Венозный инсульт головного мозга

Венозный инсульт головного мозга

Венозный инсульт головного мозга

Венозный инсульт – острое нарушение кровообращения внутри мозга или в области его оболочек, источником которого становится вена или синус твердой мозговой оболочки. Чаще происходит тромбоз.

Треть случаев внутримозговых кровоизлияний имеет криптогенное происхождение, то есть установить их причину не удается. К этой категории причисляют и венозные инсульты. Неврологи относят их к церебро-васкулярным болезням, и, согласно статистическим сведениям, регистрируют в 0,5% случаев всех кровоизлияний.

Статистика

Венозные инсульты чаще случаются у пациентов старшего возраста, перешагнувших 50 летний рубеж. Большинство составляют женщины.

Смертность достигает 15%, инвалидами остаются от 5 до 10% перенесших такую патологию людей.

В клинику восстановительной неврологии нередко обращаются пациенты с различной патологией сосудистой системы мозга. В том числе – и с венозными дисфункциями.

После сбора анамнеза, осмотра пациента, полноценного обследования, сотрудники клиники назначают лечение и составляют программу профилактики.

Факторы риска

Один из факторов, провоцирующих кровоизлияние – церебральный венозный тромбоз (ЦВТ). Тромб, локализуясь в просвете венозных сосудов, вызывает венозную ишемию в соответствующем отделе головного мозга.

ЦВТ развивается под влиянием воспалительных заболеваний, онкологии и тромбофилии.

К провоцирующим данную патологию факторам относят:

  • инфекционные болезни центральной нервной системы;
  • период после хирургического вмешательства;
  • доброкачественный опухолевый процесс системы крови;
  • нехватка железа в организме.

Также церебральный венозный тромбоз может возникнуть на фоне ревматоидного артрита, патологии щитовидной железы, воспалительных заболеваний.

Характеристика

Венозный и артериальный инсульты – разные понятия. Первый отличается от второго полнокровием, кровоизлияниями, возникающими в случае проблем со свертываемостью крови, небольшими некрозными очагами. Состояние сосудов в зоне поражения остается неизменным. Венозная дисциркуляция не обладает привязкой к отдельной области сосудистой сети.

При таком типе инсультов, ишемия обладает вторичным характером, связанным со сдавлением артерий, обусловленным внешними факторами.

Отек мозговой ткани при венозном инсульте более выражен. Это – один из факторов, провоцирующих нарушение кровообращения. Вазогенный отек появляется быстрее, чем цитотоксический, ряд врачей относят это к особенностям венозной дисциркуляции.

Свойственна данному типу кровоизлияний и геморрагическая трансформация, возникающая на ранней стадии. Она тесно связана с застоем крови в венах, отеком тканей мозга, вовлеченных в процесс.

Диагностика и клинические проявления

Свежий ВИ без геморрагической трансформации, на КТ (и нативно) похож на светлое пятно.

Таким пациентам жизненно важно скорее диагностировать патологию, как можно быстрее назначить терапию.

По каким признакам можно распознать венозный инсульт? Не гемморрагический (ишемический), венозный инсульт проявляет себя следующими симптомами:

  • увеличением внутриглазного давления;
  • болезненными ощущениями, возникающими при движении глазами;
  • несистемными головокружениями;
  • повышенной утомляемостью;

У отдельных пациентов, венозный инсульт сопровождается симптомами вегетативной дистонии. Как правило, – учащенным сердцебиением, чрезмерным потоотделением, двигательной возбудимостью.

Характерно, в случае ВИ наблюдается субфебрильная гипертермия, возникающая на 4-5 день. Осмотр окулиста покажет симптомы венозного застоя, проявляющиеся расширением капилляров сетчатки. В отдаленном периоде, нередко развивается эпилепсия.

При стандартной картине венозной дисциркуляции имеется тенденция к интенсивному регрессу очаговых признаков. Регрессируют и общемозговые симптомы.

То есть, патология имеет более благоприятный прогноз, чем другие типы инсультов, способные возникнуть у человека.

Особенности

Медики, обследовав 84 человека с клиническими симптомами ОНМК (среди них было 32 представителя сильного пола и 52 женщины старше 40 лет), пришли к заключению, что ВИ свойственны следующие особенности:

  • ВИ, как правил, возникают у сравнительно молодых пациентов, в основном это представительницы слабого пола;
  • клинические проявления развиваются медленно;
  • общемозговые симптомы доминируют над очаговыми;
  • определенных, характерных исключительно для ВИ признаков, не обнаружено;
  • у пациентов с ВИ преобладает симптоматика, указывающая на венозную церебральную дисциркуляцию;
  • общемозговые симптомы быстро регрессируют;
  • конфигурация очагов мозгового инфаркта неправильная, контуры расплывчатые, выраженней страдает теменная зона и затылок;
  • при ВИ наблюдаются признаки вазогенного отека.

