Тромбоз у животных

Тромбоз

Тромбоз у животных

Алфавитный указатель | Поиск

Тромбоз – прижизненное образование внутри сосуда сгустков, связанных с его стенкой, именуемых тромбом и  препятствующих току крови из-за сужения или полного закрытия просвета сосуда.

Причины тромбоза:

·    изменения сосудистой стенки (интимы) при воспалении, атеросклерозе, ангионевротических спазмах, при гипертонической болезни (вместо правильно констрикции-дилатации венозный сосуд сужается и долгое время сохраняет свою форму спастически).

·    изменения скорости и направления кровотока в сосуде, что приводит к расселению форменных элементов, отклонению их от центрального осевого слоя крови и к скоплению их, прежде всего лейкоцитов и тромбоцитов, у стенки сосудов.

Эти изменения часто бывают местными и общими и связаны с сердечной недостаточностью. Тромбы появляющиеся при резкой сократительной  слабости, при возрастающей сердечной недостаточности принято называть марантическими (застойными).

Они могут возникать в периферических венах.

·    ряд причин связанных с изменением химического состава крови: – прежде всего сгущение крови, дегидратация ее, увеличение числа форменных элементов, в особенности тромбоцитов, или повышение их адгезивных свойств, увеличение уровня фибриногена крови. Такие состояния встречаются при злокачественных опухолях, атеросклерозе.

Механизм тромбообразования состоит из 4-х стадий:

1.  фаза агглютинации тромбоцитов

2.  коагуляция фибриногена, образование фибрина

3.  агглютинация эритроцитов

4.  преципитация – осаждение на сгусток всех основных белков плазмы.

В зависимости от места и условий образования тромбы бывают:

1.  Белые ( тромбоциты, фибрин, лейкоциты). Эти тромбы образуются при быстром кровотоке в артериях.

2.  Красные ( тромбоциты, фибрин, эритроциты) образуются в условиях медленного кровотока ,чаще в венах.

3.  Смешанные : место прикрепления называется головкой, тело свободно располагается в просвете сосуда. Головка обычно построена по принципу белого тромба, в теле чередуются белые и красные участки, а хвост обычно красный.

4.  Гиалиновые тромбы – самый редкий вариант (состоят из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов, белкового преципитата). Именно белковый преципитат и создает сходство с хрящом. Эти тромбы встречаются в артериолах и венулах.

По отношению к просвету сосуда различают тромбы:

1.  закупоривающие (обтурирующие) тромбы – полностью закрывают просвет сосуда; этот вид тромба чаще встречается в сосудах малого диаметра.

2.  пристеночные, образуются непосредственно у стенки в месте поврежденной интимы сосуда; в этом случае течение крови происходит у свободной части стенки;

3.  в камерах сердца и в аневризмах бывают шаровидные тромбы.

Последствия тромбоза состоят в механическом затруднении кровообращения. Тромбоз в артериях ведет к местной анемии, трофическим расстройствам, вплоть до омертвления тканей – инфаркта, в венах –  застойной гиперемии, отекам и водянкам с нарушением различных функций организма.

Наряду с этим тромбоз создает благоприятные условия для развития  патогенных микроорганизмов и их распространения. Наиболее опасные последствия возникают при распаде или отрыве кусочков тромба с места их образования, так как, попадая в ток крови, они вызывают закупорку сосудов – эмболию.

Степень всех этих нарушений при тромбозе зависит от ряда условий и, прежде всего от того, в сосудах какого органа или ткани произошло тромбообразование.

От возможности и быстроты развития коллатералей, обеспечивающих приток и отток крови в обход сосуда, в котором происходит тромбообразование, от вида тромба – пристеночного или закупоривающего, диаметра сосуда и др.

скорость образования тромба также играет немаловажную роль, ибо для развития коллатерального кровообращения необходимо время.

Исходы тромбоза. Сравнительно небольшие пристеночные тромбы могут растворятся и смываться током крови. Крупные тромбы подвергаются расплавлению с последующей организацией.

Расплавление  – аутолиз тромба происходит под влиянием ферментов, освободившихся из разрушенных клеток, причем может протекать асептически и септически в условиях инфицированных тромбов, чаще всего гноеродных.

Распад такого тромба угрожает возникновением инфицированных очагов и генерализацией инфекционного процесса.

Организация тромба состоит в развитии соединительной ткани из фибробластов, врастающих в тромб вместе с клетками эндотелия сосудов, которые разрастаются также по поверхности тромба.

Один из возможных исходов тромба может быть так называемая канализация с последующим восстановлением кровотока. Сущность процесса канализации состоит в образовании между тромбом и стенкой сосуда, а также внутри самого тромба полостей, покрытых эндотелиальным слоем, которые заполняются кровью.

Тромб может подвергаться петрификации – окаменению, что чаще встречается в расширенных венах; тромб пропитывается различными солями кальция и др.

Вторичное размягчение (колликвация) тромба, происходит вследствие двух причин: при попадании микробом в тромб (микробный ферментолиз), и местный ферментолиз за счет собственных ферментов высвободившихся при повреждении.

Задачи лечения венозного тромбоза:

·     Остановить распространение тромбоза.

·     Предотвратить тромбоэмболию легочной артерии, которая угрожает жизни животного в острой фазе и является причиной хронической гипертензии малого круга кровообращения в отдаленном периоде.

·     Не допустить прогрессирования оттека и тем самым предотвратить возможную венозную гангрену и потерю конечности.

·     Восстановить проходимость вен с тем, чтобы в дальнейшем избежать развития посттромбофлебитической болезни.

·     Предупредить рецидив тромбоза, который существенно ухудшает прогноз заболевания.

