Тяжесть тиреотоксикоза определяется по изменениям

Медико-социальная экспертиза при тиреотоксикозе

Тяжесть тиреотоксикоза определяется по изменениям

Медико-социальная экспертиза при тиреотоксикозе

Тиреотоксикоз — многосистемное заболевание, для которого характерны гипертиреоидизм с диффузным зобом, офтальмопатия и дермопатия (прстибиальная микседема).

Эпидемиология. Диффузный токсический зоб встречается у 0,2-0,5% населения.

Болеют преимущественно лица трудоспособного возраста, женщины в 5 раз чаще мужчин.

Этиология и патогенез. В развитии болезни большое значение придаетсягенетическому дефекту в VI хромосоме, сцепленному с HLA системой (В8, DR3, DR4). Наследственный фактор отмечен у 60% больных, психическая травма — у 80%.

До 20% составляют случаи тиреотоксикоза после инфекционных заболеваний (грипп, ангина, реже туберкулез). Заболевание имеет аутоиммунную природу: вырабатываются антитела, стимулирующие рецепторы к тиреотропному гормону (ТТГ) на тиреоидных клетках. Происходит автономная гиперфункция щитовидной железы и ее гиперплазия.

Избыток Т3 и Т4 (гипертиреоидизм) сопровождается активацией продукции катехоламинов и функции митохондрий, нарушением процессов окислительного фосфорилирования, избыточным высвобождением энергии и гиперметаболизмом.

Офтальмопатия и претибиальная микседема обусловлены действием цитотоксических лимфоцитов и цитотоксических антител, тропных к антигенам глазных мышц, ретробульбарной и претибиальной клетчатке.

Клиника. Больные жалуются на раздражительность, утомляемость, чувство жара,снижение массы тела, мышечную слабость, сердцебиение, повышенный аппетит, учащение стула, боли и ощущение песка в глазах.

Отмечается суетливость, беспокойство, быстрая речь, тремор вытянутых пальцев рук; питание пониженное, кожа влажная и горячая, умеренные отеки (претибиальная микседема), мышечный тонус снижен.

Выявляются глазные симптомы: блеск глаз, симптомы Грефе, Кохера, Дельримпля, Мебиуса, экзофтальм, отек век и их пигментация, нарушение смыкания век, инъецирован-ность склер и конъюнктивы, ограничение подвижности глазных яблок. Щитовидная железа увеличена. Может отмечаться функциональный систолический шум над крупными сосудами. 

Выявляется тахикардия, нарушения ритма сердца (экстрасистолия, мерцательная аритмия), систолический шум, сердечная недостаточность. Нередко увеличена печень.Наиболее тяжелым осложнением является тиреотоксический криз. В основе его лежит резкое увеличение содержания Т3 и Т4.

Причиной служат субтотальная струмэктомия у больного с персистирующим тиреотоксикозом, исход тяжелого, своевременно не диагностированного токсикоза, тяжелые инфекции, эмоциональный стресс, неадекватная терапия.

Выявляют высокий гиперметаболизм и избыток образования тепла на фоне резкого увеличения активности катехоламинов и острой надпочечниковой недостаточности.

Характерны гипертермия (более 39°С), ирофузный пот, выраженная тахикардия, часто тахисистолическая форма мерцательной аритмии, острая сердечная недостаточность, прогрессирующее падение артериального давления, тошнота, рвота, жидкий стул, резчайший тремор, беспокойство, возбуждение, затем апатия, сопор, кома. При оценке нарушения функций учитывают:

Степень увеличения щитовидной железы (зоб).

1 ст. — при глотании прощупывается увеличенный перешеек, при осмотре железане видна;II ст. — легко прощупываются обе доли и перешеек, железа видна при глотательных движениях;III ст. — железа ясно видна при осмотре;IV ст. — выраженный зоб, железа изменяет конфигурацию шеи;V ст. — зоб очень больших размеров.

Степень тяжести гипертиреоза.

I степень — слабая выраженность клинических симптомов, потеря исходной массы тела до 10%, тахикардия до 100 уд/мин., офтальмопатия 1 ст., захват 131J через 24 ч до 60 %, повышение Т4 и Т3 в крови до 30%—50% от нормы или изолированное повышение Т3 при нормальной концентрации Т4. Лечение всегда эффективно. Легкое течение тиреотоксикоза вызывает незначительное нарушение эндокринной функции, функции других систем не нарушены.

II степень — отчетливо выраженная полиорганная симптоматика, потеря исходной массы тела до 20%, тахикардия до 120 уд/мин., артериальная гипертензия, СН I—II ФК ст. (NYHA), офтальмопатия I—II ст., захват 131J через 24 ч.

до 75%, повышение Т3, Т4 крови более 50% от нормы. Лечение часто эффективно. Средняя степень тяжести тиреотоксикоза вызывает умеренные нарушения функций эндокринной, сердечно-сосудистой и центральной нервной систем, зрения.

III степень — потеря исходной массы тела более 20%, захват 131J через 24 ч более 75%: повышение содержание Т3, Т4 крови в несколько раз выше нормы; выраженные изменения сердечно-сосудистой, нервной, мышечной систем: кардиомиопатия, мерцательная аритмия и СН III ФК (NYHA); офтальмопатия II-III ст.; тяжелая энцефалопатия, изменения психики, миопатия, параличи; токсический гепатит, печеночная недостаточность. Лечение часто эффективно, но могут оставаться осложнения, нарушения функций различных органов и систем.

Выраженность офтальмопатии.

I степень — небольшой экзофтальм (до 16 мм), незначительный отек век, могут быть положительные глазные симптомы, функция глазодвигательных мышц не нарушена, жалобы отсутствуют.
II степень — умеренный экзофтальм (до 18 мм) со значительным отеком и инфильтрацией век, конъюнктивы; признаки поражения мышечного аппарата  глазных яблок (умеренная офтальмоплегия); жалобы на ощущение «песка» в глазах и давления на глазные яблоки, нестойкая диплопия.
III степень — выраженный экзофтальм (23 мм и более), неполное смыкание век,язвы роговицы, стойкая диплопия, боли в глазах, резкое ограничение подвижности глазных яблок, Moiyr быть признаки атрофии зрительных нервов, снижение зрения, вторичная глаукома.

Основные тесты. Захват 131J щитовидной железы (норма 5-21 % за 2 ч., 16-50% за 24 ч.); определение содержание Т3 (норма 1,7-2,8 нмоль/л), общего тироксина -Т4 (норма 62-141 нмоль/л) и ТТГ крови (норма 4-10 мМЕ/л или 0,3- 5,0 нг/л).

