Тромбоз ушка левого предсердия

Тромб в левом предсердии

Тромбоз ушка левого предсердия

Тромбом называют сгусток крови, содержащий фибрин, лейкоциты, эритроциты, тромбоцитарные клетки. Когда тромб в сердце отрывается, он может свободно передвигаться по кровеносному руслу.

Если сгусток попадает в артерии и достигает таких органов, как мозг и легкие, человеку грозит мгновенная смерть от инфаркта или легочной тромбоэмболии.

Общие сведения об образовании тромбов

Отвечая на вопросы о тромбообразовании — что это такое и почему происходит, следует заметить, что у здорового человека это естественная защитная функция организма. Она необходима для того, чтобы своевременно прекращать кровопотерю при травмировании сосудов. Когда происходит повреждение, тромбоциты движутся к ране и закупоривают образовавшееся отверстие.

При правильном функционировании организма тромбы образуются только в зоне повреждения. Если этот механизм нарушается, то велика вероятность локализации сгустков в коронарных сосудах или сердце.

На начальных стадиях патологии на стенке сосуда образуются фибриновые нити, постепенно сверху накладываются тромболитические массы, что увеличивает размер сгустка.

До тех пор, пока не произошел отрыв тромба или закупорка сосуда, пациент может даже не подозревать о его наличии либо испытывать болезненные ощущения и общее недомогание.

  • Флотирующими, у которых один конец свободный.
  • Пристеночными, когда сгусток полностью приклеивается к сосуду.
  • Центральными, если прикрепляется тяжами.
  • Выстилающимися, когда сгусток находится вдоль стенки, при этом остается очень узкий просвет для прохождения крови.
  • Закупоривающие. Самые опасные, при этом сгусток крови полностью перекрывает кровоток.

Причины образования

Чаще всего проблемы возникают у пожилых людей в связи с возрастными изменениями сердечной мышцы или клапанов. К группе риска можно отнести лежачих больных, пациентов после оперативных вмешательств, тучных людей.

Помимо этого, тромбообразование развивается при:

  • Патологических заболеваниях стенки сосудов или ее травмировании.
  • Снижении скорости кровотока.
  • Заболеваниях крови, влияющих на ее состав.
  • Нарушении количества и объема составляющих элементов крови.

К предрасполагающим факторам относят:

  • Стресс.
  • Отсутствие физической активности.
  • Наследственную предрасположенность.
  • Длительное употребление гормональных препаратов.
  • Злоупотребление вредными привычками: курение, алкоголизм.
  • Чрезмерную массу тела.

Причины заболевания могут заключаться в наличие иных патологии, таких как:

  • Онкологические болезни, что повышает вязкость крови.
  • Пороки сердца. При этом нередко происходит застой крови при недостаточности клапана органа.
  • Инфаркт миокарда. Нарушение кровоснабжения вызывает воспаление миокарда и уменьшает скорость кровотока.
  • Сердечная аневризма. Стенки вен выпячиваются, тем самым замедляя сокращение сердечной мышцы, вызывая появление тромбов.
  • Фибрилляция предсердий. Изменение ритма приводит к увеличению размера сердца, что провоцирует образование сгустков.
  • Мерцательная аритмия, когда нарушается кровообращение.
  • Дилатационная кардиомиопатия миокарда. При этом полости сердца растягиваются, что может вызвать тромбоэмболию легочной артерии или сердечную недостаточность.
  • Ишемия. Сбой коронарного кровообращения является предпосылкой для аритмии и инфаркта.
  • Пневмония. Повышается выработка фибрина, который выступает основой кровяных сгустков.

Симптомы наличия тромба

Состояние пациента напрямую зависит от того, где именно располагается тромб и каких он размеров. При небольшом образование симптомы могут полностью отсутствовать либо вызывать небольшое недомогание.

При нахождении тромба в предсердии слева больной имеет:

  • Периодические обмороки.
  • Тахикардию.
  • Учащение пульса, при этом он плохо прощупывается.
  • Синюшность или повышенную бледность кожных покровов.
  • Онемение рук.
  • Одышку.
  • Гипотонию.
  • Боль в области сердца.

Особенности расположения тромбов в предсердиях

Симптомы могут указывать на то, с какой стороны находится тромб. Локализация в районе предсердия вызывает обмороки, головокружение, аритмию, тахикардию. При тромбозе правой части сердца появляется одышка, чувство нехватки воздуха, бледность или синюшность кожных покровов, цианоз.

