови.

Приступы стенокардии, отмечающиеся у больных тиреотоксикозом,не являются следствием поражения коронарных артерий, а обусловлены избытком гормонов щитовидной железы.

Причем стенокардия в таких случаях не исчезает во время сна.

Инфаркт миокарда при тиреотоксикозе встречается редко. Чаще выявляются некоронарогенные некрозы сердечной мышцы, связанные с непосредственным токсическим действием тиреоидных гормонов на миокард.

Нарушения функции сердца могут быть выявлены, в том числе, при субклиническом тиреотоксикозе, когда в отсутствие гипофизарной недостаточности концентрация тиреотропного гормона (ТТГ) снижена, а концентрация тиреоидных гормонов – в норме. В одном из крупных исследований обнаружено, что в группе больных со сниженным уровнем ТТГ через 10 лет достоверно чаще встречалась мерцательная аритмия, и смертность была выше.

Лечение тиреотоксического сердца направлено прежде всего на снижение избыточной продукции тиреоидных гормонов, но некоторые изменения сердечнососудистой системы могут носить необратимый характер.

Посмотреть профильные лечебные заведения

Источник: http://www.24farm.ru/kardiologiya/tireotoksicheskoe_serdce/

Как влияет тиреотоксикоз на сердце

Тиреотоксическое сердце симптомы

При тиреотоксикозе имеется избыток гормонов щитовидной железы в крови. Органом-мишенью для них является сердце. Поражение его проявляется ускорением ритма, перегрузкой объемом циркулирующей крови и дистрофическими процессами в миокарде. Лечение должно быть направлено на нормализацию гормонального фона, только после этого могут использоваться кардиологические препараты.

Как сочетается тиреотоксикоз и сердце

Гормоны щитовидной железы могут напрямую действовать на миокард, повышая количество и чувствительность рецепторов к адреналину, кортизолу. В результате формируется тиреотоксическое сердце. Основными нарушениями при этой патологии являются:

  • высокая потребность сердечной мышцы в кислороде;
  • стойкое учащение сердечного ритма;
  • короткий восстановительный период между сокращениями;
  • понижение выработки энергии клетками миокарда;
  • повышенное давление в системе легочной артерии;
  • минутный и ударный объем выше нормы;
  • рост систолического давления при неизменном диастолическом;
  • большая нагрузка из-за роста объема циркулирующей крови и эритроцитов в ней.

Рекомендуем прочитать статью о дисметаболической миокардиодистрофии. Из нее вы узнаете о причинах патологии и механизме ее развития, симптомах, проведении диагностики и лечения.

А здесь подробнее о фибрилляции предсердий. 

Возможные поражения миокарда

Основные кардиологические проявления тиреотоксикоза – это тахикардия, фибрилляция мышечных волокон предсердий, недостаточность сердечной деятельности, стенокардия на фоне обменных нарушений в миокарде.

Избыток тиреоидных гормонов особенно опасен при наличии у пациента гипертонической или ишемической болезни, пороков сердца, так как при этих состояниях отмечается быстрое прогрессирование декомпенсации кровообращения.

Учащенное сердцебиение при щитовидке или тахикардия

Частый и наполненный пульс – это один из характерных признаков повышенной функции щитовидной железы. Обычно диагностируется синусовая тахикардия. Ее отличительным свойством является постоянство, в состоянии покоя и во время сна она не исчезает полностью.

Синусовая тахикардия при тиреотоксикозе

При малейшем волнении больные жалуются на интенсивное сердцебиение. А физическая нагрузка существенно не меняет ритм, так как главным фактором тахикардии является высокая чувствительность к стрессовым гормонам.

Брадикардия может появиться при длительном течении болезни из-за истощения резервных возможностей сердечной мышцы. В таких случаях это может привести к синдрому слабости синусового узла и остановке сокращений.