Дополнительные функциональные пробы.Проба на подавление функции щитовидной железы с помощью Т3: у здоровых лиц наблюдается снижение захвата 131J щитовидной железы более чем на 50%, при тиреотоксикозе снижение захвата 131J отсутствует.

Проба на стимуляцию функции щитовидной железы тиреолиберином: у  здоровых лиц уровень ТТГ увеличивается более чем в 2 раза через 10-40 мин. после введения тиреолиберина, при тиреотоксикозе повышения уровня ТТГ не происходит.Определяют основной обмен, холестерин, белковосвязанный йод — СБЙ (норма 4-8 мкг%).

Сканирование щитовидной железы позволяет оценить размеры зоба. Применяют УЗИ с прицельной биопсией подозрительных участков и последующим гистологическим исследованием биоптата.

Лечение. Тиреостатические препараты — мерказолил, в среднем 30 мг/сут, тиоурацил — 200-300 мг/сут. (эффект наблюдается спустя 2-3 нед.

от начала лечения), b-адреноблокаторы, карбонат лития (применяется в случае лейкопении и атранулоцитоза), неорганический йод (раствор Люголя) в течение 2-3 нед. при подготовке к операции и при тиреотоксическом кризе.

Показания для хирургического лечения: отсутствие ремиссии после длительного лечения тиреотоксикоза (1-1,5 года); большой зоб, вызывающий сдавление окружающих органов; поддержание эутирсоза большими дозами мерказолила; у детей и подростков в случае большого зоба.

Показания для лечения 131J: у больных старше 30 лет с умеренно выраженным зобом при отсутствии ремиссии (после снятия гипертиреоза).

Принципы лечения тиреотоксического криза: уменьшение освобождения в кровь и синтеза Т3 и Т4 в (блокада препаратами неорганического йода), восполнение потери жидкости и электролитов, снижение активности симпатоадреналовой системы, устранение острой надпочечниковой недостаточности.

Лечение офталъмопатии: ограничение жидкости, возвышенное положение во время сна, ношение темных очков, мочегонные, метилцеллюлоза в каплях; в тяжелых случаях глюкокортикоиды, телегамма герапия.

Критерии ремиссии. Клинические: отсутствие гипертиреоза в течение года и более после отмены антитиреоидной терапии, уменьшение размеров зоба, уменьшение или исчезновение проявлений офтальмопатии.

Лабораторные: нормальный захват 131J щитовидной железой, содержание ТТГ крови в пределах нормы. Нормальный ответ при пробе с тиреолиберином (увеличение ТТГ). Подавление захвата 131J щитовидной железой при пробе с Т3 (меньше 15%).

Течение и прогноз.

Без лечения заболевание прогрессирует вплоть до развития тиреотоксического криза, фибрилляции предсердий и СН, токсического поражения печени. При своевременном начале лечения прогноз для больных легкой и средней тяжести благоприятный, все изменения обратимы. При тяжелом течении органические изменения необратимы.

Сложен прогноз при офтальмопатии, которая может прогрессировать при эутиреозе и приводить к потере зрения.

Критерии ВУТ. Декомпенсация эутиреоза, возникновение осложнений (мерцательная аритмия, сердечная недостаточность и т.п.), прогресси-рование офтальмопатии, непереносимость лекарственной терапии, хирургическое лечение и лечение 131 J. При лечении мерказолилом средние сроки достижения эутиреоза — 30 дн., при тяжелом тиреотоксикозе до 45 дн.

При лечении 131J сроки стационарного лечения составляют 14 дн., эутиреоз достигается через 1,5-3 мес., при рецидивном зобе через 3-4 мес. При хирургическом лечении предоперационная подготовка составляет от 2 до 40 дн. (тяжелый тиреотоксикоз), послеоперационное пребывание в стационаре до 7-25 дн.

; при тиреотоксическом кризе ВУТ зависит от его тяжести и длится от 1,5 до 3 мес.

Показания для направления в бюро МСЭ.

Тяжелые формы заболевания; невозможность трудоустройства через КЭК без снижения квалификации или уменьшения объема работы; осложнения после радикального лечения, в том числе парез гортани и глотки, гипотиреоз, паратиреоидная недостаточность, рецидив заболевания; эндокринная офтальмопатия 11-111 ст.

, эндокринная кардиомиопатия с нарушениями сердечного ритма (мерцательная аритмия) и сердечной недостаточностью; выраженные изменения психики. Направление осуществляется после проведения адекватной терапии в специализированном эндокринологическом отделении.

Необходимый минимум обследований при направлении в бюро МСЭ. Гормоны щитовидной железы, ТТГ и антитела к тиреоглобулину, СБИ, сахар крови, холестерин, триглицериды, общий белок и фракции, исследование захвата ,31J и сканирование щитовидной железы, консультации кардиолога, окулиста,  невролога, психиатра при поражении соответствующих органов и систем.

Противопоказанные виды и условия труда.При тиреотоксикозе I степени — тяжелый физический и умственный труд со значительным нервно-психическим напряжением, неблагоприятными микроклиматическими и метеорологическими условиями, воздействием токсических веществ, вибрации, работа на высоте, с напряжением зрения, ночные смены, частые командировки.

При тиреотоксикозе II степени — средней тяжести физический и умеренного напряжения умственный труд, работа с предписанным темпом, водительские профессии, работы, требующие тонкой координации движений, длительного сосредоточения или быстрого переключения внимания, фиксации взора, принятия решения в условиях дефицита времени.

При тиреотоксикозе III степени — больные нетрудоспособны в обычных производственных условиях.

КРИТЕРИИ ИНВАЛИДНОСТИ ПРИ ТИРЕОТОКСИКОЗЕ У ВЗРОСЛЫХ В 2020 ГОДУ

Инвалидность не устанавливается в случае, если у больного имеются:

осложнения, приводящие к незначительным нарушениям функций организма.

Инвалидность 3-й группы устанавливается в случае, если у больного имеются:

осложнения, приводящие к умеренным нарушениям функций организм.

Инвалидность 2-й группы устанавливается в случае, если у больного имеются:

осложнения, приводящие к выраженным нарушениям психических, сенсорных функций, функций сердечно-сосудистой системы.

Инвалидность 1-й группы устанавливается в случае, если у больного имеются:

осложнения, приводящие к стойким значительно выраженным нарушениям психических, сенсорных функций, функций сердечно-сосудистой системы.