Источник: https://golovnoj-mozg.ru/zabolevaniya/krovoobraschenie/venoznyj-insult-golovnogo-mozga

Венозный инфаркт и венозный инсульт

Венозный инсульт головного мозга

laesus_de_liro

[читать] (или скачать)
статью в формате PDF

Криптогенный характер инсульта регистрируется в 22 – 30% случаев.

К криптогенному, видимо, относится и венозный инсульт (ВИ), считающийся «относительно неизвестным церебро-васкулярным заболеванием» и встречающийся, по разным данным, в 0 – 5% случаев всех инсультов, а согласно рекомендациям American Heart Association/American Stroke Association (AHA/ASA) – в 0,5 – 1% всех инсультов. В 78% случаев ВИ происходят у пациентовв возрасте до 50 лет и в 3 раза чаще они встречаются у женщин. Уровень инвалидизации при данной патологии составляет примерно 5 – 10% пациентов, уровень смертности – от 3 до 15%.

читать статью «Криптогенный инсульт» Шамалов Н.А., Кустова М.А., НИИ цереброваскулярной патологии и инсульта ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия (журнал «Неврология, нейропсихиатрия и психосоматика» №2 [спецвыпуск], 2014) [читать]

Существующая классификация сосудистых поражений головного мозга Е.В. Шмидта (1975 г.) так определяет церебральные венозные заболевания по локализации патологического процесса: «мозговые вены и синусы, яремная вена и прочие сосуды».

При этом заключение о наличии церебрального венозного тромбоза прозекторами из описательной части аутопсии вносится в патолого-анатомический диагноз не более чем в половине случаев.

В 3% случаев причиной его является церебральный венозный тромбоз (ЦВТ), который при локализации в глубоких венозных структурах (внутренние вены мозга, вена Галена, прямой синус) приводит к венозной ишемии таламуса и базальных ганглиев в 16% случаев.

К заболеваниям и состояниям, которые являются факторами риска развития церебрального венозного тромбоза, относятся тромбофилии, онкологические и воспалительные заболевания, послеоперационный период, травмы, обезвоживание, инфекции ЦНС, артериовенозные мальформации, полицитемия, тромбоцитемия, анемия, васкулиты, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, саркоидоз, заболевания щитовидной железы.

ВИ морфологически отличается от артериального инсульта (АИ) тем, что полнокровие, стаз, диапедезные кровоизлияния, а также мелкие очаги некроза, характеризующие его, не сопровождаются патологическими изменениями артерий области поражения (в т.ч. ВИ не имеет территориальной привязки и контурирования очага в пределах «бассейна» какой-либо магистральной артерии).

Ишемия носит вторичный характер, связанный с внешне обусловленной констрикцией сосудов, питающих область стаза, а отек, который при ВИ имеет более выраженный характер, является фактором, располагающим к кровоизлиянию.

Патофизиологические механизмы повреждения мозга в остром периоде ВИ характеризуются полнокровием и вазогенным отеком в отличие от ишемии и цитотоксического отека при АИ. Проявления вазогенного отека развиваются раньше, чем цитотоксического, и некоторые авторы причисляют это к особенностям ВИ.

Характерной для ВИ считается ранняя геморрагическая трансформация, связанная с венозным застоем и развитием вазогенного отека мозга, которая регистрируется в 3 раза чаще при ВИ, чем при АИ.

Венозный же инсульт без кровоизлияния (без геморрагической трансформации) представляет собой «белое пятно» в литературе как неврологической, так и радиологической, что подтверждается ростом случаев диагностики этого заболевания с 0,3 до 2% за короткий период в 3 месяца при определенной настороженности диагностических служб.