Для лечения острых венозных тромбозов используют 3 основные группы препаратов:

1)    антикоагулянты;

2)    фибринолитики и тромболитики;

3)    дезагреганты.

Консервативная терапия острых венозных тромбозов направлена на предотвращение распространения тромбоза и развития тромбоэмболии легочной артерии, а также на восстановление проходимости тромбированных вен.

Антикоагулянты. В настоящее время для решения этих задач, как правило, используют гепарин обычный нефракционированный (НФГ), либо низкомолекулярные его формы: клексан, фрагмин, фраксипарин и др.

Источник: http://www.veterinar.ru/ill/11/16/

Тромбоэмболия у животных

Тромбоз у животных

В ветеринарной практике одной из причин серьезного нарушения кровообращения, и зачастую смерти животного является тромбоэмболия. Порой хозяева даже не успевают доставить своего питомца в ветеринарную клинику, настолько стремительно развивается эта болезнь.

Тромбоэмболия – острое нарушение естественного кровообращения, которое происходит вследствие закупорки (эмболизации) артерии тромбом, то есть сгустком крови.

От этого сгустка отслаиваются частицы и распространяются по всему организму животного, забивая мелкие сосуды и  нарушая циркуляцию крови. При этом начинается воспалительная реакция, которая растворяет сгустки, и может угрожать жизни животного, если поражено слишком много сосудов  или большой сосуд (легочная артерия, аорта).

Причиной тромбоэмболии является повышенная склонность к образованию тромбов, которая зависит от многих факторов.

Следствием повышения свертываемости  крови может быть любое повреждение стенки сосуда, попадание в кровь определенных ферментов, в том числе пищеварительных.

Также повышение тромбообразования наблюдается при нарушении антикоагулянтной системы крови, то есть при снижении выделения веществ, замедляющих свертывание крови.

На фото показан тромб в аорте у кота.

Таким образом, причин для данного заболевания может быть много, например  шок, хирургические вмешательства, патологии во время беременности, травмы, аллергии, ишемия, кровотечения, неоправданное применение препаратов, повышающих свертываемость крови и прочее.

Так при хронической сердечной недостаточности животным в качестве профилактики пожизненно прописывают препараты-антикоагулянты (варфарин, аспирин, клопидогрель). Целесообразность таких мер объясняется тем, что хроническая сердечная недостаточность – наиболее частая причина тромбоэмболии у кошек (более 85% случаев).

Тромбоэмболия имеет очень высокий процент рецидивирования, причем повторное заболевание протекает тяжелее, чем предыдущие эпизоды. При остром рецидиве наблюдается высокая смертность.

Заболевание может поражать животное независимо от вида, пола и породы. Но в основном тромбоэмболия наблюдается у кошек.

Клиническая картина

Тромбоэмболия характеризуется внезапностью появления, признаки болезни развиваются очень стремительно. Довольно резко возникает выраженное угнетение и комплекс неврологических расстройств у животного. Поведение его свидетельствует о том, что пациент  испытывает боль, но где именно непонятно.

На видео кот с тромбоэмболией. Вялый паралич тазовых конечностей.

Основой неврологических симптомов является ишемическое повреждение нервных тканей, ведь они наиболее уязвимы к дефициту кислорода. Уже спустя 3 минуты после нарушения в них кровообращения, развиваются признаки ишемии, особенно подвержено некрозу серое вещество спинного мозга.

О сложности заболевания, можно судить исходя из установленной  степени неврологических расстройств.

В нашей ветеринарной клинике каждый случай сопровождался парезами и параличами с симптомами поражения нижних двигательных нейронов (вялый паралич); ослаблением или полным отсутствием рефлексов, понижением или исчезновением болевой чувствительности. Встречается монопарез, парапарез и тетрапарез.

На этом видео кот с параличом нижних конечностей в результате тромбоэмболии.

Диагностика

Диагностика тромбоэмболии проводится на основании многих методик:

  • Неврологическое обследование.
  • Лабораторное установление времени свертываемости крови.
  • Тромбокоагулометрия.
  • Выявление клинических симптомов (изменение температуры, боль, парезы, параличи и пр.).
  • Биохимический и клинический анализ крови.
  • Ангиография (рентгенологическое исследование кровеносных сосудов, производимое с помощью специальных рентгеноконтрастных веществ). Этот метод  является наиболее информативным при данном заболевании. 
  • Кардиологическое обследование (Rg-КГ, ЭХОКГ).
  • УЗИ сосудов с Доплером.
  • В случае гибели животного – патологоанатомическое вскрытие.

На этом снимке хорошо различим тромб в сердце (в левом желудочке) у кота.

По результатам всех исследований в нашей ветеринарной клинике проводится распределение животных по группам, это необходимо для прогнозирования исхода и выбора лечения: 

  • 1 группа. К ней относятся пациенты с неврологическими расстройствами 1-3 степени, при этом наблюдается компенсированное нарушение кровообращения и легкая форма ишемии. При своевременном лечении у пациентов  этой группы наблюдается 100% выживаемость и полное сохранение функций всех конечностей. Зачастую у таких больных может наступить самовыздоровление, однако важно подчеркнуть, что при отсутствии лечения почти всегда наблюдаются рецидивы!
  • 2 группа. К ней относятся животные с неврологическими расстройствами 3-4 степени, Кровообращение – субкомпенсированное, степень ишемии – средняя. Выживаемость в этой группе составляет 80%, полностью восстановить функции конечностей не удается.
  • 3 группа. К ней относятся пациенты с 5 степенью неврологических расстройств. Смертность здесь составляет 98 %, но в редких случаях такие пациенты все-таки могут выжить.