КРИТЕРИИ ИНВАЛИДНОСТИ ПРИ ТИРЕОТОКСИКОЗЕ У ДЕТЕЙ В 2020 ГОДУ

Инвалидность не устанавливается в случае, если у ребенка имеются:

осложнения, приводящие к незначительным нарушениям функций организма.

Категория “ребенок-инвалид” устанавливается в случае, если у больного имеются:

осложнения, приводящие к стойким нарушениям функций организма от умеренной степени и выше.

Получить официальное заключение о наличии (или отсутствии) оснований для установления инвалидности больной может только по результатам своего освидетельствования в бюро МСЭ соответствующего региона.

Порядок оформления документов для прохождения МСЭ (включая и алгоритм действий при отказе лечащих врачей направлять больного на МСЭ) достаточно подробно расписан в этом разделе форума: Оформление инвалидности простым языком

Источник

Источник: https://www.invalidnost.com/publ/mediko_socialnaja_ehkspertiza_pri_nekotorykh_zabolevanijakh/1/2-1-0-9

Тиреотоксикоз (гипертиреоз): причины, симптомы и лечение в статье эндокринолога Курашова О. Н

Тяжесть тиреотоксикоза определяется по изменениям

Проведение диагностики синдрома предполагает опрос пациента, выявление клинических признаков и лабораторные исследования.

При сборе анамнеза у пациентов с тиреотоксикозом учитывается

  • наличие у близких родственников диффузного или узлового зоба, медуллярного рака щитовидной железы;
  • ранее перенесённые пациентом процедуры облучения головы и шеи;
  • проживание в условиях природного дефицита йода и районах избыточного техногенного загрязнения окружающей среды.[3][10]

Лабораторное исследование показано всем пациентам с тиреоидной патологией (особенно тем, у которых имеются выраженные клинические проявления пониженной или повышенной функции щитовидной железы), а также при проведении консервативного лечения для контроля адекватности терапии и при наличии сопутствующей патологии.[2][12] Определение общего Т3 важно при токсикозе, особенно в случаях Т3-токсикоза.[6][7][8] Показатели лабораторной диагностики при тиреотоксикозе — высокий уровень свободного Т3 и Т4, а также низкий уровень ТТГ в крови.

В связи с тем, что большая часть Т3 и Т4 связаны с белками крови, проводится исследование свободных фракций этих гормонов в комплексе с определением уровня ТТГ. При этом свободная фракция обусловливает биологическое действие тиреоидных гормонов.[6][7]

⠀Нормальная концентрация тиреоидных гормонов и ТТГ⠀
общий Т3⠀свободный Т3⠀общий Т4⠀свободный Т4⠀ТТГ⠀⠀1,2 – 2,08 нмоль/л⠀2,5 – 5,8 пг/мл⠀64 – 146 нмоль/л⠀11-25 пг/мл⠀0,24-3,4 мЕg/мл

  

Так как на содержание Т3 и Т4 влияет ряд факторов (например, низкокалорийная диета, болезни печени, длительный приём лекарств), целесообразнее проводить исследования именно свободных фракций тиреоидных гормонов в комплексе с ТТГ.

Основное внимание уровню ТТГ следует уделять в следующих случаях:

  1. при диагностике ранних стадий первичного гипотиреоза или контроле над лечением гипотиреоза;
  2. при необходимости оценки тиреоидной функции у лиц:
  3. с семейным анамнезом заболеваний щитовидной железы;
  4. с нетиреоидными аутоиммунными заболеваниями;
  5. с гиперхолестеринемией;
  6. пожилого возраста;
  7. с жалобами (например, на утомляемость или сердцебиения), требующими исключения тиреоидной патологии;
  8. при контроле эффективности подавления секреции ТТГ (в случаях дифференцированного рака щитовидной железы).[6][12]

Не рекомендуется определять уровень ТТГ в качестве первого диагностического исследования при:

  • острых психических заболеваниях, требующих госпитализации;
  • заболеваниях гипофиза или гипоталамуса;
  • быстрых изменениях тиреоидного статуса.

В этих случаях данное исследование может привести к ошибочному диагнозу.

При подозрении нарушения функции щитовидной железы у тяжёлых пациентов с интактной (“невовлечённой”) гипоталамо-гипофизарной функцией следует использовать “панельный” подход — одновременное определение ТТГ и свободного Т4.

При гипертиреозе синтез и секреция ТТГ подавлены, поэтому определение очень низких концентраций ТТГ имеет принципиально важное значение в диагностике его различных форм.

Исключение составляют редкие случаи ТТГ-обусловленного тиреотоксикоза (когда секреция ТТГ повышена), к которым относят ТТГ-продуцирующую аденому гипофиза и синдром неадекватной секреции ТТГ, обусловленный резистентностью этого гормона гипофиза к воздействию Т3 и Т4.[3][6][11]

Дополнительные методы диагностики:

  • определение антител к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе (в последнее время его результаты оцениваются только в комплексе с данными других методов исследования щитовидной железы);
  • исследование антител к рецептору ТТГ (особенно для оценки прогноза рецидива заболевания при консервативном лечении, часто у беременных);
  • обязательная пальпаторно-визуальная оценка размеров щитовидной железы, общий терапевтический осмотр;[9][12]
  • определение тиреоглобулина и СОЭ (для дифференциальной диагностики тиреоидита — тиреоглобулин и СОЭ повышены, а также при использовании пациентами препаратов тиреогормонов — низкое ТТГ и нормальное СОЭ).
  • исследование хореогонического гонадотропина (в больших концентрациях может оказывать ТТГ-действие на щитовидной железу при хориокарциноме и некоторых тестикулярных опухолях).[6]

Размеры щитовидной железы по результатам пальпации определяются согласно классификации ВОЗ 1994 года.

Степеньувеличениящитовидной железыОписание щитовидной железы
Размерыкаждой долиСостояниепри пальпации
Зоба нетменьше дистальнойфаланги (кончика)большого пальца пациентане пальпируется
Iбольше дистальной фалангипальпируется,но не видна глазу
IIбольше дистальной фалангипальпируетсяи видна глазу

  

В том случае, когда у пациента пальпаторно выявлено увеличение размеров или подозрение на узловое образование в щитовидной железе, проводится ультразвуковая диагностика (УЗИ) с расчётом объёма щитовидной железы – формула (I. Brunn, 1986):

Объём = [(WxDxL) справа + (WxDxL) слева] х 0,479;

W, D, L – ширина, толщина и длина щитовидной железы, а 0,479 — коэффициент поправки на эллипсоидную форму органа.