В синдромо-комплексе негеморрагического ВИ (в отличие от ишемического [артериального] инсульта [ИИ]) в большинстве случаев отмечается преобладание выраженности общемозговых симптомов над очаговыми: головная боль является ведущей жалобой и симптомом, наряду с очаговой симптоматикой, обусловленной топикой фокального поражения (и не имеющей каких-либо присущих только ВИ очаговых симптомов). Кроме того, больных может беспокоить ощущение давления изнутри на глаза, ограничение и болезненность при движении глазных яблок, ощущение «полноты» в голове, несистемное головокружение, снижение остроты зрения, ощущение «пелены» в глазах, нарушение сна, симптом «тугого воротника», кошмары, сонливость, быстрая утомляемость. Объективно выявляется: [1] цианоз и отечность лица, [2] расширение подкожных вен на лице и шее, [3] отек конъюнктивы и век, [4] инъекция сосудов склер, [5] вегетативные нарушения (тахикардия, тахипноэ, двигательное возбуждение, потливость). В большинстве случаев ВИ имеет место субфебрильная гипертермия на 4 – 5 сутки заболевания. При ВИ зарегистрировано более частое развитие эпилепсии. Кроме того, при осмотре глазного дна при ВИ в большинстве случаев выявляются умеренные признаки венозного застоя в виде расширения вен сетчатки и стушеванности границ зрительных нервов. В клиническом течении ВИ (в зависимости от размеров и локализации очага) характерна тенденция к быстрому регрессу очаговой симптоматики. Также отмечается быстрый (чаще в течение 1 – 3 дней) регресс общемозговых симптомов. Характерной для венозных инфарктов считается ранняя геморрагическая трансформация, связанная с венозным застоем и развитием вазогенного отека мозга, которая регистрируется при ВИ достоверно в 3 раза чаще, чем при ИИ.

источник: автореферат диссертации на соискание ученой степени к.м.н. «Магнитно-резонансная и компьютерная томография в диагностике негеморрагического инсульта, вызванного церебральным венозным тромбозом» Шатохина М.Г., Томск, 2012 ) [читать]

На основании обследования 84 пациентов с клиническими проявлениями ОНМК (в их числе – 32 мужчины в возрасте от 41 до 80 лет и 52 женщины в возрасте от 48 до 80 лет) В.В. Машин, Л.А. Белова, М.Ю. Моисеев, А.Н. Прошин (ФГБОУ ВПО «Ульяновский государственный университет») сделали ввод о следующих клинико-нейровизуализационных особенностях ВИ:1.

Венозные инсульты чаще развиваются у пациентов в относительно молодом возрасте и у женщин.2. Для венозного инсульта характерно подострое, медленное развитие клинических проявлений.3. В клинической картине венозных инсультов общемозговая симптоматика преобладает над очаговой. Каких-либо присущих только венозным инсультам очаговых симптомов не выявлено.

Очаговый неврологический дефицит обусловлен топикой фокального поражения головного мозга.4. У больных венозным инсультом в клинической картине заболевания существенное место занимают симптомы, свидетельствующие о венозной церебральной дисциркуляции.5. В течении венозных инсультов отмечается тенденция к относительно быстрому регрессу общемозговой симптоматики.6.

Локализация венозного инфаркта не совпадает с бассейнами кровоснабжения магистральных интракраниальных артерий, наиболее часто поражается теменно-затылочная область.7. Форма очагов инфаркта мозга при венозном инсульте, как правило, неправильная, а контуры неровные и нечеткие. МР-сигнал очага венозного инфаркта в большинстве случаев гетерогенный.

8.

У пациентов с венозным инсультом достоверно чаще визуализированы МР-признаки церебральной венозной дисциркуляциии интракраниального венозного застоя: [1] расширение поверхностных мозговых вен; [2] варианты строения поперечных и сигмовидных синусов (асимметрия и гипоплазия); [3] сочетание с расширением размеров одноименных синусов; [4] увеличение размеров прямого синуса с противоположной стороны; [5] хронические тромбозы синусов.

9. Отличительной особенностью венозного инсульта является присутствие признаков вазогенного отека, по данным МРТ, в первые сутки заболевания.

источник: статья «Сравнительное клинико-нейровизуализационное исследование венозных и артериальных инсультов» В.В. Машин, Л.А. Белова, М.Ю. Моисеев, А.Н. Прошин ФГБОУ ВПО «Ульяновский государственный университет» (журнал «Анналы клинической и экспериментальной неврологии» № 4, 2015, стр. 24 – 31) [читать]

Практика использования в диагностике инсульта МСКТ и МРТ без применения контрастных методик, рекомендуемая действующим национальным стандартом может позволить заподозрить венозный (и артериальный) характер исходно негеморрагического инсульта на основании ряда наиболее надежныхтсимптомов.