В зависимости от состава и расположения сгустки могут быть:

  • Гиалиновыми, когда в составе присутствуют белки, но нет фибрина. Чаще встречаются в мелких сосудах.
  • Красными, так как включают много эритроцитов. Располагаются преимущественно в венах.
  • Белыми, которые содержат фибрин, тромбоциты, лейкоциты. Их чаще всего находят в артериях.

Сердечный тромб обычно разноцветный, так как представляет собой смесь всех этих видов. При этом головка состоит из белого тромба, тело – смешанная зона, а хвост из красного сгустка.

Тромб может быть подвижным и неподвижным. В первом случае он свободно передвигается между желудочками и предсердиями. Если сгусток неподвижен, то он имеет полипообразную ножку, которая крепится к эндокардиту.

Возможные последствия

Если образование отрывается, оно может свободно передвигаться по крови и впоследствии перекрывает просвет сосуда. Это может вызвать неприятные осложнения, такие как:

  • Инфаркт миокарда. В этом случае полностью останавливается кровообращение в коронарных сосудах, клетки и мышцы сердца стремительно погибают из-за кислородного голодания.
  • Тромбоэмболия легких. Нарушается кровоток в них, что даже при своевременно проведенных реанимационных предприятиях очень опасно для жизни.
  • Внезапная смерть.
  • Поражение нижних конечностей, что может закончиться инвалидностью.

При перекрытии сосуда происходит нарушение кровообращения, что вызывает отек с прогрессирующим некрозом тканей и кислородное голодание. Это может при длительном неоказании помощи вызвать кому и летальный исход.

Причины отрыва

Кровяной сгусток крепится плотно к артериальной или венозной стенке, но под воздействием провоцирующих факторов происходит его отрыв. Это обычно случается неожиданно и может стоить человеку жизни. Из-за чего отрывается тромб:

  • Высокая скорость кровотока.
  • Лихорадка во время инфекционной болезни.
  • Повышенное артериальное давление.
  • Физическое или психологическое перенапряжение.
  • Сосудистые недуги в зоне локализации тромба.
  • Высокое давление при сокращении миокарда, это свойственно сгусткам на створках клапанов.
  • Большой размер тромба.

Признаки отрыва

Когда сгусток отрывается и блокирует коронарный сосуд или сердечную артерию, состояние больного резко ухудшается, у него моментально:

  • Понижается давление, вплоть до опасных для жизни цифр.
  • Возникает цианоз.
  • Нарушается дыхание, появляется чувство удушья.

Если оторвался тромб, образовавшийся в левом желудочке, то происходит инсульт. При движении сгустка в правом предсердии состояние чревато тромбоэмболией.

  • Если тромб перекрывает сосуды мозга, происходит ишемический инсульт. У пациента нарушается речь, зрение, возникает паралич.
  • При эмболии яремной вены на шее пациента мучает сильное головокружение, головная боль, нарушается зрение и сознание.
  • При попадании тромба в венечную артерию возникает острый инфаркт миокарда, шоковое состояние и сильные боли.
  • Если закупоривается почечная артерия, то возникают боли в пояснице, нарушается выделение мочи.
  • Эмболия брыжеечных сосудов проявляется перитонитом, некрозом кишечных петель, возникновением сильных болей, метеоризмом.
  • Когда происходит закупорка артерий конечностей, появляется посинение, побледнение кожи, обескровливание данного участка, отсутствие реакции на пальпацию, понижение температуры в месте поражения. Может развиться гангрена, что чревато ампутацией.

Источник: https://women-land.ru/varikoz/tromb-v-levom-predserdii.html

Тромбозы сердца — левого желудочка, ушка левого предсердия, митрального клапана и др

Тромбоз ушка левого предсердия

Тромбы возникают не только в сосудах, но и в сердце. Еще в 19 веке Вирхов сформулировал триаду тромбообразования (изменение состава крови, нарушение кровотока и повреждение сосудистой стенки).

Наличие даже одного из этих факторов увеличивает риск образования тромбов в разы. Если у пациента имеются все три фактора — заболевания не избежать. Разберем причины и клиническую картину тромбов в сердце.

Основные причины тромбозов сердца

  1. Установка венозного катетера. Пациентам, находящимся на длительном лечении в стационаре, часто устанавливают катетер в подключичную вену.