УЗИ щитовидной железы обычно проводится с использованием высокочастотного датчика с частотой 7,5 Мгц. Использование цветного доплеровского картирования позволяет визуализировать мелкие сосуды в исследуемом органе и даёт информацию о направлении и средней скорости потока.[5][12]

В отдельных случаях может быть проведена сцинтиграфия щитовидной железы, которая показывает способность органа захватывать йод и другие вещества (технеций).[11][12]

Дифференциальная диагностика проводится:

  • с процессами, обусловленным деструкцией тиреоидной ткани при аутоиммунном тиреоидите с подострым течением;
  • в послеродовых периодах при тиреоидите;
  • после пагубных воздействий среды или медицинских вмешательств;
  • при гипофизарной резистентности к тиреоидным гормонам;[2][3][5]
  • с данными изменений на сцинтиграфии при повышенной функции щитовидной железы.[10][11][12]

Источник: https://ProBolezny.ru/tireotoksikoz/

Тиреотоксикоз: причины и симптомы болезни. Лечение тиреотоксикоза

Тяжесть тиреотоксикоза определяется по изменениям

Тиреотоксикоз (тиреотоксический зоб, базедова болезнь) — эндокринное заболевание, которое возникает вследствие повышен­ной секреции тиреоидных гормонов и сопровождается тяжелыми нарушениями в различных органах и системах.

Этиология тиреотоксикоза

Причинами тиреотоксикоза являются воздей­ствия экзогенных факторов (острая или хроническая психическая травма, инфекция) на организм при наличии предрасполагающих конституциональных и генетических факторов, нарушений функций органов эндокринной системы.

У больных тиреотоксикозом в крови был обнаружен длительно действующий стимулятор LATS, кото­рый активирует функцию щитовидной железы. Доказано, что LATS является антителом, специфическим по отношению к щитовидной железе. Антигеном, к которому возникают тиреостимулирующие аутоантитела, служат рецепторы тиреотропина, локализующиеся в плазматической мембране тиреоцитов.

Вследствие этого ЬАТ5 вызывает такое же возбуждение щитовидной железы, как и тиреотропин, поскольку связывается с теми же рецепторами, что и по­следний.

Повышение накопления Т3 и Т4 в организме нарушает про­цессы окислительного фосфорилирования в тканях, что проявля­ется расстройствами всех видов обмена, функции центральной нерв­ной системы, сердца и других органов.

Тиреотоксикозом чаще болеют женщины в возрасте от 20 до 50 лет. Соотношение числа больных женщин и мужчин состав­ляет 10:1. Большая частота заболевания у женщин объясняется более частыми у них нарушениями нормального взаимоотношения функций половых желез и гипоталамо-гипофизарной системы, что сопровождается усиленным синтезом гормонов щитовидной железы.

Клиника и диагностика тиреотоксикоза

Проявления, характерные для тиреотоксикоза, могут быть при трех патологических процес­сах: токсическом диффузном зобе, токсическом узловом зобе, ко­торый может быть многоузловым или характеризоваться разрас­танием фолликулярного эпителия в виде одиночного узла (так на­зываемая тиреотоксическая аденома). Многоузловой токсический зоб обычно является результатом трансформации («базедовификации») длительно существующего многоузлового эутиреоидного зоба.

Увеличение щитовидной железы при тиреотоксикозе может достигать различной степени, размеры ее не соответствуют тяжести клинических проявлений. Иногда увеличения щитовидной железы вообще не определяется. Наиболее выраженные клинические про­явления тиреотоксикоза отмечают при диффузном токсическом зобе.

Основными симптомами тиреотоксикоза являются изменения со стороны нервной и сердечно-сосудистой системы. Расстройства со стороны центральной нервной системы проявляются повышен­ной психической возбудимостью, беспокойством, немотивирован­ными колебаниями настроения, раздражительностью и плаксивостью.

Резкое повышение активности симпатической нервной сис­темы сопровождается потливостью, тремором всего тела и осо­бенно пальцев рук (симптом Мари). Лицо часто краснеет, покры­вается красными пятнами, которые распространяются на шею и грудь. Температура тела постоянно субфебрильная. Сухожильные рефлексы живы и гиперкинетичны.

Выпадают волосы, изменяется их цвет, отмечается ломкость ногтей.

Пульс лабильный, учащается при малейших психических и физических нагрузках.

Наблюдаются изменения артериального давления — систолическое давление повышается вследствие увели­чения сердечного выброса и объема циркулирующей крови, а диастолическое снижается в связи с уменьшением сосудистого тонуса в результате надпочечниковой недостаточности.

При тяжелых фор­мах заболевания в сердечной мышце наступают резко выражен­ные изменения, приводящие к декомпенсации сердечной деятель­ности, что сопровождается тахикардией, мерцанием предсердий, увеличением печени, появлением отеков. Застойные явления в лег­ких обусловливают одышку.

Ранним признаком тиреотоксикоза является мышечная сла­бость, которую больные расценивают как быструю утомляемость или общую слабость. Эти признаки тиреотоксической миопатии обусловлены расстройствами метаболизма и энергетического обме­на. Часто больные отмечают выраженные изменения функции желудочно-кишечного тракта.

Они проявляются приступами болей в животе, рвотой, неустойчивым стулом со склонностью к поносам. Половая функция ослабевает. У женщин нарушается менструаль­ный цикл вплоть до аменореи; может наступить гипоплазия яични­ков, матки, атрофия молочных желез. Нередко эти изменения ведут к бесплодию.

Нарушения функции надпочечников приводят к сни­жению сосудистого тонуса, появлению пигментации вокруг глаз (симптом Еллинека). Увеличение обменных процессов при тиреотоксикозе приводит к повышенному распаду белков и жиров, в результате чего прогрессирует снижение массы тела, несмотря на повышенный аппетит.

Расстройства водного обмена (повышение диуреза и усиление потоотделения), нарушение функции поджелу­дочной железы (скрытый сахарный диабет) вызывают чрезмерную жажду.

У части больных имеются «глазные симптомы». Экзофтальм (рис. 5) обусловлен отеком и разрастанием ретробульбарной жировой ткани под влиянием экзофтальмирующей субстанции, продуцируемой передней долей гипофиза. Замещение ретробульбарной клетчатки фиброзной тканью приводит к необратимой офтальмопатии.

Рис. 5. Офтальмопатия.