В их число можно включить симптом гиперденсного сосуда при рутинной КТ, типичную локализацию в теменно-затылочной области и мозжечке при тромбозе верхнего сагиттального, поперечного и сигмовидного дуральных синусов, а также мозолистом теле и зрительных буграх при тромбозе нижнего сагиттального и прямого дуральных синусов, внутренних вен мозга вне какого-либо артериального бассейна, неправильную форму очага. Последовательность Т2WI при конвенциальной МРТ можно использовать для подсчета площади поражения при инсульте, так как она сильно коррелирует с DWI (diffusion-weighted image – диффузионно-взвешенное изображение) и картой CBV (количественный анализ и цветная карта перфузии в режиме cerebral blood volume) при ПКТ, являющимися маркерами конечного размера инфаркта.

источник: статья «Оценка рутинных топоморфометрических критериев мультиспиральной компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии в диагностике негеморрагического инсульта, вызванного церебральным венозным тромбозом» С.Е. Семенов 1 , И.В. Молдавская 1 , А.В. Коваленко 1 , А.А. Хромов 1 , А.Н. Хромова 1 , Е.А. Жучкова 1 (ФГБУ «НИИ комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний» СО РАМН, Кемерово), М.Г. Шатохина (Лечебно-диагностический центр международного института биологических систем им. С.М. Березина, Кемерово); журнал « Клиническая физиология кровообращения», № 3, 2013 [читать]

Для повышения достоверности диагностики мозговой венозной дисциркуляции следует учитывать результаты применения различных дополнительных методов исследования. Решающее значение в диагностике венозного инсульта имеет МРТ головного мозга и МР-венография как наиболее адекватные и информативные методы.

Использование МР- и КТ-методик в рамках ургентного обследования больных инсультом с учетом временного фактора для терапевтического окна может вести к более точной диагностике и уменьшению количества осложнений.

Развитие симптомов мозговой венозной дисциркуляции ассоциировано с инертностью регуляции тонуса мозговых вен и характеризуется гетерогенностью клинических, нейровизуализационных показателей.

источник: статья «Роль современных методов лучевой диагностики в выявлении венозных инфарктов головного мозга» Шкаредных В.Ю., Ростовцева Л.Ю.

Государственное бюджетное учреждение здравоохранения «Областная клиническая больница №3», отделение лучевой диагностики, г. Челябинск, Россия (журнал «Променева діагностика, променева терапія» №3-4, 2013) [читать]

Обратите внимание! Исследование ликвора (то есть, люмбальная пункция) показано(а) пациентам с церебральными венозными нарушениями, сопровождающимися лихорадкой, при подозрении на менингит, энцефалит, карциноматоз оболочек и др.

[!!!] Более того, люмбальная пункция необходима пациентам с изолированной внутричерепной гипертензий (ВЧГ), причем в этом случае она не только будет иметь диагностическую роль (определение повышенного давления ликвора), но также и выполнит лечебную функцию (дренирование для снижения давления).

Источник: https://laesus-de-liro.livejournal.com/274496.html

Что такое венозный инсульт, чем он отличается от других видов инсульта – лечебные подходы

Венозный инсульт головного мозга

Тромбоз церебральных вен или венозный инсульт – редкая патология, вероятно, поэтому диагностирование этого заболевания вызывает определенные трудности.

Однако современные методы клинической диагностики позволяют вовремя распознать недуг и дают возможность раннего его лечения. Но врачи все равно считают, что не все случаи тромбоза церебральных вен, бывают распознаны.

Более того, многие больные, которым был поставлен диагноз «доброкачественная внутричерепная гипертензия», страдали не ею, а венозным тромбозом.

Чаще всего венозный тромбоз поражает людей с тенденцией повышения протромбина, которые перенесли локальную инфекционную болезнь (например, синусит), приведшую к обезвоживанию организма, или страдают каким-либо онкологическим заболеванием.

Распознать венозный тромбоз способен врач, хорошо знающий анатомию венозного дренажа.

Патогенез

Инфаркт мозга может быть вызван обструкцией дыхательных путей, а кровоизлияние в мозг способен спровоцировать и венозный тромбоз, если площадь его достаточно велика.

В последние годы, статистики от медицины утверждают, что пациентов с венозным тромбозом стало намного больше. Врачи объясняют этот факт тем, что увеличился не процент заболеваемости, а количество правильно поставленных диагнозов.

 Всего лишь у 3-4 человек из миллиона может произойти венозный инсульт.