Тиреотоксическая кардиомиопатия

Причиной нарушения питания сердечной мышцы является дефицит энергии из-за повышенной потребности клеток миокарда при высокой нагрузке. Гормоны щитовидной железы приводят к потере запасов АТФ, накоплению в кардиомиоцитах жира с потерей их сократительной способности. Атрофические процессы сопровождаются усиленным синтезом соединительной ткани.

Кардиосклероз при тиреотоксикозе отличается быстрым формированием недостаточности кровообращения, особенно у пожилых пациентов, которая протекает преимущественно по правожелудочковому типу с отеками, увеличением печени и болями в области сердца.

Кардиомиопатия при тиреотоксикозе

Аритмия при щитовидной железе

Для тиреотоксической аритмии типичны предсердные формы, так как именно в этой области сосредоточено большинство адренорецепторов сердца. Желудочковые варианты дисритмии развиваются на поздних стадиях болезни или при сопутствующих кардиальных патологиях.

Самой распространенной формой нарушения ритма при тиреотоксическом сердце является фибрилляция предсердий, которая возникает из-за потери клетками калия и утраты способности синусового узла быть источником электрических импульсов.

Вначале проявления носят эпизодический, приступообразный характер, по мере прогрессирования мерцательная аритмия становится рецидивирующей или постоянной. После успешного лечения щитовидной железы у молодых пациентов полностью восстанавливается синусовый ритм без дополнительного лечения.

Аритмия при тиреотоксикозе

Стенокардия при тиреотоксикозе

Интересной особенностью поражения сердца при гиперфункции щитовидной железы является отсутствие атеросклеротических изменений в сосудах.

Это связано с тем, что тиреоидные гормоны снижают содержание холестерина в крови и способность к образованию на стенке сосудов бляшек.

Ишемическая болезнь у таких пациентов может возникать только до начала тиреотоксикоза, который усиливает тяжесть ее течения.

Стенокардия при тиреотоксикозе

Тем не менее у больных могут быть типичные приступы стенокардии обменного происхождения. Это связано с относительной ишемией тканей сердца из-за постоянной напряженной работы и истощения компенсаторных резервов миокарда.

Смотрите на видео о тиреотоксикозе и его лечении:

Диагностика поражений сердца

Для установления причины нарушения ритма сокращений или гемодинамической перегрузки сердечной мышцы, а также подтверждения связи их с тиреотоксикозом обращают внимание на такие признаки:

  • Жалобы на потерю веса на фоне повышенного аппетита, раздражительность, слабость, нарушение сна, биение пульса в шее, животе, повышенную жажду, неустойчивый стул.
  • Внешний вид: дрожание и потливость рук, глаза блестят, смещены вперед (выпячены), кожа розовая и влажная, отечность голеней и век.
  • При прослушивании сердца тоны громкие, увеличен 1 тон, особенно на верхушке, в период систолы слышен шум.
  • Исследование крови на тиреотропные гормоны – повышена концентрация Т3 и Т4.
  • ЭКГ: высокие и остроконечные зубцы Р и Т, тахикардия, фибрилляция предсердий, может наблюдаться понижение ST с негативным Т.
  • Рентгенограмма: увеличение размеров сердца за счет обоих желудочков и выпячивание легочного ствола.
  • ЭхоКГ: гипертрофия миокарда, повышение диастолического объема, может быть пролапс митрального клапана из-за накопления в его створках аномальных белковых структур.
  • Сцинтиграфия – снижение процессов обмена в сердечной мышце как проявление дистрофии.

ЭКГ при тиреотоксикозе

Лечение при тиреотоксикозе

Самым главным направлением терапии является нормализация гормонального фона. Кроме этого используют такие группы препаратов:

  • Бета-блокаторы (Пропранолол, Анаприлин) для замедления пульса, восстановления ритма и облегчения боли в сердце.
  • Антагонисты кальция (Коринфар, Верапамил) при тахикардии на фоне артериальной гипертензии и недостаточности кровообращения.
  • Для восстановления обменных процессов и коронарного кровотока – Курантил, Рибоксин, Панангин.