Лечение тромбоэмболии

Терапевтическое лечение тромбоэмболии направлено на обеспечение притока крови к сердцу, предотвращение дальнейших ишемических повреждений еще живых клеток организма. Инфузионная терапия – на удержание жидкой части крови в сосудистом русле. Улучшение гематокрита и вязкости крови улучшает ее текучесть, что способствует ее прохождению через измененное сосудистое русло.

Тромболитическая терапия необходима для восстановления кровотока через закупоренные сосуды и уменьшения давления в них. Такая терапия проводится в течение 24-72 часов, после ее окончания проводится гепаринотерапия в течение 7 дней.

Наряду с инфузионной и тромболитической терапией, применяют препараты из группы антиоксидантов и антигипоксантов, а также препараты, улучшающие периферическое кровообращение (пентоксифиллин), проводится противошоковая терапия.

Лечение тромбоэмболии хирургическим путем заключается в удалении тромба. Это возможно, когда тромб локализован в области бифуркации аорты (ее деление на общие подвздошные артерии, находится обычно на уровне IV—V поясничного позвонка). Техника операции заключается во вскрытии аорты, после чего током крови тромб вымывается из сосуда, далее аорта зашивается.

На видео показан этот процесс.

Сложность операции и прогнозы на ее результат зависят от  тяжести состояния пациента и своевременности обращения хозяев животного в ветеринарную клинику.

Исходя из практического опыта,  многие ветеринарные хирурги считают, что после возникновения эмболии максимальное время, в течение которого еще можно проводить операцию, – это 1 час.

Высокая смертность при закупорке артерий связана с синдромом реперфузии –  процесс, при котором продукты ишемического некроза попадают в кровь и оказывают патогенное влияние (способное вызвать болезни) на жизненно важные органы и системы. 

При осуществлении длительной антикоагулянтной терапии необходимо контролировать свертываемость крови. Лучше это делать в ветеринарной клинике, но если в дальнейшем у владельцев нет времени или возможности на это, то их можно обучить проведению экспресс-оценки данного показателя.

Для такой процедуры понадобится чистое предметное стекло. На него нужно капнуть три капли крови. Далее, чтобы стекло сохраняло температуру, поместить его на ладонь или запястье и раскачивать, контролируя текучесть крови. Кровь должна сворачиваться через 5-9 минут, а на фоне приема антикоагулянтов – через 7–9 минут. Если время свертывания уменьшается, нужно увеличить дозу препарата.

Тромбоэмболия – болезнь, которая развивается внезапно, очень стремительно прогрессирует и часто рецидивирует.

Поскольку  основной этиологический фактор – сердечная недостаточность – неизлечим, животных с тромбоэмболией необходимо наблюдать и лечить на протяжении всей жизни.

Такой пациент нуждается в регулярном посещении ветеринарной клиники для постоянного неврологического обследования. При профессиональном патронаже опытным ветеринарным врачом такой питомец может прожить полноценную жизнь без тяжелых осложнений.

Источник: https://infovet.ru/lib/nevrology/sosudistye-zabolevaniya-nervnoy-sistemy/tromboemboliya-u-zhivotnykh/

Тромбоэмболия у кошек – причины, симптомы, лечение

Тромбоз у животных

В результате закупорки артерий сгустком крови, возникает синдром нарушения общего кровотока в организме.

Такое состояние имеет название тромбоэмболия и часто диагностируется у кошек при серьезных обширных травмах.

Ветеринарные специалисты также выделяют среди факторов тромбоэмболии – недостаточность миокарда хронического характера, а также нарушение функциональных особенностей почечных структур.

Место расположения эмбола (сгустка), как правило, находиться в области разделения аорты на две части. Но диагностируется также тромбоэмболия у кошек в области почечных артерий или же легочных артериях.

Наибольшая опасность образования тромба состоит в том, что по мере движения эмбола по сосудистым сплетениям, возможно полное прекращение кровоснабжения к задним или передним конечностям. В результате патологического состояния у кошки развиваются парезы и параличи лап, а также не редко возникает процесс некротического характера в частях тела, где находиться перекрывший сосуд тромб.

Закупорка важной артерии тромбом приводит к проблемам с пищеварительной системой, почками, а также негативно влияет на центральную нервную систему, вызывая поражения головного мозга.

  Каждый владелец животного должен четко знать, какие факторы могут привести к тромбоэмболии, основные симптомы патологии, что позволит, как можно раньше обратиться в ветеринарную клинику за помощью и спасти жизнь своему питомцу.

Причины тромбоэмболии у кошек

Специалисты ветеринарной медицины выделяют два вида тромбоэмболии – артериальную и венозную. Связано это с местом расположения эмбола, образовавшегося из сгустка крови.

Венозный вид тромбоэмболии диагностируется в ветеринарной клинической практике на порядок чаще, нежели артериальный. Спровоцировано это более медленным течением крови по венам.

Помимо этого, артериальные сосуды имеют гладкую интиму, не позволяя сгусткам образовываться в них.

Но венозная тромбоэмболия не считается особо опасной, так как прямо не влияет на жизненно важные функции, не приводя к мгновенному летальному исходу.

Тромбоэмболия у кошек артериального типа влечет за собой серьезные и опасные последствия. Начало артериальной закупорки сосуда тромбом происходит в левом предсердии (особенно часто это происходит при кардиомиопатии).

Образовавшийся в месте бифуркации (разветвления аорты на две ветки) тромб начинает свое движение. При небольших размерах кровяного сгустка, он легко проникает вниз, оседая в конечностях, закупоривая один из сосудов. В венозных сосудах тромбы образовываются по той же схеме, но только в разы быстрее за счет отсутствия в них быстрого тока крови.