Этиология

Есть много всевозможных причин и условий, могущих вызвать венозный тромбоз, в частности:

  1. Инфекция носовой полости, особенно боковых и лобных пазух. И, хотя любой возбудитель может стать причиной венозного тромбоза, самым опасным, в этом отношении, является золотистый стафилококк.
  2. Травма и некоторые нейрохирургические процедуры.
  3. Беременность и послеродовый период располагают к венозному тромбозу.
  4. Прием оральных контрацептивов.
  5. Гиперкоагуляционное состояние, связанное с антифосфолипидным синдромом и тромбофилией.
  6. Болезнь Крона и неспецифический язвенный колит повышают риск развития венозного тромбоза.
  7. Прием стероидных препаратов.
  8. Гематологические условия, включающие пароксизмальную ночную гемоглобинурию, тромботический тромбоцитопенический пурпур, серповидно-клеточнаую анемию и истинную полицитемию.
  9. Некоторые злокачественные опухоли.
  10. Системные заболевания (красная волчанка, болезнь Бехчета, гранулематоз Вегенера).
  11. Риск развития венозного тромбоза увеличивается при нефротическом синдроме, обезвоживание, циррозе и саркоидозе.

Течение болезни

  • Закупорка мозговых вен или дуральных венозных синусов может проявиться в виде субарахноидального кровоизлияния или как изолированное повышение внутричерепного давления.
  • Головная боль является общим симптомом. При венозном тромбозе, она возникает внезапно и бывает нестерпимой. Пациенты, эту боль описывают так: как будто кто-то стучит молотком по голове. К боли часто добавляются тошнота, и даже рвота. Почти всегда сильная головная боль случается за несколько недель до инсульта.
  • Часты судороги, и даже эпилептический статус. У 40% пациентов, никогда не страдающих эпилепсией, эпилептические припадки развиваются в первые же дни после возникновения тромбоза.
  • Нарушение уровня сознания – от спутанной речи до тяжелой глубокой комы.
  • Возможно возникновение неврологических симптомов, таких как: гемипарез, слабость нижних конечностей (иногда обеих), афазию, атаксию, хорею.
  • Повреждение конкретных внутричерепных нервов включает вестибулярную нейропатию – пульсирующий шум в ушах, одностороннюю глухоту, диплопию, расслабленность лица, понижение зрения.
  • Изредка – папиллоэдема.

Диагностика

Диагноз, как правило, ставится на основании показаний МРТ-обследования.

Обычно, при венозном тромбозе, площадь инфаркта мозга не соответствует артериальной окклюзии.

Анализ крови – повышенные показатели гемоглобина, тромбоцитов, лейкоцитов. Особое внимание уделяется тромбоцитам, у людей, страдающих тромботической тромбоцитопенической пурпура, и тех, кто принимает гепарин.

Очень редко, когда есть подозрение на инфекционное заболевание нервной системы, посредством пункции, берут спинномозговую жидкость. Однако эта процедура категорически запрещена, если диагностируется внутричерепное давление.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика зависит от анамнеза но, как правило, обязательно исключение или подтверждение наличия:

  • артериального инсульта;
  • черепно-мозговой травмы;
  • внутричерепного абсцесса;
  • псевдотуморозного панкреатита;
  • ВИЧ (в том числе цитомегаловирусного энцефалита);
  • саркоидоза;
  • менингита (особенно стафилококкового).

Лечение

Лечебные подходы определяются многими фактами, но главным образом существующими неврологическими осложнениями.

Уход за больными с венозным тромбозом такой же, как и за пациентами, перенесшими инсульт. То есть:

Человек должен лежать так, чтобы голова, по отношению к нижней части туловища, была поднята на 30-40°. Такое положение тела дает возможность несколько уменьшить внутричерепное давление.

Если есть даже намек на судороги – назначаются противосудорожные средства.

Специфическое лечение включает назначение антикоагулянтов, побочным эффектом которых является внутреннее кровотечение. Самый безопасный в этом отношении антикоагулянт – гепарин.

Крайне редко врачи решаются на хирургическое вмешательство. Обычно это происходит тогда, когда есть явные неврологические нарушения, которые имеют тенденцию к ухудшению. Во время операции удаляется тромб, и часто риск оправдан, так как при удачном проведении операции пациент полностью выздоравливает.

Осложнения

Важно чтобы венозный внутричерепной тромбоз был диагностирован вовремя, в противном случае человека ждет инвалидность, а также не исключен летальный исход.

Прогноз

Обычно, при правильном лечении, долгосрочный прогноз хороший, но могут быть остаточные явления, проявляющиеся эпилепсией, дефектами зрения и депрессиями.

Повторный приступ присутствует у 2,8% больных. Смертность составляет 10% от всех случаев венозного тромбоза.

Факторами риска, обуславливающими неблагоприятный прогноз, являются:

  • Гендерная принадлежность (женщины);
  • Инфекционные болезни.
  • Гидроцефалия
  • Внутричерепное кровоизлияние.