При экзофтальме наблюдается расширение глазной щели с по­явлением белой полоски между радужной оболочкой и верхним веком (симптом Дельримпля). Редкое мигание век (симптом Штельвага) объясняют понижением чувствительности роговицы. Сла­бость конвергенции, т. е.

потерю способности фиксировать взгляд на близком расстоянии (симптом Мебиуса), связывают со слабо­стью глазных мышц.

Отставание верхнего века от радужной оболочки при фиксации зрением медленно перемещаемого вниз предмета, в связи с чем между верхним веком и радужной оболочкой оста­ется белая полоска склеры (симптом Грефе), обусловлено повы­шением тонуса мышцы, поднимающей верхнее веко.

Экзофтальм при тиреотоксикозе необходимо дифференцировать со злокачест­венным экзофтальмом, который связывают с поражением промежу­точного мозга и избыточной продукцией тиреотропного гормона передней доли гипофиза. Злокачественный экзофтальм наблюдается преимущественно у людей среднего возраста, может быть одно- и двусторонним.

Выпячивание глазного яблока достигает такой сте­пени, что происходит его вывихивание из орбиты. Больных беспо­коят сильные боли в области орбиты, диплопия и ограничение движения глаз. Характерно наличие конъюнктивита и особенно кератита с наклонностью к изъязвлениям и распаду роговицы. Изменение внутриорбитального давления приводит к изменениям зрительного нерва вплоть до его атрофии.

Специальные методы исследования. Основной обмен при тиреотоксикозе повышен и при тяже­лых его формах может превышать +60%. По­глощение йода щитовид­ной железой резко уве­личено по сравнению с нормой, особенно в пер­вые часы исследования. В крови больных повыше­но содержание Т3, Т4 и ТТГ.

Сцинтиграфия показы­вает распределение на­копления изотопа и дает возможность провести дифференциальный диаг­ноз между диффузным зо­бом и тиреотоксической аденомой, при которой выявляется «горячий узел» (рис. 6). Диффузный токсический зоб различают по степени увели­чения щитовидной железы (0 — V степени) и по тяжести течения болезни — легкая, средняя и тяжелая формы.

Рис. 6. Сканограмма щитовидной железы «горячий узел» (токсическая аденома).

Классификация тиреотоксикоза по степени тяжести

Легкая форма тиреотоксикоза — нерезко выражены явления неврастении (чувство усталости, раздражительность, плаксивость, обидчивость). Увеличение щитовидной железы, лабильный пульс — от 80 до 100 в минуту, слабый тремор рук. Небольшое похудание (менее 10% массы тела). Снижение трудоспособности во второй половине дня. Основной обмен не превышает +30%.

Тиреотоксикоз средней тяжести — выраженные расстройства функций центральной нервной системы (легкая возбудимость, раз­дражительность, плаксивость).

Частота пульса 100—120 в минуту, увеличение пульсового давления, расширение сердца с сердечной недостаточностью I степени по Лангу.

Значительное снижение массы тела, снижение трудоспособности в течение дня. Основной обмен повышен до +60%.

Тяжелая форма тиреотоксикоза — наряду с расстройствами нервной системы, характерными для тиреотоксикоза средней сте­пени тяжести, развиваются резкая мышечная слабость, тяжелые нарушения функции сердечно-сосудистой системы, дистрофические нарушения в паренхиматозных органах. Тахикардия достигает 120 в минуту и больше, нередко сопровождается мерцательной арит­мией, сердечной недостаточностью II—III степени по Лангу. Основ­ной обмен +60% и более, масса тела резко снижается. Трудо­способность утрачена.

Лечение тиреотоксикоза

Существуют три основных вида лечения тиреоток­сикоза — медикаментозная терапия, лечение 131I, хирургическое вмешательство.

Медикаментозная терапия направлена на регуляцию функций центральной нервной системы, гипоталамуса, вегетативной нерв­ной системы. Применяют нейроплегические и седативные средства (седуксен, эуноктин и др.

), резерпин по 0,1—0,25 мг 3—4 раза в день.

При выраженной тахикардии назначают бета-блокаторы, которые уменьшают гиперфункцию миокарда за счет снижения артериального давления, минутного выброса крови, замедляют ритм синусового узла.

Для снижения гормональной функции щитовидной железы не­обходимо применение препаратов йода в комбинации с тиреостатическими препаратами (мерказолил), который назначают в дозах до 40—60 мг/сут; при наступлении ремиссии устанавливают под­держивающую дозу препарата 5—10 мг/сут.

При предоперацион­ной подготовке или в момент тиреотоксического криза при над-почечниковой недостаточности используют кортикостероиды, кото­рые блокируют периферическое действие тироксина и задерживают его экскрецию. Мерказолил является синтетическим антитиреоидным средством.

Препарат ускоряет выведение из щитовидной же­лезы йодидов, угнетает активность ферментных систем, участвую­щих в окислении и превращении йодидов в йод, что тормозит йодирование тиреоглобулина и задерживает превращение дийодтирозина в тироксин. Малые дозы йода оказывают тормозящее влияние на образование ТТГ в передней доле гипофиза.

Резерпин уменьшает нейровегетативные расстройства, вызывает урежение пульса. Приведенную терапию используют при лечении тиреоток­сикоза, подготовке к операции или лечению I.

Воздействие 131I под влиянием бета-частиц ведет к гибели кле­ток фолликулярного эпителия щитовидной железы и замещению их соединительной тканью.

Показания к радиоизотопному лечению 131I: тиреотоксикоз, протекающий с психическими возбуждениями, крайне тяжелая (кахектическая) форма заболевания, тиреотокси­коз у пожилых людей с кардиосклерозом и сердечной недостаточ­ностью, с необратимыми изменениями со стороны почек и печени, формы тиреотоксикоза при отсутствии зоба.

После приема больших доз 131I возможно развитие бурной тиреотоксической реакции со смертельным исходом, появление по­стоянной, тяжелой микседемы, трудно поддающейся лечению, раз­витие злокачественных опухолей щитовидной железы, изменение функций половых желез, увеличение экзофтальма.

Показания к хирургическому вмешательству:

– диффузный ток­сический зоб средней и тяжелой форм,

– узловой токсический зоб (тиреотоксическая аденома),

– большой зоб, сдавливающий органы шеи независимо от тяжести тиреотоксикоза.

До операции обяза­тельно надо привести функции щитовидной железы к эутиреоидному состоянию.

Противопоказания к хирургическому вмешательству:

– легкие формы тиреотоксикоза,

– у старых истощенных больных в связи с большим операционным риском,

– у больных с необратимыми изме­нениями печени, почек, сердечно-сосудистыми и психическими за­болеваниями.