При хронических заболеваниях сердечно-сосудистой системы, интоксикация организма ядами, паразитарных недугах, риск развития тромбоэмболии возрастает во много раз. Основными причинами развития тромбоэмболии у домашних кошек, являются:

  • заболевания инфекционного характера (заражение крови);
  • острые интоксикации организма ядовитыми химическими веществами;
  • заболевания сердца и сосудов, имеющие хронический тип течения;
  • злокачественные новообразования;
  • наличие в системном кровотоке специфических ферментативных веществ;
  • повреждения сосудистых стенок в результате травм механического характера;
  • оперативные вмешательства, проведенные ранее.

Симптомы тромбоэмболии у кошек

Симптомы тромбоэмболии у кошек напрямую зависят от сосуда, в котором образован сгусток крови, а также от того факта, как сильно тромб успел перекрыть ток крови. При аортальной закупорке тромбом и перекрытии одного сосуда в месте разветвления, диагностируются проблемы с функциональностью задних лап. У кошки будут наблюдаться признаки хромоты и параличей.

В результате дегенеративных процессов и нарушения трофики тканей, развиваются такие опасные состояния как гангрена и тотальный некроз тканевых структур. При закупорке кровяным сгустком бифуркации, отнимаются обе задние конечности. Достаточно часто при тромбоэмболии развиваются признаки недостаточности миокарда.

При аускультации сердца специалист явно слышит шумы в области сердца, а прощупывание пульса в пораженной конечности не дает результатом. Пульсовая волна нарушается на столько, что диагностировать ее практически не возможно.

Симптомами тромбоэмболии у кошки также является снижение местной температуры в месте расположения тромба, а также отвердевание мышечных волокон. Особенно часто данные признаки отмечаются при закупорке кровяным сгустком области крупной артерии бедра.

Стоит отметить, что при развитии патологического процесса вызванного закупоркой тромбом, хвост животного не теряет своей подвижности. Больное животное отказывается наступать на задние лапы, а также может отказываться стоять. По мере развития патологии, в пораженной области отмечается цианотичность кожных покровов, а также не исключается возможность шокового состояния у кошки.

Образование кровяного сгустка у питомца характеризуется следующей симптоматикой:

  • нарушение координации совершаемых кошкой движений;
  • резкое появление хромоты;
  • парезы задних лап с затвердением мышц на них;
  • анемичные (обескровленные) подушечки лап;
  • болезненные ощущения у кошки в области поясничного отдела (при тромбоэмболии почечных сосудов);
  • возникновение рвотных позывов на фоне скопления азотистых веществ в системном кровотоке при нарушении функций крови;
  • закупорка тромбом брюшной аорты, приводит к выраженным нарушениям пищеварительного процесса (расстройство стула, извержение желудочного содержимого, каловые массы с примесями крови, боль при пальпации области брюшины);
  • тромбоз сосудов в головном мозге характеризуется припадочными состояниями, напоминающими эпилепсию, нарушениями в работе вестибулярного аппарата, коматозными состояниями;
  • тромб в области легочной артерии провоцирует сильные кашель и затруднение дыхания, видимые слизистые покровы приобретают изначально бледный вид, а затем цианотичный цвет, происходит набухание яремных вен на шее животного.

Важно помнить, что по статистике животные с тромбоэмболией крайне редко выживают, так как присутствие сгустка крови в артерии провоцирует проникновение ишемических токсинов, разносящихся по всему организму. На фоне этого, в организме больного животного развиваются параллельно множество различных дистрофических процессов.

Развитие тромбоэмболии начинается внезапно и основная задача владельца – своевременно распознать характерные симптомы. Вовремя начатая диагностика и адекватное лечение значительно повышают шансы кошки на выживание.

Диагностика и лечение тромбоэмболии у кошек

При обращении в ветеринарную клинику, животному незамедлительно проводят диагностические мероприятия, параллельно собирая анамнез. При подозрении на тромбоэмболию у кошки, врач назначает ряд исследований, среди которых основными являются – тромбокоагулометрия, скорость свертываемости крови и биохимический анализ крови.

Помимо этого, необходимо проведение неврологических диагностических исследований, общего анализа крови, кардиологического исследования и рентгенографии с применение контрастных веществ (ангиография). В дополнение проводится ультразвуковая диагностика направленная на исследование проходимости сосудов и их тонуса (Доплер УЗИ).

Полученные результаты исследований позволяют определить группу, в соответствии с которой будет разработана дальнейшая тактика лечения.

Так, в ветеринарии разделяют 3 группы:

  • Первая группа. В нее относят животных с выраженными расстройствами нервной системы с нарушениями кровообращения и незначительной степенью ишемии. Адекватно назначенное лечение позволяет добиться максимально высокого результата с сохранения жизненно-важных функций организма (в том числе и работу опорно-двигательного аппарата). Доказано, что легкая первая степень тромбоэмболии может самоликвидироватся и без лечения, но в дальнейшем без терапевтических мероприятий риск рецидива значительно увеличивается. Выживаемость составляет 100%.
  • Вторая группа. Сюда относят пациентов с расстройствами неврологического плана, но значительно сильнее нежели в первом случае. Кровообращение характеризуется субкомпенсированостью, а степень ишемии в средних показателях. Животные, отнесенные ко второй группе, выживают практически в 85% всех клинических случаев при своевременно оказанном лечении, но при этом полного восстановления функций задних лап добиться не возможно.
  • Третья  группа. Степень поражения неврологического характера максимальная, практически 98% больных животных погибают.

Прогноз при тромбоэмболии всегда неблагоприятный, а при серьезных дистрофических и некротических изменениях в тканях, ветеринарные специалисты рекомендуют проведение эвтаназии. При сохранении чувствительности в лапах и отсутствия процесса некроза, существует шанс на выздоровление.

Для этого животному назначаются медикаментозные средства, устраняющие сильные болевые ощущения и физиопроцедуры. Возможно назначение лекарственных препаратов, позволяющих снизить свертываемость крови.