Ранняя диагностика и эффективное лечение антикоагулянтами значительно улучшают шансы человека на выживание.

  автор Alla-Maria

Когда плохо надо помнить: сдашься – лучше не станет! 71 запись

Аритмия по типу экстрасистолы не всегда требует лечения, что связано с тем, что она не всегда нарушает общий план системы кровообращения и […]

Асцит – скопление серозной жидкости, светло-желтой или прозрачной, в брюшной полости. Брюшная полость расположена ниже грудной клетки и отделяется от нее диафрагмой.

По преданию, в Европе, а точнее, в Риме, первую чашку кофе выпил папский нунций Дела Балле в 1626 году. А уже через […]

Кардиостимулятор, это небольшое устройство, которое помещают под кожу, в районе груди или живота. Принцип работы кардиостимулятора заключается в том, чтобы посредством электрических […]

Источник: https://RusMeds.com/chto-takoe-venoznyj-insult-chem-on-otlichaetsya-ot-drugix-vidov-insulta-lechebnye-podxody

Инсульт

Венозный инсульт головного мозга

Инсульт — это внезапное появление очаговых неврологических и/или общемозговых нарушений, развивающихся вследствие острого нарушения мозгового кровообращения и сохраняющихся более 24 часов.

Инсульт также диагностируется в случаях выявления очага ишемии при нейровизуализации и регрессе симптоматики в течение первых 24 часов (в случае успешно проведенной тромболитической терапии), или при наступлении летального исхода в течение первых суток с момента развития очаговых неврологических и/или общемозговых нарушений.

В отсутствии характерных для инсульта очаговых изменений при нейровизуализации и восстановлении нарушенных функций в течение 24 часов диагностируется транзиторная ишемическая атака.  

Классификация инсульта в зависимости от патогенетического механизма и этиологии:

1) ишемический инсульт (≈80 %) — развивается чаще всего вследствие окклюзии артерии и нарушения кровоснабжения мозга; причины: атеросклеротическое поражение экстракраниальных артерий (сонные и позвоночные артерии), поражение интракраниальных артерий (в том числе т. н.

лакунарный инсульт, чаще всего возникающий вследствие артериальной гипертензии и деструктивных изменений в мелких перфорирующих артериях); кардиогенная тромбоэмболия церебральных артерий при фибрилляции предсердий (чаще всего), а также открытом овальном отверстии, клапанных пороках (в том числе, в случае искусственных клапанов в левых камерах сердца); систолическая дисфункция, в том числе при аневризме левого желудочка; эндокардит; системный васкулит. 

2) инсульт, обусловленный кровоизлиянием в головной мозг:

а) внутримозговое кровоизлияние (≈15 %) — разрыв интрацеребральных артерий, в 2/3 случаев обусловлено артериальной гипертензией, способствующей возникновению милиарных аневризм; редко причиной является церебральная амилоидная ангиопатия (обычно у лиц пожилого возраста);

б) субарахноидальное кровоизлияние (≈5 %) — чаще всего при разрыве мешотчатой артериальной аневризмы или других сосудистых аномалий;

3) венозный инсульт (220 мм рт. ст. или диастолическое >120 мм рт. ст. (если пациенту планируется тромболитическая терапия, артериальное давление не должно превышать 185/110 мм рт. ст.

; с целью понижения артериального давления назначьте этим пациентам лабеталол [10–20 мг в/в в течение 1–2 мин, однократно); в первые часы после инсульта и во время проведения тромболитической терапии необходимо тщательно мониторировать и осуществлять коррекцию артериального давления;

б) при инсульте, вызванном внутримозговым кровоизлиянием — >180/105 мм рт. ст. (результаты исследований рекомендуют поддерживать систолическое давление 50 % бассейна кровоснабжения средней мозговой артерии), неконтролируемая артериальная гипертензия, тяжёлые нарушения церебральной микроциркуляции, инсульт, обусловленный бактериальным эндокардитом.

Хирургическое лечение

При субарахноидальном кровоизлиянии необходимо проведение хирургического лечения аневризмы: эндоваскулярная эмболизация с помощью различных специальных материалов, введённых в аневризматический мешок, или микрохирургическое клипирование. У больных с небольшим кровоизлиянием операцию следует выполнить как можно раньше (в течение 3 дней); у больных, имеющих тяжелые неврологические нарушения, возможна отсрочка хирургического вмешательства.

Удаление гематом головного мозга рекомендовано при кровоизлиянии в мозжечок, абсолютные показания по удалению полушарных гематом отсутствуют.