При диффузном и многоузловом токсическом зобе производят двустороннюю субтотальную субфасциальную резекцию щитовид­ной железы, при токсической аденоме — резекцию соответствую­щей доли железы.

Послеоперационные осложнения

Интраоперационные осложнения: кровотечения, воздушная эмболия, повреждение возвратного нерва, удаление или повреждение паращитовидных желез с после­дующим развитием гипопаратиреоза.

При повреждении обоих возвратных нервов у больного насту­пает острая асфиксия и только немедленная интубация трахеи или трахеостомия могут спасти больного.

У больных тиреотоксикозом в послеоперационном периоде наи­более опасное осложнение — развитие тиреотоксического криза. Первый признак тиреотоксического криза — быстрое повышение температуры тела до 40°С, сопровождающееся нарастающей та­хикардией. Артериальное давление сначала повышается, а затем снижается, наблюдаются нервно-психические расстройства.

В развитии криза главную роль играет недостаточность функ­ции коры надпочечников, обусловленная операционным стрессом. Лечение криза должно быть направлено на борьбу с надпочечниковой недостаточностью, сердечно-сосудистыми нарушениями, гипертермией и кислородной недостаточностью.

Трахеомаляция. При длительно существующем зобе, особенно при ретростернальном, позадитрахеальном и позадипищеводном, вследствие постоянного давления его на трахею происходят дегене­ративные изменения в трахеальных кольцах и их истончение — трахеомаляция.

После удаления зоба сразу вслед за экстубацией трахеи или в ближайшем послеоперационном периоде может про­изойти ее перегиб в участке размягчения или сближение стенок и сужение просвета.

Наступает острая асфиксия, которая может привести к гибели больного, если не выполнить срочную трахеостомию.

Послеоперационный гипотиреоз — недостаточность функции щи­товидной железы, обусловленная полным или почти полным ее удалением во время операции, развивается у 9—10% оперирован­ных больных.

Гипотиреоз характеризуется общей слабостью, по­стоянным чувством усталости, апатичностью, сонливостью, общей заторможенностью больных. Кожа становится сухой, морщинистой, отечной.

Начинают выпадать волосы, появляются боли в конечно­стях, половая функция слабеет.

Лечение: назначают тиреоидин и другие препараты щито­видной железы.

С развитием микрохирургической техники и успе­хами иммунологии стали выполнять аллотрансплантацию щитовид­ной железы, используя трансплантат на сосудистой ножке.

Приме­няют и свободную подсадку кусочков ткани железы под кожу, в мышцу, однако эти операции обычно дают временный эффект, поэтому на практике применяют в основном заместительную терапию.

Источник: http://extremed.ru/clinicchir/40-hirendokr/2361-thyrotoxicosis

Степени тиреотоксикоза

Тяжесть тиреотоксикоза определяется по изменениям

Как и многие другие болезни у тиреотоксикоза есть несколько степеней развития, каждая из которых осложняет деятельность организма и выводит показатели здоровья из нормы. Если не лечить болезнь на ранних стадиях, то они могут перерасти в более серьезные.

Тиреотоксикоз: стадии

Всего различается три основных стадии болезни, отличающихся по тяжести ее протекания. Условной выделяют легкую стадию, к которой относится тиреотоксикоз первой степени, среднюю – второй, и тяжелую – третьей.

Помимо этого есть еще классификация согласно степени увеличения щитовидной железы.

Во время болезни она может существенно превышать размеры нормы и даже выступать так, что это будет видно визуально без специальных приборов.

Тиреотоксикоз 1 степени, в своей самой легкой стадии характерен минимальным количеством симптомов, проявляющихся у человека. В основном повышается нервная возбудимость пациента. Работоспособность постепенно падает, так как появляется быстрая утомляемость.

Отмечаются незначительные потери веса. В некоторых случаях появляется тахикардия. У каждого человека все это проявляется в разной степени и многие не придают этому значения, так как интенсивность симптомов находится на низком уровне.

Если своевременно не принять решения, то болезнь перейдет на вторую стадию.

Тиреотоксикоз 2 степени считается средней тяжести. Здесь уже более ярко выражена нервная возбудимость, которая заметна как пациенту, так и окружающим людям. Работоспособность падает еще сильнее, так как утомляемость не дает выдерживать физические и умственные нагрузки. Потеря в весе составляет до 20% от общей массы, что грозит другими осложнениями.

Увеличение биение сердца доходит до 120 ударов в минуту. Естественно, что лечение на таком уровне оказывается более сложным. Многие пациенты задаются вопросом, излечим ли тиреотоксикоз щитовидки 2-й степени. Специалисты утверждают, что вероятность избавиться от болезни очень высока, даже с учетом одного лишь медикаментозного лечения.

Проблемой может стать только рецидив, но это во многом зависит от образа жизни пациента в дальнейшем.

Тиреотоксикоз 3 степени является наиболее тяжелой формы болезни. Здесь очень ярко выражены симптомы, которые существенно ухудшают качество жизни человека. Без посторонней помощи пациенту сложно выполнять порой самые обыкновенные действия, в том числе и передвигаться по улице. Нервная возбудимость находится на очень высоком уровне.

Повышается высокий темп речи, внимание становится рассеянным и пациент быстро переключается с одного на другое. Фразы становятся несвязными и меняется манера общения. Здесь наблюдается полная утрата работоспособности из-за сильного влияния на сердечно-сосудистую систему.

Повышается давление и обмен веществ, так что пациенту становится всегда жарко даже без дополнительных физических нагрузок. Даже прогулки пешком становятся очень утомительным. Все это приводит к большой потере массы, которая может составлять около 50% от былого веса. Тахикардия проявляется значительно чаще и доходит до 120 ударов в минуту.

Высокой степени тяжести тиреотоксикоза характерен появлением осложнений. К таким осложнениям относятся:

  • Психозы;
  • Поражения печени;
  • Сердечная недостаточность;
  • Мерцательная аритмия.

Классификация тиреотоксикоза по степени тяжести должна происходить с учетом степени его выраженности в клинических проявлениях. Учитываются как отдельные клинические проявления, так и состояние в целом. Большая часть решения зависит от трудоспособности пациентов.

Ведь помимо этого существует еще много проявлений, связанных с косметическим состоянием организма. На каждой из стадий могут проявляться проблемы с волосами, кожей, ногтями и так далее.