Широко применяют гепарин, но только под строгим наблюдением ветеринарного специалиста, так как превышение дозировки лекарства, может повлечь за собой серьезные последствия, одно из которых – внутреннее кровотечение.

Особое внимание при выборе тактики лечения обращают на функцию сердечной мышцы. Тромбоэмболия негативно сказывается на работе миокарда, провоцируя развитие недостаточности сердца. Лечение проводиться в стационаре клинике под наблюдением врача, в связи с тем, что некоторые медикаменты способны спровоцировать ухудшение общего состояния больного животного.

Не рекомендуется в процессе терапии патологии применять препараты натрия и калия (улучшающие работу сердца, но провоцирующие повышенное тромбообразование), что при тромбоэмболии является смертельно опасным. Не рекомендуется введение филлохинона, аналога витамина К, также способствующего скорейшему свертыванию крови.

Достаточно редко в ветеринарной медицине практикуют хирургическое лечение тромбоэмболии. Связано это с повышенным риском при введении наркоза и выходе животного из него. Даже после успешного проведения риолитической тромбоэктомии, риск образования нового тромба  не исключается.

Во избежание послеоперационного тромбообразования, животному прописывают препараты разжижающие кровь, соответственно увеличивающие риск внутренних кровотечений. Поэтому необходимо приложить все усилия, позволяющие избежать образования тромба у питомца, нежели потом разбираться с лечением.

Профилактика

По результатам клинических ветеринарных исследований, средняя продолжительность жизни питомца после оперативного вмешательства по удалению кровяного сгустка, составляет от 4 месяцев до 1-2 лет. Описаны редкие случаи, когда питомец возвращался к полноценной жизни.

Чаще кошки после перенесенной закупорки артерии тромбом остаются инвалидами на всю жизнь, не способными нормально передвигаться. Мер, направленных на предотвращение патологии не существует. Владелец животного должен внимательно подходить к выбору рациона питания, избегая жирных блюд.

Кошки, в рационе которых нормальное содержание витаминных комплексов и минералов значительно реже страдают от заболеваний сердечно-сосудистой системы, а значит, риск развития тромбоэмболии снижается.

Источник: https://zen.yandex.ru/media/id/5afddb734bf161d72c824b60/5d3436630aca0500ae5c284a

Тромбоз сосудов – Ветеринарная служба Владимирской области

Тромбоз у животных

Тромбоз сосудов –Trombosis. Заболевание характеризующееся частичной или полной закупоркой артериальных или венозных сосудов в результате образования тромбов. Наиболее часто у животных встречается тромбоз вен.

Этиология. Тромбоз у животных, как первичное заболевание, бывает в результате травматических повреждений и воспаления сосудов. Вторично тромбоз возникает при эндокардите, атеросклерозе в результате распада атероматозных бляшек и некротических участков.

Способствует тромбозу сосудов ослабление сердечной деятельности и понижение тонуса кровеносных сосудов, приводящее к замедлению тока крови. Повышенная свертываемость крови, также способствует появлению тромбов у животного. У сельскохозяйственных животных обычно имеет место поражение вен.

Часто приходится иметь дело с тромбофлебитом яремной вены, вызванным неумелой пункцией и попаданием отдельных лекарственных веществ (хлористый кальций, гипертонический раствор натрия хлорида, хлоралгидрат и т.д.) в периваскулярный участок вены.

У животных тромбофлебит может возникнуть при различных патологических изменениях эндотелия кровеносных сосудов аллергического происхождения.

Патогенез. Образовавшийся в сосуде тромб может рассосаться, размягчиться или организоваться (уплотниться) и вызвать воспаление самой стенки кровеносного сосуда. В зависимости от степени закрытия просвета кровеносного сосуда, тромбы могут быть – закупоривающие (обтурирующие), пристеночные.

Тромбоз вен приводит к тяжелым расстройствам функции соответствующих органов и тканей, иногда приводя к некрозу и распаду тканей. В результате всего этого работоспособность и продуктивность животных резко понижаются.

При тромбозе крупных кровеносных сосудов, например, брюшной аорты, подвздошных артерий, происходит быстрая гибель животного.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших животных в крупных сосудах обнаруживают белые тромбы, состоящие из тромбоцитов, лейкоцитов, фибрина и эритроцитов, прочно соединенных со стенкой.

Красный тромб, обычно локализуется в венах и приводит к их обтурации. Состоит из фибрина, тромбоцитов, лейкоцитов и значительного количества эритроцитов. Смешанный тромб представлен элементами белого и красного тромба.

Его чаще всего можно обнаружить в венах, артериях, аневризмах. Внешне в нем можно различить головку, которая имеет строение белого тромба, шейку, состоящую из элементов белого и красного тромба и хвост имеющий строение красного тромба.

Гиалиновые тромбы, которые обычно находятся в сосудах микроциркуляторного русла, состоит из погибших эритроцитов с примесью фибрина и единичных лейкоцитов.

Клиническая картина. Симптомы тромбоза сосудов у больного животного зависят от места локализации тромба и величины пораженного тромбом сосуда. При тромбозе коронарных сосудов мы, при клиническом исследование больного животного, получаем симптоматический комплекс характерный для инфаркта миокарда.

При тромбозе почечной артерии – клиническую картину характерную для «почечной колики», гипертонию, в моче находим белок и кровь. У собак и свиней часто имеет место клиническая картина тромбоза легочной артерии. При тромбозе вен у животного отмечаем болевые явления.

У отдельных больных животных при клиническом осмотре регистрируем повышение температуры тела, при исследовании крови – ускоренное СОЭ и нейтрофильный лейкоцитоз.