    В идеале диаметр катетера должен быть меньше диаметра сосуда, чтобы кровоток сохранялся. Однако, при несоответствии диаметров катетера и вены, происходит нарушение оттока венозной крови от верхней конечности.

    В результате в вене застаивается кровь и сгущается.

    При удалении катетера, нормализуется циркуляция крови и сформировавшийся тромб по верхней полой вене попадает в правое предсердие.

  2. Ревмокардит — одно из проявлений ревматизма (системное заболевание соединительной ткани), сопровождается поражением разных слоев сердечной мышцы и клапанного аппарата.

    При поражении сердечной мышцы происходит замещение миоцитов на соединительную ткань (кардиосклероз), что непосредственно приводит к нарушению ритма.

    Поражение клапанов характеризуется образованием на их створках вегетаций (разрастание соединительной ткани). К вегетациям приклеиваются клетки крови, и формируются тромбы.

  3. Протезы клапанов приводят к нарушению тромборезистентности эндокарда и к формированию турбулентных потоков крови через протез.

    Синтетический клапан вызывает активность иммунной системы, что приводит к «налипанию» тромбоцитов к створкам. А нарушенный ток крови лишь усугубляет ситуацию и может привести к отрыву тромба.

  4. Аневризма — это расслоение сердечной стенки с формированием межмышечного кармана, в котором собирается и застаивается кровь. Впоследствии кровь, находящаяся в аневризме сгущается и образуется тромб.

    Избыточная физическая нагрузка или нервное напряжение приводят к учащению и усилению сердечной деятельности. В итоге сгусток выталкивается из аневризматического кармана и попадает в системный кровоток.

  5. Мерцательная аритмия — это заболевание сопровождающееся нарушением сердечного ритма. Предсердия сокращаются неправильно и не проталкивают кровь в желудочки. В результате полнокровия, формируются сгустки в ушках предсердий (чаще всего поражается ушко левого предсердия).
  6. Врожденные и приобретенные пороки сердца. Обширная группа аномалий сердечного строения.

    К ним относят стенозы клапанов, аномальное количество створок клапанов (вместо трех створок — 2 или 4), незаращение овального окна (располагается в стенке между правым и левым предсердиями), дополнительные хорды в желудочках (образуют препятствия для потока крови) и др.

    Пороки нарушают нормальный кровоток, чем дополнительно травмируются стенки сердца. Поврежденные участки выделяют тканевой плазминоген, который активирует свертывающую систему крови. В результате имеется нарушенный кровоток, повреждения стенок и изменение состава крови.

    Тромбообразования можно избежать лишь своевременным обращением за медицинской помощью.

  7. Инфаркт миокарда — повреждение и выключение из работы участка сердечной мышцы. В итоге снижается сократительная способность желудочков (чаще всего инфаркту подвержены именно желудочки), что приводит к неполному опорожнению полостей.

    Избыток крови накапливается и растягивает травмированные стенки желудочков. Подобные нарушения проводят к развитию постинфарктных аневризм, аритмий и выраженной сердечной недостаточности. О чем уже написано выше.

В группу риска по повышенному формированию тромбов в сердце относят:

  • курильщиков со стажем;
  • пациентов с артериальной гипертензией;
  • беременных и родильниц;
  • пациентов с ожирением;
  • лиц, часто употребляющих алкоголь;
  • людей, ведущих малоподвижный образ жизни;
  • пациентов, после оперативного вмешательства на органах малого таза и др.

Клиническая картина наличия тромба в сердце

Тромбоз сердца протекает бессимптомно при условии, что он плотно прикреплен к стенкам. Иногда пациенты предъявляют жалобы на ускоренное сердцебиение и одышку в покое.

Когда тромб отрывается от места первичного образования, возникает рефлекторный спазм сосудов (особенно артерий головного мозга). Это реакция защиты организма, однако сопровождается она временной утратой сознания и головокружениями, так как начинается кислородное голодание мозга.

Справка! Когда тромб отрывается от первичного места образования и начинает мигрировать по сосудам, он называется тромбоэмболом (эмбол с латыни переводится как затычка).