Эти проявления также индивидуальны, но тиреотоксикоз легкой степени всегда будет менее заметен по этим признакам, чем тяжелой, не говоря уже о том, что к ухудшению состояния могут привести другие проблемы.

Естественно, что разделение является условным, но именно эта условность позволяет подобрать требуемую терапию в связи с потребностями организма. Здесь необходимые точные анализы крови и ультразвуковое обследование, чтобы выявить, что именно является проблемным местом и какие осложнения наступили от болезни.

Помимо того, что выделяет тиреотоксикоз средней степени тяжести и других классов, болезнь можно еще классифицировать по степени увеличения щитовидной железы, так как именно с ней возникает больше всего проблем при данной болезни. Выделяют 6 основных степеней изменения размера:

  • 0 – визуально щитовидная железа не выделяется, ее размеры соответствуют нормальному состоянию и она не пальпируется;
  • 1 – здесь уже пальпируется перешеек железы с увеличенными размерами, а также прощупываются боковые доли (но визуально щитовидная железа не выделяется в области шеи);
  • 2 – щитовидная железа просто пальпируется и увеличение может быть заметно при глотательных движениях невооруженным взглядом;
  • 3 – за счет увеличения размеров щитовидной железы у пациента становится толстая шея, но сама конфигурация данной части тела не меняется;
  • 4 – зоб становится ярко выраженным, что приводит к резким изменениям в конфигурации шеи и возможны чувства дискомфорта;
  • 5 – зоб становится очень больших размеров, что приводит к появлению сильных изменений в конфигурации шеи.

Зоб 2 степени тиреотоксикоза может быть не сильно заметным, если болезнь своевременно обнаружить.

Существенные увеличения шеи, когда меняется ее конфигурация, присущи тяжелой степени болезни, когда практически все симптомы проявляются наиболее ярко и работоспособность находится на минимальном уровне.

Легкая стадия характеризуется тем, что щитовидная железа практически не меняет свои размеры и увеличение находится на минимальном уровне, что самостоятельно могут обнаружить далеко не все пациенты.

Источник: https://tireotoksikoz.ru/stepeni-tireotoksikoza.html

Выделяют следующие степени тяжести тиреотоксикоза:

Тяжесть тиреотоксикоза определяется по изменениям

легкая — частота сердечных сокращений 80—100 в 1 мин, нет мерцательной аритмии, резкого похудания, слабый тремор рук, работоспособность снижена незначительно.

средняя — частота сердечных сокращений 100—120 в 1 мин, увеличение пульсового давления, нет мерцательной аритмии, похудание до 20 % от исходной массы тела, выраженный тремор, работоспособность снижена.

тяжелая — частота сердечных сокращений более 120 в 1 мин, мерцательная аритмия, тиреотоксический психоз, тиреогенная надпочечниковая недостаточность, дистрофические изменения паренхиматозных органов, масса тела резко снижена (до кахексии), трудоспособность утрачена.

При УЗИ отмечается диффузное увеличение щитовидной железы, паренхима умеренно гипоэхогенная, однородной структуры, контуры четкие. Характерно значительно повышенное кровоснабжение ткани железы.

Сканирование щитовидной железы позволяет выявить диффузное повышенное накопление РФП всей тканью железы.

В крови выявляют высокий уровень Т3 и Т4, при этом уровень ТТГ (определяемый высокочувствительными методами) снижен или не определяется. У большинства больных выявляют тиреоидстимулирующие аутоантитела (антитела к ТТГ-рецептору).

Минимальный диагностический алгоритм обследования при ДТЗ включает анализ жалоб и клинических симптомов, УЗИ в сочетании с тонкоигольной биопсией, гормональное исследование крови, определение уровня антител к ТТГ-рецептору.

Заболевания, сопровождающие диффузный токсический зоб. Глазные симптомы при ДТЗ следует дифференцировать от аутоиммунной офтальмопатии (АОП).

АОП — поражение периорбитальных тканей аутоиммунного генеза, клинически проявляющееся нарушениями глазодвигательных мышц, трофическими расстройствами и нередко экзофтальмом.

В настоящее время расценивается как самостоятельное аутоиммунное заболевание. АОП встречается примерно у 40—50 % и более больных ДТЗ, чаще у мужчин.

Полагают, что на начальных этапах заболевания основную роль играют антигенспецифические Т-лимфоциты. Одним из антигенов, к которому образуются аутоантитела при АОП, является ТТГ-рецептор.

При АОП вследствие инфильтрации тканей орбиты активированными цитокинпродуцирующими лимфоцитами и последующего отложения кислых гликозаминогликанов, продуцируемых фибробластами, развиваются отек и увеличение объема ретробульбарной клетчатки, миозит и разрастание соединительной ткани в экстраокулярных мышцах. Со временем инфильтрация и отек переходят в фиброз, в результате чего изменения глазных мышц становятся необратимыми.

Больных беспокоят боли в области глазной орбиты, ощущение “песка в глазах”, слезотечение, двоение в глазах, ограничение подвижности глазных яблок. Характерно наличие конъюнктивита, кератита с наклонностью к изъязвлению и распаду роговицы.

По отечественной классификации выделяют три степени АОП: I — двоение отсутствует, припухлость век, ощущение “песка в глазах”, слезотечение; II — появляется двоение, ограничение отведения глазных яблок, парез взора кверху;

III — наличие угрожающих зрению симптомов — неполное закрытие глазной щели, изъязвление роговицы, стойкая диплопия, резкое ограничение подвижности глазных яблок, признаки атрофии зрительного нерва.

Лечение АОП необходимо проводить совместно с офтальмологом. Основной задачей эндокринолога является длительное поддержание у пациента эутиреоидного состояния. Наиболее распространенным методом лечения АОП является назначение глюкокортикоидных препаратов.

Основным показанием к их применению является АОП II—III степени тяжести. Назначают преднизолон (начальные дозы 30—60 мг/сут) в течение 3—4 мес с постепенным снижением дозы.

В остальных случаях ограничиваются применением глазных капель или геля с дексаметазоном, снижающих раздражение конъюнктивы.

Претибиальная микседема (аутоиммунная дермопатия) встречается реже, чем АОП, — приблизительно у 1—4 % больных диффузным токсическим зобом. Как правило, поражается кожа передней поверхности голени, она становится отечной, утолщенной, с выступающими волосяными фолликулами, пурпурно-красного цвета и напоминает корку апельсина. Поражение часто сопровождается зудом и эритемой.