Если у животного имеет место тромбоз крупных вен конечностей, то такие животные не могут встать. У них отмечается боль в области тромба. Больная конечность при пальпации холодная, умеренно отечная, кожа на месте отека цианотична, ее чувствительность при пальпации понижена. При клиническом осмотре больного животного у него отмечаем дрожь, общую потливость, судороги, одышку, тахикардию.

При тромбозе передней полой вены у больного животного при клиническом осмотре регистрируем переполнение вен в области головы, шеи и грудных конечностей. У отдельных животных появляется грудная водянка.

При тромбозе задней полой вены у больного животного появляются венозные застои задней части тела, и может быть брюшная водянка.

При тромбозе у животного воротной вены происходит расстройство питания и застойные явления в желудке и кишечнике.

Послеродовые воспалительные заболевания матки у животных иногда осложняются септическим тромбофлебитом. Возникший воспалительный процесс по нисходящим путям распространяется на вены тазовых конечностей. При клиническом осмотре такого животного у него регистрируем лихорадку ремитирующего типа.

При тромбозе крупных и средних сосудов головного мозга, сердца, легких у животных бывает внезапная смерть.

Если у животного имеет место тромбоз мелких кровеносных сосудов, то заболевание протекает для владельца животного незаметно.

Течение. Заболевание у животных чаще всего протекает хронически. Когда тромб рассасывается, венозный кровоток восстанавливается. Если произошла организация тромба, то у больного животного развивается коллатеральное кровообращение. В течении жизни у животного могут быть рецидивы болезни. Тромбоз кровеносных сосудов сердца, головного мозга, почек, легких часто приводит к смертельному исходу.

Диагноз на тромбоз сосудов ветеринарные специалисты ставят на основании наиболее характерных клинических симптомов болезни с учетом анамнестических данных. При тромбофлебитах в крови отмечаем ускоренное СОЭ и нейтрофильный лейкоцитоз.

Прогноз – осторожный или неблагоприятный.

Лечение. Больным животным создают условия, предохраняющие пораженный участок вен от ушибов и травм. Для уменьшения воспалительной реакции местно применяют холод, внутрь назначают ацетилсалициловую кислоту (аспирин). Местно применяется хирургическое лечение, накладываются повязки с гепариновой, бутадионовой мазью.

Для лечения тромбофлебита инфекционной этиологии применяют антибиотики, в том числе современные цефалоспоринового ряда, сульфаниламидные препараты. В начальных стадиях болезни внутривенно вводят фибролизин с гепарином (крупным животным 300 000 Е Д фибролизина, 20 000 Е Д гепарина в 500мл дистиллированной воды).

Данную лекарственную смесь больным животным вводят медленно.

Применяется физиотерапия – гальванизация, используется магнитное поле, диадинамические токи.

Источник: https://vetvo.ru/tromboz-sosudov.html

Флебит и тромбофлебит | Ветеринарная медицина

Тромбоз у животных

Флебитом называют воспаление вен без образования тромба. Если воспаление ограничивается околовенной рыхлой клетчаткой и адвентицией самого сосуда, то оно носит название перифлебита (Periphlebitis). Поражение всей стенки вены с образованием в ней тромба называется тромбофлебитом(Trombophlebitis).

Если тромбофлебит вены сопровождается развитием воспалительного процесса в окружающей ее (межмышечной, межфасциальной) клетчатке, то его следует называть паратромбофлебитом (Б. М. Оливков).

Тромбоз — нарушение кровообращения в связи с развитием тромба. У домашних животных наблюдается сравнительно редко.

Этиология и патогенез. Весьма часто у животных, особенно у лошадей, встречаются флебиты и тромбофлебиты яремной вены (рис. 1). Частой причиной тромбоза является глистная аневризма передней брыжеечной артерии, откуда частички (эмболы) отрываются и заносятся в тазовые и бедренные артерии (рис. 2, 3).

Принято считать, что основным этиологическим фактором флебитов и тромбофлебитов являются ранение стенок венозных сосудов. Это является следствием частых проколов яремной вены с целью получения крови или введения лекарственных веществ.

Внутривенные вливания — наиболее удобная, экономная и эффективная форма применения различных лекарственных веществ в ветеринарной практике, поэтому число препаратов, применяемых внутривенно, непрерывно растет. В их числе значительное количество составляют сильно раздражающие вещества, вызывающие серьезные осложнения при попадании в периваскулярные ткани.

К таким веществам относится флавакридин. При попадании в периваскулярную клетчатку даже весьма незначительного количества раствора флавакридина возникают серьезные осложнения в форме некротических, паратромбофлебитов (М. А. Васильев).

Флебиты могут быть также следствием плохой дезинфекции операционного поля и стерилизации хирургического инструментария, употребляемого для кровопускания; проколов вены в одном и том же месте; использование для операции недостаточно острых инструментов, слишком быстрого введения и очень высокой концентрации растворов, употребляемых для внутривенных вливаний (Б. М. Оливков).

Рис. 1. Тромбофлебит у лошади

Рис. 2. Тромбоз бедренной артерии

Рис. 3. Вынесение левой конечности волоком при тромбозе бедренной артерии

https://www.youtube.com/watch?v=qnCVuEnM9Rk

Основываясь на этих этиологических факторах флебитов и тромбофлебитов, при их возникновении у животных ветеринарных специалистов обвиняли в нарушении правил асептики и технических погрешностях пункций и инъекций вены.

Однако известно, что в период обучения студентов технике внутривенных инъекций на клинически здоровых подопытных лошадях и других животных изложенные этиологические предосторожности далеко не всегда соблюдались, прокол вены у одного и того же животного производился многократно и тем не менее случаи флебитов и тромбофлебитов почти не наблюдались.

И только обстоятельные экспериментальные и клинические работы В. В. Попова и М. А. Васильева внесли ясность в этиопатогенез флебитов и тромбофлебитов.