Не рекомендуется использовать сердечные гликозиды и Кордарон, так как они могут способствовать прогрессированию нарушений ритма и приобретению устойчивости к медикаментозной терапии.

Профилактика поражения миокарда

Для предотвращения осложнений на сердечно-сосудистую систему при гиперфункции щитовидной железы нужно стабилизировать секрецию тиреоидных гормонов.

Если этого не удается достичь лекарственными средствами, то показано оперативное вмешательство.

Пациентам нужно не допускать физических и эмоциональных перегрузок, регулярно проходить полное обследование у кардиолога и профилактические курсы терапии сердечными средствами не менее 2 раз в год.

Рекомендуем прочитать статью о желудочковой экстрасистолии. Из нее вы узнаете о патологии и причинах ее развития, признаках и симптомах заболевания, методах диагностики и лечения.

А здесь подробнее о мерцательной аритмии.  

Тиреотоксикоз проявляется тахикардией, мерцанием предсердий, кардиомиопатией и ишемией миокарда. Это связано с повышенной активностью симпатической системы и усиленной реакцией миокарда на ее влияние. Сердце работает в условиях постоянной перегрузки, поэтому при неэффективном лечении болезнь осложняется недостаточностью кровообращения.

Для лечения используют тиреостатические препараты, а также средства для нормализации ритма и обменных процессов.

Источник: http://CardioBook.ru/tireotoksikoz-i-serdce/

Тиреотоксическая болезнь сердца: Патогенез Нарушение функции сердечно-сосудистой системы — появление

Тиреотоксическое сердце симптомы

Патогенез

Нарушение функции сердечно-сосудистой системы — появление «тиреотоксического сердца» является частым осложнением тиреотоксикоза.

Изменения сердечно-сосудистой системы при тиреотоксикозе («тиреотоксическое сердце») обусловлены воздействием избыточного количества тиреоидных гормонов -тироксина и 3,5,3-трийод-тиронина) на обменные процессы в миокарде, гемодинамику и симпатическую нервную систему.

Одним из важных эффектов тиреоидных гормонов является разобщение окислительного фосфорилирования, что приводит к снижению в сердечной мышце содержания АТФ и креатинфосфата. В результате происходит угнетение анаболических процессов: снижается синтез и усиливается распад гликогена и белка, снижается содержание калия в эритроцитах и других клетках. Потребление кислорода миокардом увеличивается, однако эффективность его утилизации в процессе биологического окисления снижается. При избытке тироксина нарушается проницаемость митохондриальных мембран. Под влиянием тиреоидных гормонов происходит усиление сократительной функции миокарда, вероятно, вследствие активизации стимулирующего влияния на сердце и прямого действия тироксина на сердечную мышцу. Вследстивие нарушений энергетических процессов и изменения калий-натриевого насоса происходит ускорение спонтанной деполяризации в клетках синусного узла, что обусловливает более частое образование в нем импульсов. Избыток тиреоидных гормонов изменяет симпатические и парасимпатические влияния на миокард. При высокой степени тиреотоксикоза в результате резкого снижения эффективности биологического окисления, преобладания распада белка над его синтезом снижается уровень энергетических ресурсов и пластических процессов, что приводит в конечном итоге к угнетению сократительной функции миокарда. Гемодинамика В основе гиперфункции сердца при тиреотоксикозе лежит повышение сократительной способности миокарда, что обусловлено как повышением активности симпатической нервной системы, так и непосредственным действием тиреоидных гормонов на миокард. При тиреотоксикозе происходят резкие изменения гемодинамики: увеличивается МОК (в основном за счет повышения ЧСС), скорость кровотока и ОЦК. Периферическое сосудистое сопротивление в большом круге кровообращения снижается, а в малом повышается. В результате повышается пульсовое давление. Сердце испытывает диастолическую перегрузку, а правые отделы сердца еще и систолическую перегрузку, увеличенная работа сердца происходит в крайне неблагоприятном для него режиме: вследствие изменений гемодинамики ЛЖ работает в условиях постоянной изотонической гиперфункции, а правый — в условиях смешанного типа гиперфункции (нагрузка объемом и сопротивлением), однако при этом отсутствуют условия для развития компенсаторной гипертрофии миокарда (усилен распад и снижен синтез белка, уменьшено количество АТФ и креатинфосфата). Все это достаточно быстро приводит к развитию СН. Патологическая анатомия