Акропатия — характерные изменения мягких и подлежащих костных тканей в области кистей (фаланги пальцев, кости запястья). На рентгенограммах выявляются поднадкостничные изменения костной ткани, которые выглядят как пузыри мыльной пены. Акропатия встречается редко и обычно сочетается с претибиальной микседемой.

Лечение. При ДТЗ применяют консервативное лечение: 1) лекарственную терапию (антитиреоидные средства, бета-адреноблокаторы, транквилизаторы и седативные средства, препараты йода и др.); 2) радиоактивный йод 131) и 3) хирургическое лечение — субтотальная резекция щитовидной железы.

Консервативное лечение является предпочтительным методом терапии диффузного токсического зоба в Европе (в том числе и в нашей стране). Патогенетическое лечение направлено на угнетение внутритиреоидного гормоногенеза, блокаду синтеза тиреоидстимулирующих аутоантител, периферической конверсии Т4 в Т3.

С этой целью широко применяют тиреостатические препараты мерказолил (метимазол, тиамазол), пропилтиоурацил (пропицил). В зависимости от тяжести тиреотоксикоза назначают мерказолил по 10—60 мг/сут, пропицил 100—400 мг/сут и более. При применении моносхемы указанными препаратами тактика лечения проводится по принципу “блокируй и замещай”, т. е.

осуществляется блокада гормоногенеза мерказолилом до достижения эутиреоидного состояния, после чего доза постепенно снижается до поддерживающей — 5—10 мг/сут (блокада синтеза тиреоидстимулирующих антител) и дополнительно вводится заместительная терапия L-тироксином (25—50 мкг/сут).

Курс лечения проводится в течение 1 — 1,5 лет (у детей — 2 года), под контролем уровня ТТГ, гормонов щитовидной железы, тиреоидстимулирующих антител каждые 3— 4 мес.

Лечение антитиреоидными средствами целесообразно сочетать с бета-адреноблокаторами (анаприлин, обзидан, атенолол), что позволяет быстрее достичь клинической ремиссии. Бета-адреноблокаторы показаны больным со стойкой тахикардией, экстрасистолией, мерцательной аритмией. Анаприлин назначают по 40—60 мг/сут, при необходимости доза может быть увеличена.

При тяжелой форме заболевания, сочетании с эндокринной офтальмопатией, надпочечниковой недостаточностью назначают глюкокортикостероиды (преднизолон по 5—30 мг/сут и др.).

Для стабилизации клеточных мембран, уменьшения стимулирующего действия ТТГ и тиреоидстимулируюших антител, а также снижения содержания Т3 и Т4 применяют лития карбонат по 0,9—1,5 г/сут.

Целесообразно назначение транквилизаторов и седативных средств.

При подготовке больных к операции используют препараты йода, которые снижают биосинтез тиреоидных гормонов, чувствительность железы к влиянию ТТГ, а также уменьшают кровоточивость ткани щитовидной железы во время операции. Традиционно за 2—3 нед до операции назначают раствор Люголя или раствор калия йодида.

По показаниям используют сердечные гликозиды (при недостаточности кровообращения), диуретики (при недостаточности кровообращения, офтальмопатии), анаболические стероиды (при выраженном катаболическом синдроме).

В последнее время в лечении диффузного токсического зоба, особенно при сочетании его с офтальмопатией, эффективно применяют плазмаферез.

Лечение радиоактивным йодом (I131) основано на способности бета-лучей вызывать гибель фолликулярного эпителия щитовидной железы с последующим замещением его соединительной тканью.

Этот вид лечения показан при диффузном токсическом зобе с необратимыми изменениями внутренних органов либо с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, значительно увеличивающими риск операции, пожилой и старческий возраст больных; неэффективность консервативной терапии у больных старше 40 лет с небольшим увеличением щитовидной железы (I—II степень); рецидив диффузного токсического зоба после хирургического лечения. Категорический отказ пациента от операции также служат показанием к этому виду терапии.

Применение противопоказано в молодом возрасте (до 40 лет), при беременности и лактации, выраженной лейкопении. В некоторых странах (США) радиойодтерапия является методом выбора в лечении диффузного токсического зоба у пациентов старше 25 лет.

Хирургическое лечение проводится после специальной медикаментозной подготовки (тиреостатики, бета-адреноблокаторы, препараты

йода, плазмаферез), целью которой является достижение эутиреоидного состояния для профилактики тиреотоксического криза в ближайшем после

операционном периоде (см. консервативное лечение).

Показания к хирургическому лечению: сочетание диффузного токсического зоба с неопластическими процессами; большие размеры зоба с признаками компрессии окружающих органов и анатомических структур (независимо от тяжести тиреотоксикоза); тиреотоксикоз тяжелой степени; отсутствие стойкого эффекта от консервативной терапии, рецидив заболевания; непереносимость тиреостатических препаратов; загрудинное расположение зоба.

Противопоказания к хирургическому лечению: диффузный токсический зоб тяжелой формы с декомпенсацией функций внутренних органов (недостаточность кровообращения III степени, анасарка, асцит и т. п.), тяжелые сопутствующие заболевания печени, почек, сердечно-сосудистой системы, психические заболевания, а также неадекватная предоперационная подготовка.

Объем операции — субтотальная резекция щитовидной железы с оставлением небольшого количества ткани с каждой либо с одной стороны (суммарно 4—6 г).

Нельзя обойти вниманием наметившуюся в последние годы в ряде зарубежных стран тенденцию к выполнению тиреоидэктомии, что полностью устраняет риск рецидива тиреотоксикоза, при этом последующее развитие гипотиреоза не считается осложнением операции.

Послеоперационные осложнения — кровотечение с образованием гематомы (0,3—1 %), парез или паралич ых связок в результате повреждения возвратного гортанного нерва (менее 5 %), гипопаратиреоз транзиторного или постоянного характера (0,5—3 %), тиреотоксический криз, гипотиреоз, трахеомаляция.

“,”author”:”Автор:Alex”,”date_published”:”2020-03-21T03:57:00.000Z”,”lead_image_url”:null,”dek”:null,”next_page_url”:null,”url”:”http://med-articles.blogspot.com/2009/11/blog-post_2578.html”,”domain”:”med-articles.blogspot.com”,”excerpt”:”легкая — частота сердечных сокращений 80—100 в 1 мин, нет мерцательной аритмии, резкого похудания, слабый тремор рук, работоспособность…”,”word_count”:1148,”direction”:”ltr”,”total_pages”:1,”rendered_pages”:1}

Источник: http://med-articles.blogspot.com/2009/11/blog-post_2578.html

МедПрофилактика
Добавить комментарий