Реабилитация

Реабилитационные мероприятия имеют принципиальное значение в восстановлении утраченных функций.

Реабилитацию следует начинать в течение первых дней после ишемического инсульта и внутримозгового кровоизлияния в условиях неврологических отделений, с последующим продолжением в специализированных реабилитационных отделениях, в реабилитационной клинике или в условиях дневного стационара.

Пациенту подбирается индивидуальная реабилитационная программа с учетом имеющихся неврологических нарушений, включающая в том числе ежедневные физиотерапевтические процедуры и речевую реабилитацию.

ОСЛОЖНЕНИЯ наверх

1. Повышенное внутричерепное давление и отёк головного мозга: отёк развивается в течение 24–48 часов от начала инсульта и обычно достигает пика на 3–5 сутки.

Отек головного мозга, сопровождающийся нарастанием масс-эффекта (у 20 % больных), является самой частой причиной ухудшения состояния больных и может приводить к смещению различных отделов мозга, вклинению его структур и летальному исходу. Лечение:

1) следует приподнять головной конец кровати на 20–30°;  

2) предотвращать развитие вторичных патологических состояний: лечение болевого синдрома, лечение положением, профилактика контрактур и артропатий и другие мероприятия;  

3) следует проводить профилактику гипоксемии и нормализацию температуры тела;

4) возможно неотложное проведение гипервентиляции (при условии хорошей перфузии головного мозга в силу риска вазоспазма) — снижение РаСО2 на 5–10 мм рт. ст. может способствовать снижению внутричерепного давления на 25–30 %;

5) фармакологическое лечение (эффективность не подтверждена) проводится только при наличии симптомов массивного отёка головного мозга — маннитол 0,25–0,5 г/кг массы тела в течение 20 мин в/в (можно повторять каждые 6 ч) или барбитурат короткого действия, например, тиопентал (имеет быстрый, но кратковременный эффект, может временно снизить внутричерепное давление перед декомпрессивным вмешательством, обязательно тщательное мониторирование артериального давления в связи с риском гипотензии);

6) оперативное лечение — при неэффективности консервативной терапии и угрожающем вклинении мозговых структур (при полушарном инсульте — декомпрессивная гемикраниэктомия, при инфаркте мозжечка — имплантация клапанной шунтирующей системы с желудочковым катетером).

2.

Спазм мозговых сосудов: чаще всего наблюдается на 4–14 день после субарахноидального кровоизлияния (вплоть до 70 % больных) и может стать причиной инфаркта мозга (спазмированные артерии имеют иную локализацию, чем аневризма, ставшая причиной субарахноидального кровоизлияния). Профилактическое лечение: нормоволемия, нормотермия, нормальная оксигенация крови, нимодипин 60 мг п/о через каждые 4 часа (необходимо начать как можно быстрее, не позже чем через 4 дня после кровоизлияния, продолжать около 3 недель).

3. Эпилептические припадки: обычно парциальные или парциальные вторично генерализированные (редко эпилептический статус), у ≈5 % больных, чаще всего в первые сутки после инсульта, могут повторяться. Для купирования (не профилактически) используют диазепам 10–20 мг в/в, лоразепам (4–8 мг) или фенитоин 18 мг/кг массы тела в виде в/в инфузии.

4. Тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии: профилактика и лечение →разд. 2.33.1, разд. 2.33.2, разд. 2.33.3.

5. Инфекции:

1) мочевых путей (в среднем у 25 % больных в течение 2 месяцев после инсульта) — профилактика состоит в  гидратации  и избегании необоснованной катетеризации мочевого пузыря;

2) дыхательной системы (в среднем у 20 % больных в течение 1 месяца после инсульта) — наибольшее значение имеет профилактика аспирационной пневмонии, ранняя активизация больного, проведение дыхательной гимнастики. Антибиотики не используются с профилактической целью.

6. Недержание мочи и стула: следует обращать внимание на провоцирующие факторы (например, мочегонные ЛС).

7. Пролежни: необходимо предотвращать их появление.

8. Спастичность и болезненные судороги мышц: риск появления зависит от качества ухода за больным; приводят к ограничению физических возможностей, боли и образованию пролежней; используется физиотерапия, миорелаксанты и ботулотоксин.

9. Плечелопаточный болевой синдром: необходима защита плечевого пояса, используется физиотерапия, обезболивающие ЛС для купирования (следует избегать местных инъекций ГКС при отсутствии воспалительного процесса).