Проведя большую серию опытов на лошадях, В. В.

Попов пришел к выводам, что при септических процессах под воздействием септического начала происходит изменение реактивности организма, нарушение общего обмена веществ, а также изменения в сосудистой системе, которые носят различный характер в зависимости от длительности и интенсивности заболевания.

Все это вместе взятое ведет к своеобразным изменениям реактивности организма лошади, обозначаемым как сенсибилизация или аллергизация. Под влиянием последней при естественном заболевании и при искусственном воздействии развиваются тромбофлебиты, чего не наблюдалось у клинически здоровых лошадей.

У здоровых лошадей только после парэнтерального введения гетерогенного белка искусственно нарушается реактивность организма и в силу наступающей в нем сенсибилизации преднамеренное рассеивание органотропных раздражающих веществ в периваскулярной и паравенозных областях вызывает наступление клинически видимой воспалительной реакции. Иными словами, эксперименты и клинические наблюдения дают автору основание заключить, что тромбофлебиты развиваются на фоне нарушений общей реактивности организма лошади, которые обычно обозначаются как параллергия.

М.А. Васильев также в результате многочисленных наблюдений делает вывод о том, что прокол вены у клинически здоровых лошадей является практически безопасной операцией. Осложнения бывают в виде исключения лишь при грубой травме сосудистой стенки.

Сравнительно редко развиваются тромбофлебиты и у лошадей, которым вводятся лекарственные вещества с профилактической целью.

Даже такие сильно раздражающие вещества, как флавакридин, при правильной технике внутривенных вливаний не дают осложнений у здоровых животных.

Весьма существенным является тот факт, отмечает М.А. Васильев, что тромбофлебиты развиваются в подавляющем большинстве случаев у больных лошадей, особенно у тяжелобольных, находящихся в септическом состоянии. Кроме клинических наблюдений, им произведено вскрытие 23 трупов лошадей.

В 12 случаях, когда в процессе лечения производились пункции вены и внутривенные вливания различных растворов, на вскрытии в просвете вены на месте пункции обнаружены различной величины тромбы.

В 11 других случаях, когда пункции вены не производились, изменений в стенке вены не обнаружено.

На фоне общего изменения реактивности организма устанавливается нейродистрофический статус тканей и в зоне яремной вены.

Раздражение, которое у здорового животного бывает весьма слабым и практически безвредным, у септического больного проявляется как сильное, обусловливающее появление серьезных изменений в тканях. Таким дополнительным раздражением в наблюдениях автора является травма сосудистой стенки, и особенно ее интимы, иглой и действием различных растворов лекарственных веществ.

Опасность осложнений увеличивается при нарушении техники прокола вены, внутривенных вливаний и в результате применения сильно раздражающих веществ. Только в таком освещении, по мнению М.А.Васильева, можно найти объяснение тому факту, что при вскрытии трупов лошадей, павших в результате развития тяжелого сепсиса, он во всех случаях находил тромб в просвете яремной вены.

Растворы флавакридина, по наблюдениям М. А. Васильева, обладают чрезвычайно сильным раздражающим действием и длительно задерживаются в тканях на месте введения.

Его исследования показали, что концентрация флавакридина в тканях на месте введения раствора убывает медленно.

Он производил биопсию тканей в различные сроки после подкожного введения 5 мл 1 °/о-го раствора флавакридина и обнаружил этот препарат, мг в 100 г: через сутки—33,3; через 2 сут—16,66; через 3 сут—15; через 5 сут—10,02; через 45 сут—6,7 и через 63 сут — 1,67.

Попавший в ткани флавакридин быстро понижает лабильность нервных стволов и нервных окончаний. В соседних участках тканей рефлекторно устанавливается отрицательная трофическая реакция, характеризующаяся постепенным развитием воспалительного процесса.

Во всех случаях на месте введения флавакридина появляется, постепенно нарастая и распространяясь на значительную площадь, плотная, с небольшой тестоватостью, малоболезненная, с небольшим повышением местной температуры припухлость.

Клинически легко улавливаются и глубокие дистрофические изменения в коже на месте припухлости. Эти изменения выражаются прежде всего в уменьшении и прекращении потоотделения. Кожа становится сухой.

Через несколько дней понижается ее чувствительность, происходит шелушение эпидермиса, выпадают волосы, кожа истончается и в некоторых случаях омертвевает вместе с глубжележащими тканями (М. А. Васильев).

Клинические признаки. Они бывают различными в зависимости от степени поражения стенок кровеносного сосуда, окружающих его тканей, образования тромба, течения воспалительного процесса (асептического или гнойного, острого или хронического) одностороннего или двустороннего поражения яремной вены.

Асептический острый флебит характеризуется умеренно выраженной воспалительной припухлостью, местным отеком по ходу яремной вены и болевой реакцией.

При асептическом перифлебите отек и опухание тканей, окружающих вену, бывает более выраженным. В острых случаях при пальпации болевая реакция хорошо выражена.

В хронических случаях обнаруживается уплотнение стенки вены и окружающей ее ткани в виде тяжа по ходу яремной вены. Однако проходимость крови по вене сохраняется.

Асептический тромбофлебит характеризуется отеком и шарообразным уплотнением на месте тромба, переполнением кровью периферического отрезка вены. Болезненная реакция умеренно выражена.

Контуры яремного желоба сглажены вследствие воспалительного отека околососудистой клетчатки. Местная температура несколько повышена. Подвижность шеи уменьшена.

После прижатия вены в нижней части шеи пораженный участок наполняется слабо (вследствие изменившейся эластичности стенки сосуда и наличия периваскулярного отека).