В дальнейшем клиническая картина тромбоэмболии будет зависеть от того, какой сосуд был закупорен. К примеру:

  1. Оторвавшийся тромб из правого желудочка попадает в легочной ствол и закрывает его просвет, данное состояние называется тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА). Нарушается кровоснабжение легкого, что приводит к отеку легочной паренхимы. При несвоевременном медицинском вмешательстве, человек может погибнуть от гипоксии.
  2. Появлению тромба в левом желудочке способствуют постинфарктная аневризма, аритмии, митральный стеноз, дополнительные хорды и миокардиты. Специфических симптомов нет до момента отрыва тромба. Далее клиника зависит от места закупорки сосуда в большом круге кровообращения.
  3. При тромбозе в митральном клапане пациенты жалуются на одышку в покое, перебои в работе сердца. Аускультативно отмечается усиленный первый тон над пораженным клапаном.
  4. Тромбирование ушка левого предсердия сопровождается частыми головокружениями и обмороками.
  5. Тромбоз стента или шунта коронарных артерий проявляется ишемическими болями в сердце. Пациентам, у которых установлен стент или коронарный графт, подобные симптомы уже знакомы. Выраженный болевой синдром за грудиной (отдающие в руку, спину или лопатку), перебои в работе сердца, одышка и страх смерти.

Опасность заболевания

Внезапность наиболее опасна при тромбозах. Если пациента несвоевременно доставили в больницу, шанс на благоприятный исход уменьшается.

Однако не всегда тромбоэмболия приводит к тяжелым осложнениям. Все зависит от закупоренной артерии:

  • сонные и мозговые — их обтурация приведет к развитию ишемического инсульта;
  • подключичные — развитие ишемии верхних конечностей (в запущенном случае приведет к гангрене руки);
  • коронарные — инфаркт миокарда;
  • легочная — ТЭЛА;
  • мезентериальные — инфаркт кишечника;
  • почечные — почечная недостаточность;
  • подвздошные — синдром Лериша и ишемия органов малого таза;
  • бедренные — ишемия нижних конечностей.

В списке представлены наиболее опасные для жизни тромбоэмболии. Но все не так печально, как кажется на первый взгляд. От размера оторвавшегося тромба зависит уровень поражения артерий.

Чем меньше сгусток по размерам, тем менее опасны для жизни осложнения (исключение — коронарные артерии) и проще его удалить.

Диагностика

При наличии плотно прикрепленного тромба в сердце жалобы от пациента не поступают. Отрыв тромба неизбежно приведет к осложнениям. Клинические проявления зависят от того, какой орган или часть тела подверглись ишемии в результате тромбоза.

Пациенту назначают срочные анализы крови (общий и биохимический) и мочи, а также гемостазиограмма.

Из инструментальных методов диагностики используют ЭКГ, УЗИ сердца, мультиспиральную компьютерную томографию (МСКТ), ЧПЭхоКГ и коронарография.

  1. На ЭКГ тромб в полостях сердца может определить только опытный кардиолог. Заболевание проявляется снижением амплитуды зубцов и изменением ширины сердечных комплексов.
  2. УЗИ сердца может указать конкретное положение тромба, однако метод не является специфическим и часто тромб можно принять за хорду желудочка.
  3. МСКТ делает снимки организма высокого разрешения, что позволяет детально рассмотреть расположение тромба в сердце и в центральных сосудах.
  4. ЧПЭхоКГ (чреспищеводная эхокардиография) информативный метод, помогающий определить положение тромба непосредственно в сердце.
  5. Коронарография — помогает визуализировать уровень поражения венечных артерий.

Лечение

В зависимости от расположения, размера тромба и давности заболевания лечебная тактика может отличаться.

При обнаружении сгустка в полости левого желудочка или в ушке левого предсердия используют эндоскопическую тромбэктомию. При этом дополнительно назначается антиагрегантная и антикоагулянтная терапия с целью предотвращения повторного возникновения тромбов.

Если тромб располагается на митральном клапане производится открытое хирургическое вмешательство с заменой клапана на искусственный. Также дополнительно назначают медикаментозное лечение противосвертывающими препаратами.

Тромбирование шунта или стента — показание для аортокоронарного шунтирования. Однако далеко не всем пациентам назначается данная операция. Больным, находящимся в декомпенсированном состоянии, открытое оперативное вмешательство может лишь навредить. Не стоит забывать и про опасность анестезии.

Сугубо медикаментозную терапию назначают пациентам с острыми тромбозами венечных артерий или мелкими пристеночными тромбами. Для этого используют:

  1. Антиагреганты (Аспирин, Кардиомагнил, Клопидогрель). Рекомендуются для постоянного применения.
  2. Антикоагулянты (Гепарин, Фраксипарин, Клексан, Варфарин). Назначают под контролем МНО (в норме 2–3).
  3. Тромболитики (Стрептокиназа, Тенектеплаза, Альтеплаза). Используются в остром периоде и отменяются при устранении тромбоза.