Гистологические изменения миокарда при тиреотоксикозе характеризуются воспалением и дегенерацией вплоть до развития очагов некроза и фиброза.

Гистологические изменения в миокарде непостоянны и неспецифичны.

Факторы, обусловливающие поражение сердечно-сосудистой системы у больных с диффузным токсическим зобом, вначале вызывают дистрофические изменения, а в дальнейшем дегенеративно-склеротические.

При тяжелом течении заболевания возникают дегенеративные изменения в митохондриях и их распад. Клиническая картина и диагностика Больные нередко жалуются на боль в области сердца, часто ноющего, колющего, нередко стенокардитического характера, а также на сердцебиение, которое возникает в состоянии покоя, но при физических нагрузках неадекватно усиливается. Больные отмечают повышенную возбудимость, потливость, мышечную слабость, тремор рук, похудение. Существенным симптомом является постоянная синусовая тахикардия, выраженность которой соответствует тяжести токсического зоба. У 10—20% больных диагностируется тахисистолическая форма фибрилляции предсердий. Характерно повышение САД, что обусловлено увеличением сердечного выброса. Одышка отмечается как при нагрузках, так и в покое. СН, в основном правожелуд очковую, отмечают в 15—25% случаев. Признаки левожелудочковой недостаточности обычно выражены меньше, поскольку очень быстро возникает слабость ПЖ. При осмотре отмечается прекардиальная пульсация и пульсация артерий. Аускультативно определяется повышение звучности сердечных тонов, особенно первого, почти всегда выслушивается систолический шум на верхушке сердца и ЛА. На ЭКГ, кроме синусовой тахикардии или фибрилляции предсердий, отмечается повышение амплитуды зубца Р, иногда изменения комплекса QRS, снижение сегмента SТ и вольтажа зубца Т. При эхоКГ-исследовании на ранней стадии заболевания выявляют умеренную гипертрофию — утолщение задней стенки, межжелудочковой перегородки и увеличение сократительной функции ЛЖ. В дальнейшем развивается дилатация полостей сердца, увеличивается масса миокарда, уменьшается систолический и минутный объем крови, снижается сократительная функция миокарда. В сыворотке крови определяется повышение уровней общего и свободного тироксина, трийодтиронина, снижение уровня тиреотропного гормона. Лечение Проводится по трем направлениям: нормализация функции щитовидной железы (достижение эутиреоидного состояния), устранение недостаточности кровообращения и восстановление синусового ритма (при фибрилляции предсердий). Компенсация тиреотоксикоза достигается применением антитиреоидных препаратов или проведением хирургической операции или радиойодтерапии. Для уменьшения синусовой тахикардии нецелесообразно применять сердечные гликозиды, широко назначают блокаторы р-адренорецепторов. При тахисистолической форме фибрилляции предсердий проводят комбинированное лечение антиаритмическими средствами (пропафенон) и блокаторами р-адренорецепторов, добиваясь восстановления синусового ритма или перевода фибрилляции предсердий в нормосистолическую форму.

Лечение СН не имеет специфических особенностей и обязательно должно проводиться на фоне антитиреоидной терапии. Следует учитывать, что чувствительность миокарда к гликозидам наперстянки может быть повышена.

Источник: Коваленко В.Н.. Руководство по кардиологии. Часть 3. 2008

Источник: https://med-books.info/kardiologiya_730/tireotoksicheskaya-bolezn-serdtsa-46664.html

МедПрофилактика
Добавить комментарий