При хроническом негнойном перифлебите по ходу вены прощупывается плотный тяж. Воспалительного отека и болезненности нет. Прижатие центрального конца вены влечет за собой расширение периферического ее участка, которое быстро исчезает после прекращения давления на вену.

При гнойном тромбофлебите в пораженном участке отмечается диффузный, горячий и болезненный воспалительный отек (флегмона). Воспаленную вену прощупать не удается.

При сдавливании центрального участка вены пальцем пораженный участок и периферический конец ее не наполняются кровью.

Общее состояние животного резко нарушается: повышается общая температура тела, отмечается депрессия, потеря аппетита, венозная гиперемия слизистой оболочки носа, рта и конъюнктивы, ограниченная подвижность головы, иногда отек ее.

В дальнейшем на месте поражения развивается один или несколько абсцессов. При самопроизвольном вскрытии абсцессов нередко образуются свищи с выделением гноя и обрывков омертвевшей периваскулярной клетчатки.

В тяжелых случаях заболевания гнойному расплавлению подвергаются тромб и стенка самого сосуда с последующим опасным для жизни кровотечением; воспалительный процесс захватывает наружную и внутреннюю челюстные вены и распространяется на лимфатический проток, возвратный блуждающий и симпатический нервные стволы; одновременно могут отмечаться воспалительные явления в легких, которые свидетельствуют о метастазах или общем заражении крови.

Диагноз. Распознавание перифлебитов, флебитов и тромбофлебитов яремной вены не представляет больших затруднений. Он устанавливается с учетом клинических признаков и анамнестических данных.

Прогноз. При асептических перифлебитах, флебитах и тромбофлебитах прогноз благоприятный, при гнойных и гнойно-некротических процессах — осторожный.

Лечение. При асептических перифлебитах и флебитах показано применение местных тепловых процедур в форме согревающих компрессов, припарок, вапоризации, парафиновых и озокеритовых аппликаций, глино-грязелечения, облучения лампами соллюкс или инфракрасного излучения, а также применение раздражающих мазей — камфарной, ихтиоловой, йодистой.

Хорошие результаты можно получить, применяя гирудотерапию. Для этой цели используют медицинские пиявки (Hirudomedicinalis), которые выделяют из слюнных железок фермент гирудин, нейтрализующий фибринофермент, вследствие чего кровь теряет свойство свертывания.

Клиническими наблюдениями также установлено, что гирудин способен растворять сгусток фибрина, он уменьшает спазм вен и раздражение окончания симпатического нерва, повышает бактерицидность крови и биологическую активность клеток соединительной ткани.

Терапевтический эффект от пиявок выражается в уменьшении воспалительной припухлости и болезненности, снижении местной и общей температуры тела и восстановлении циркуляции крови в вене по мере рассасывания тромба. При гирудотерапии, как правило, не наблюдается легочной эмболии.

Перед использованием пиявок в области пораженного участка вены выбривают шерстный покров кожи и смачивают ее 10 %-м водным раствором сахара, чтобы пиявки лучше присосались. Затем обычных медицинских пиявок прикладывают попарно по сторонам вены на расстоянии 4-6 см.

Обычно требуется около 10 пиявок. Каждая пиявка отсасывает 10-15 мл крови, а затем отпадает. Возникающее при этом капельное кровотечение прекращается самостоятельно. Повторно гирудотерапию проводят через двое суток, если это необходимо.

Инфекция на месте приложения пиявок обычно не развивается.

При гнойных процессах (флегмоне) рекомендуется делать линейные разрезы кожи и рыхлой клетчатки, не вскрывая самой вены. Это способствует уменьшению напряжения отечных тканей, улучшению местного кровообращения и удалению токсических и тканерасплавляющих продуктов. В конечном счете предотвращается дальнейшее распространение воспалительного процесса и некроз тканей.

Если в периваскулярной клетчатке уже созрел абсцесс, необходимо его немедленное вскрытие.

В случае гнойно-некротического тромбофлебита делают немедленную резекцию пораженного участка вены, в противном случае не исключена возможность быстрого развития пневмонии и сепсиса.

Послеоперационное лечение ведется по общим правилам хирургии. Во избежание соскальзывания лигатуры с периферической культи и переполнения этого участка вены больному животному в течение 3-4 сут дают только жидкие корма.

При гнойных и гнойно-некротических процессах запрещается втирание раздражающих мазей и массаж, так как это способствует распространению воспаления, а оторвавшиеся кусочки тромба могут вызвать эмболию легочных капилляров и пневмонию.

В хирургической клинике ЛВИ при острых асептических и гнойных флебитах и перифлебитах с хорошим терапевтическим эффектом применяются новокаиновая короткая и внутривенная блокады в сочетании с антибиотиками. А. Н. Корнишин экспериментально изучал влияние над-плевральной новокаиновой блокады на венозное коллатеральное кровообращение при тромбофлебите бедренной вены у собак.

В целях охранительного воздействия на нервную систему им применялась двусторонняя надплевральная новокаиновая блокада чревных нервов и симпатических стволов по методу В. В. Мосина.

В результате проведенных исследований автор пришел к заключению, что надплевральная новокаиновая блокада чревных нервов и симпатических стволов как метод охранительного воздействия на нервную систему оказывает благоприятное влияние на течение и исход острого тромбофлебита бедренной вены.

Предварительная новокаинизация симпатической иннервации предотвращает развитие острых воспалительных явлений, а последующая — оказывает хороший терапевтический эффект при уже развившемся тромбофлебите.

Надплевральная новокаиновая блокада снимает спазм кровеносных сосудов, создает условия для развития венозного коллатерального кровообращения, способствует рассасыванию отека и быстрейшему восстановлению нарушений функции конечности.

Источник: https://www.allvet.ru/knowledge_base/general_surgery/flebit-i-tromboflebit/

МедПрофилактика
Добавить комментарий