Противопоказания для данных препаратов — индивидуальная непереносимость, диатезы геморрагические, внутренние кровотечения, язвенная болезнь в период обострения, болезни крови сопровождающиеся нарушением свертываемости и др.

Рекомендации

Активный образ жизни, отказ от алкоголя и курения, своевременное лечение основных заболеваний и обращение за медицинской помощью, правильное питание и здоровый 8-часовой сон — это всем известные рекомендации, которые могут спасти жизни и здоровье более чем половине пациентов с тромбозами.

Если тромб в сердце обнаружен, следует безукоризненно соблюдать назначения грамотного врача и при необходимости не отказываться от хирургического вмешательства.

Пациент сам должен следить за своим здоровьем, а не врач. Сложно помочь человеку с тромбозом сердца, который несмотря на рекомендации доктора продолжает пить и курить. Берегите себя и свою сердечно-сосудистую систему!

Источник: https://oserdce.com/sosudy/trombozy/serdca.html

Профилактика кардиоэмболического инсульта у больных мерцательной аритмией

Тромбоз ушка левого предсердия
Е.П.Панченко
Институт кардиологии им. А.Л.Мясникова РКНПК МЗ РФ Москва

Мерцательная аритмия (МА) ассоциируется с возрастанием риска тромбоэмболических осложнений (ТЭ), среди которых наиболее грозным является ишемический инсульт (ИИ), частота которого в структуре всех ТЭ составляет 91% .

По данным четырёх эпидемиологических исследований, организованных в США, Японии, Исландии и Англии (Framingham, Shibata, Reykjavik, Whitehall), относительный риск ИИ при наличии МА без поражения клапанного аппарата сердца возрастает в среднем в шесть раз.

У больных с МА, возникшей на фоне митрального стеноза риск ИИ возрастает в 17 раз (1).

Патогенез ИИ и периферических артериальных тромбозов при МА, как правило, имеет кардиоэмболическое происхождение, однако до 25% ИИ при МА имеют атеротромботическую природу, связанную с атеросклерозом сосудов головного мозга или атероматозом дуги аорты (2,3), также следует помнить о роли артериальной гипертонии и атеросклеротического поражения сонных артерий (4).

Причиной тромбоэмболических осложнений при МА без поражения клапанного аппарата сердца в большинстве случаев является тромбоз левого предсердия (ЛП), а чаще ушка левого предсердия (УЛП). Методом выбора для диагностики тромбов в УЛП является чреспищеводная эхокардиогафия (ЧПЭХО-КГ), чувствительность и специфичность которой составляет соответственно 92 и 98% (5).

Патогенез тромбоза ушка левого предсердия при мерцательной аритмии.

Основные механизмы образования тромбов при МА соответствуют постулатам теории тромбообразования Вирхова: 1) стаз крови, 2) дисфункция эндотелия, 3) гиперкоагуляция.

Имеется ряд анатомических особенностей УЛП, способствующих тромбообразованию: его узкая конусовидная форма, а также неровность внутренней поверхности, обусловленная наличием гребенчатых мышц и мышечных трабекул.

Наличие МА приводит к расширению полости ЛП, нарушению его сократительной функции, а отсутствие полноценной систолы предсердий и пассивное опорожнение УЛП за счет сокращения прилежащей стенки левого желудочка приводит к замедлению кровотока в УЛП, что способствует тромбообразованию. Вероятно поэтому, снижение сократительной способности миокарда левого желудочка является независимым предиктором тромбоэмболических осложнений у больных МА.

Снижение кровотока в ЛП и УЛП связано с нарушениями в системе гемостаза и реологии крови.

Ультразвуковой феномен спонтанного эхоконтраститрования (СЭ), отражающий образование “вихреобразного” потока крови в УЛП, обусловленного агрегацией эритроцитов ассоциируется с тромбоэмболическими осложнениями и тромбозом УЛП.

Установлено, что расширение ЛП, дисфункция ЛЖ, снижение скорости кровотока, а также повышенное содержание фибриногена и гематокрита являются независимыми предикторами СЭ.