Может возникать «синдром болевого плеча» (обычно связанный с сублюксацией плечевого сустава) и повреждение мягких тканей: ношение фиксирующей повязки; следует научить больного (и его родственников), как подниматься с постели, чтобы не травмировать больное плечо, и как правильно поддерживать паретичную конечность. При развитии спастичности в мышцах объём движений в плече часто ограничен; борьба со спастичностью и восстановление правильного объёма движений требуют специальной тактики (не следует проводить занятия лечебной физкультурой, используя подвешенные над головой гирьки).

10. Падения: необходимо предотвращать.

11. Гипотрофия: необходимо соответствующие питание, показания к рутинному использованию пероральных пищевых добавок отсутствуют.

12. Депрессия (у ≈30 % пациентов в разных периодах после инсульта): может потребоваться лечение антидепрессантами.

13. Эмоциональные расстройства: патологический плач, эмоциональная лабильность; самостоятельно проходят со временем, иногда требуют психотерапии или фармакологического лечения (следует избегать седативных ЛС, которые снижают когнитивные функции и могут быть причиной падений).

ПРОФИЛАКТИКА наверх

1. Устранение факторов риска:

1) гипотензивная терапия — необходимо начать через несколько (в среднем 7) дней от начала инсульта или ТИА; пациенту с диагностированной и эффективно леченной до инсульта артериальной гипертензией либо ТИА продолжайте назначенное лечение; пациенту, нелеченному ранее по поводу артериальной гипертензии, начните гипотензивную терапию, если систолическое давление ≥140 мм рт. ст. или диастолическое давление ≥90 мм рт. ст. Оптимально применить ИАПФ (напр., периндоприл или рамиприла и диуретик, напр., индапамид), но выбор препаратов зависит от индивидуальных особенностей пациента.

2) эффективное лечение сахарного диабета и гиперхолестеринемии (статины);

3) прекращение курения табака;

4) регулярная физическая активность.

2.

Антикоагулянтное лечение: при повышенном риске кардиогенной эмболии (например, фибрилляция предсердий, открытое овальное окно, пролапс митрального клапана, искусственный клапан в левых камерах сердца, сократительная дисфункция [например, аневризма левого желудочка]) показана длительная пероральная антикоагулянтная терапия (АВК [аценокумарол, варфарин], ингибитор тромбина [дабигатран] или ингибитор фактора Xa [ривароксабан, апиксабан, эдоксабан]), которую начинают через несколько дней от начала инсульта (ТИА — без промедления, лёгкая форма инсульта — через 3–5 дней от появления неврологических симптомов, инсульт средней степени тяжести — через 5–7 дней, тяжёлый инсульт — через 2 недели) и после исключения с помощью КТ генерализованного отёка мозга, а также вторичных геморрагических осложнений. Болезнь малых церебральных сосудов (церебральная микроангиопатия), несмотря на повышенный риск геморрагических осложнений (часто манифестирует микрокровоизлияниями или гиперинтенсивными изменениями белого вещества при нейровизуализации при МРТ), у большинства больных не является противопоказанием для применения пероральных антикоагулянтов. Если применение пероральных антикоагулянтов противопоказано, назначают антитромбоцитарные ЛС, однако эффективность данной терапии значительно более низкая. В случае инсульта некардиогенной этиологии АВК не показаны, исключение составляют значительно выраженный атеростеноз аорты, расслоение (диссекция) сонной артерии (НФГ, в последующем АВК в течение 6–12 мес.) и веретенообразная аневризма базилярной артерии. При отсутствии повышенного риска кардиогенной эмболии у больного с ишемическим инсультом или ТИА, не принимавшего антикоагулянтов по иным показаниям, следует использовать антитромбоцитарное ЛС п/о: АСК 75–300 мг/сут. или АСК 25 мг/сут + дипиридамол с пролонгированным действием 200 мг 2 × в день или (при непереносимости АСК) производные тиенопиридина (клопидогрель 75 мг 1 × в день или тиклопидин 250 мг 2 × в день). При инсульте некардиогенной этиологии АВК не показаны, за исключением случаев наличия больших атеросклеротических изменений в аорте, расслаивания сонной артерии (НФГ, далее АВК в течение 6–12 мес.) и веретеновидной аневризмы базилярной артерии. Больные после перенесенного инсульта, нуждающиеся в лечении АСК или антикоагулянтами, должны продолжать их приём во время проведения стоматологических процедур.   

3. Инвазивное лечение стеноза сонной артерии →разд. 2.28.

Источник: https://empendium.com/ru/chapter/B33.II.2.29.

МедПрофилактика
Добавить комментарий