При МА активируется система свёртывания крови, что проявляется повышением уровня маркеров её активации: комплекса тромбин-антитромбин III, β-тромбоглобулина, Д-Димера; нарушается функция эндотелия – о чём свидетельствует повышение маркера повреждения эндотелия – фактора фон Виллебранда. Кроме того, при МА повышаются фибриноген и тканевой активатор плазминогена, считающиеся факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Стратификация риска тромбоэмболического осложнения у больных МА. При выборе тактики антитромботической терапии при МА с целью профилактики ИИ и СЭ прежде всего у каждого конкретного больного необходимо определить степень риска этих грозных осложнений.

Частота инсульта у больных МА связана с наличием сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний.

В последних рекомендациях по лечению больных МА, отражающих единое мнение Американского Колледжа Кардиологов, Американской Ассоциации Сердца и Европейского общества кардиологов (6), к факторам, повышающим риск ИИ и СЭ у больных МА отнесены следующие: инсульт или преходящее нарушение мозгового кровообращения в анамнезе (ОР=2,5), артериальная гипертония (ОР=1,6), хроническая сердечная недостаточность (ОР=1,4), пожилой возраст (ОР=1,4), сахарный диабет (ОР=1,7) и ишемическая болезнь сердца (ОР=1,5). Для всех факторов риска ОР указан в сравнении с больными МА, не имеющими данного ФР. Установлено также, что такой ЭХО-КГ показатель как дисфункция ЛЖ средней и тяжёлой степени является единственным и независимым предиктором ИИ и СЭ у больных мерцательной аритмией. Применение ЧПЭХО-КГ установило, что снижение скорости кровотока и наличие феномена СЭ и тромбов в УЛП связаны с тромбоэмболическими осложнениями (7,8).

Выделяют три степени риска возникновения ТЭ осложнений при МА: 1) низкая – менее 2% ИИ за год, 2) средняя -от 2 до 5% ИИ за год, 3) высокая – 6 и более % за год. Три известные схемы определения риска ТЭ у больных МА представлены в таблице 1.

Таблица 1. Стратификация риска развития тромбоэмболических осложнений у больных мерцательной аритмией без поражения клапанного аппарата сердца
(Рекомендации по лечению больных мерцательной аритмией (2001)

ИсточникВысокий рискСредний рискНизкий риск
Atrial Fibrillation Investigators (1997)Возраст≥65 лет Артериальная гипертония ИБС

Сахарный диабет

Возраст < 65 лет
Отсутствие ФР
American College of Chest Physicians (1996)Возраст > 75 лет Артериальная гипертония Дисфункция ЛЖ

Наличие > 1 ФР средних* градаций

Возраст 65-75 лет Сахарный диабет ИБС

Тиреотоксикоз

Возраст < 65 лет
Отсутствие любых ФР
Stroke Prevention in Atrial Fibrillation (1989)Женщины старше 75 лет САД>160 мм Hg

Дисфункция ЛЖ

Артериальная гипертония
Отсутствие ФР
Отсутствие ФР
Отсутствие артериальной гипертонии

Примечание * ФР высоких градаций: инсульт или преходящее нарушение мозгового кровообращения, артериальная гипертония, Митральный стеноз, протезы клапанов,
ФР средних градаций:ИБС, сахарный диабет

Антитромботическая терапия. По современным представлениям, основанным, на принципах медицины доказательств непрямые антикоагулянты (НАКГ), в частности варфарин, являются препаратами выбора для профилактики инсульта при МА. Мета-анализ 6 исследований, включивший 2900 больных МА, выявил снижение ОР инсульта на 61% при использовании варфарина (6).

Механизм действия НАКГ связан с угнетением образования в печени четырёх витамин К зависимых факторов свёртывания крови (VII, IX,X,II), что в конечном итоге приводит к уменьшению образования тромбина – ключевого фермента свёртывания крови.

Терапия НАКГ требует регулярного контроля протромбина, одного из витамин К зависимых факторов свёртывания крови, с расчётом Международного Нормализованного отношения (МНО). Расчёт МНО повышает безопасность терапии, так как позволяет учесть особенности препаратов тромбопластина, используемых в конкретных лабораториях (9).

Как видно из таблицы 2 величина протромбинового индекса у конкретного больного может сильно различаться в зависимости от характеристик используемого тромбопластина, выражающихся в величине международного индекса чувствительности (МИЧ).

В одном образце крови, используя тромбопластины с разными МИЧ, можно определить сильно отличающиеся величины протромбинового индекса, см. таблицу 2, что и лежит в основе большинства геморрагических осложнений на терапии НАКГ.

Таблица 2. Зависимость величины протромбинового индекса от характеристики используемого тромбопластина

Образец плазмы больного, получающего НАКГЦелевое значение МНОХарактеристика тромбопластинов (МИЧ)
МИЧ=1МИЧ=1,8МИЧ=2,8
2,0-3,033-50%56-67%67-77%
&nbspПротромбиновый индекс ( %)

МНО рассчитывается по простой формуле и не требует дополнительных реагентов, за исключением стандартизованного тромбопластина с указанием величины МИЧ.

МНО=(протромбиновое время исследуемой плазмы/протромбиновое время стандартной плазмы)МИЧ. Величина МНО прямо пропорциональна степени достигнутой антикоагуляции. Терапевтический уровень антикоагуляции, при котором достигается оптимальное соотношение эффективности лечения и риска кровотечений достигается при МНО = 2,0-3,0.

При подборе дозы НАКГ контроль МНО должен осуществляться не реже 1 раза в неделю, а в дальнейшем, в период длительной терапии, не реже 1 раза в месяц.

Известны две группы НАКГ: производные кумарина (варфарин, аценокумарол) и производные индандиона (фенилин).

Производные кумарина, в отличии от производных индандиона, имеют преимущества в фармакокинетике и обеспечивая предсказуемый антикоагуляционный эффект создают более стабильный уровень антикоагуляции при длительном приёме.

Поэтому производные индандиона рассматривают лишь как возможную альтернативу при непереносимости препаратов кумаринового ряда. Из производных кумарина в нашей стране в настоящее время доступны варфарин в дозе 2,5 мг и синкумар в дозе 2 мг.

Геморрагические осложнения. Частота геморрагий у больных МА, получающих варфарин в среднем составляет 0,3% в год против 0,1% в группе плацебо.

Факторами определяющими риск геморрагических осложнений являются возраст и выраженность антикоагуляции, поэтому для больных старше 75 лет, в связи с повышенным риском геморрагических осложнений, используют щадящие режимы антикоагуляции с диапазоном МНО от 1,6 до 2,5, в среднем равным 2,0.

При назначении НАКГ необходимо объективизироваться в отношении наличия и состояния потенциальных источников кровотечений у каждого больного и при необходимости предпринять дополнительные методы обследования для их уточнения. Необходимо помнить о факторах, повышающих риск кровотечений (интенсивность антикоагуляции, сопутствующая терапия, возраст больных).

Хирургические и дагностические вмешательства у больных МА, постоянно получающих НАКГ. У больных с механическими протезами клапанов и у больных МА с высоким риском тромбоэмболических осложнений прерывание терапии НАКГ на 7-дневный период требует заместительной терапии нефракционированным или низкомолекулярными гепаринами.

При среднем и низком риске развития ТЭ, а также у больных с биопротезами клапанов сердца при отмене НАКГ на 7 дней проведение заместительной терапии гепарином не обязательно.

У беременных женщин, страдающих МА, следует избегать назначения НАКГ из-за их способности проникать через плацентарный барьер и вызывать эмбриопатии в первом триместре и геморрагии у плода на более поздних сроках беременности.

При необходимости антикоагулянтной терапии у беременных в связи с МА предпочтение следует отдавать гепарину, который не проникает через плацентарный барьер.

С точки зрения медицины доказательств роль гепарина и ГНМВ в профилактике ишемического инсульта у больных МА не доказана, тем не менее, при беременности имеется опыт применения этих препаратов при лечении тромбозов глубоких вен и у женщин, после пересадки искусственных клапанов сердца.

Назначение аспирина снижает риск инсульта у больных МА на 19% (10). Лишь при первичной профилактике в группе среднего риска ИИ снижение риска на аспирине составляет 33%, в то время как при вторичной профилактике в группе высокого риска всего 11%.

Эффективная доза аспирина для профилактики ТЭ у больных МА составляет 325 мг в сутки.

Результаты мета-анализа пяти рандомизированных исследований, в которых сравнивался варфарин и аспирин показали, что адекватная терапия НАКГ на 33% эффективнее аспирина в отношении профилактики ИИ у больных МА, в группе высокого риска эта цифра составляет 50%. Комбинация низких доз НАКГ (МНО

Источник: https://medi.ru/info/5733/

МедПрофилактика
Добавить комментарий