Вентрикулярная тахикардия

Вентрикулярная аритмия | Желудочковая тахикардия

Вентрикулярная тахикардия

Желудочковая тахикардия (VT) характеризуется учащенными сокращениями, происходящими из одной из двух главных насосных камер сердца (желудочков).

В ходе VT сердце бьется не так эффективно, как обычно, и, как следствие, часто появляются симптомы: учащенное сердцебиение, одышка, боль в груди и головокружение.

Учащенная желудочковая тахикардия может привести к потере сознания и перейти в более серьезную стадию – мерцательную аритмию, вызывающую остановку сердца (рисунок 1).

К наиболее распространенным причинам VT относятся ишемическая болезнь и кардиомиопатия, однако она может проявляться и у пациентов со структурно нормальным сердцем. У таких пациентов VT может быть связана с генетическим состоянием, например, синдромом удлинения от интервала QT или синдромом Бругада.

Желудочковая тахикардия и ишемическая болезнь сердца

Сужение или блокировка одной или более коронарных артерий могут привести к замене сердечной мышцы рубцовой тканью. Желудочковая тахикардия может появиться в зонах вокруг рубцов и увеличивает риск внезапной сердечной смерти.

Кардиальные исследования, например, эхокардиография (ультразвук сердца) эффективны для оценки функции левого желудочка, в некоторых случаях может потребоваться проведение коронарной ангиографии, чтобы исключить риск наличия ишемической болезни сердца.

Некоторым пациентам, возможно, придется делать реваскуляризацию методом коронарной баллонной ангиопластики и стентирования или аортно-коронарного шунтирования. Для оценки наличия контура, отвечающего за возникновение желудочковой тахикардии, проводится электрофизиологическое исследование (исследование сердца электрическими методами).

Методика лечения включает прием антиаритмических препаратов, катетерную аблацию и, чаще всего, терапию с помощью вживляемого сердечного дефибриллятора (ICD) (рисунок 2). Для этого типа тахикардии ICD обеспечивает самую большую защиту от внезапной сердечной смерти.

Желудочковая тахикардия и кардиомиопатия

Кардиомиопатии, заболевания сердечной мышцы, могут привести к желудочковой тахикардии и внезапной сердечной смерти.

Основными формами болезни сердечной мышцы является гипертрофическая и расширенная кардиомиопатия, но аритмогенная дисплазия правого желудочка, болезнь преимущественно правого желудочка, все чаще и чаще признаваемая причиной желудочковой тахикардии, и другие проявления этого состояния могут отсутствовать на ранних стадиях болезни. Необходимо провести исследование методом эхокардиографии, чтобы оценить функцию левого желудочка и размер полости сердца, а также может понадобиться коронарная ангиография, чтобы определить наличие или отсутствие ишемической болезни. Большинству пациентов вживляют ICD, чтобы защитить их от риска внезапной сердечной смерти, но катетерная аблация может дать хорошие результаты для локализации патологического очага или контура, вызывающего рецидивы желудочковой тахикардии.

Желудочковая тахикардия и желудочковая тахикардия структурно нормального сердца могут произойти и без ишемической болезни или кардиомиопатии. У таких пациентов она обычно протекает мягко, не угрожая жизни, но может быть очень симптоматичной. Требуемые исследования включают эхокардиографию, а для некоторых пациентов – коронарную ангиографию. Катетерная аблация в большинстве случаев дает хорошие результаты для устранения патологического очага или контура, отвечающего за возникновение аритмии, и для эффективного лечения (рисунок 3).

Синдром удлинения от интервала QT представляет собой генетическую аномалию, которая может привести к желудочковой тахикардии и остановке сердца.

Постановка диагноза обычно осуществляется с помощью 12-проводниковой ЭКГ, однако может потребоваться проведение нагрузочной пробы, чтобы выявить пациентов со скрытым проявлением синдрома удлинения от интервала QT, поскольку у них может наблюдаться нехватка сокращения от интервала QT во время физических упражнений. Бета-блокада остается основным лечением, особенно для типа I и типа II, включая подтипы, однако пациентам, имеющим ярко выраженные симптомы, несмотря на бета-блокаду, может понадобиться вживление дефибрилляторов или проведение процедуры симпатэктомии. Пациенты с синдромом удлинения от интервала QT типа III подвержены особому риску, поскольку первым же проявлением болезни может стать внезапная сердечная смерть, поэтому им рекомендуется вживление ICD с целью профилактики.

Синдром Бругада

Состояние пациентов с синдромом Бругада (наследственной болезни) и их родственников очень похоже на состояние пациентов с синдромом удлинения от интервала QT – они подвержены повышенному риску возникновения желудочковых аритмий и внезапной смерти.

Как и при синдроме удлинения от интервала QT, электрокардиографические изменения могут не проявляться в состоянии покоя, и поэтому может потребоваться введение препарата аджмалин или флекаинид, чтобы выявить скрытые патологии на ЭКГ.

Пациентам, у которых часто происходит затемнение в глазах или зарегистрированы случаи желудочковой аритмии, необходимо вживлять ICD, чтобы обеспечить длительную защиту от рисков наступления внезапной смерти.

Пациенты, у которых заболевание протекает бессимптомно, должны проходить стратификацию дальнейших рисков посредством электрофизиологического исследования, а пациентам с адаптивной желудочковой аритмией также необходимо вживлять ICD.

Источник: http://www.londonarrhythmiacentre.co.uk/russian/diagnosis-ventricular-ventricular-tachycardia.html

Желудочковая тахикардия (I47.2)

Вентрикулярная тахикардия

Устойчивая мономорфная (классическая) желудочковая тахикардия относится к тяжелым и опасным для жизни аритмиям. При такой форме желудочковых тахикардий необходимо немедленное купирование и эффективная профилактика пароксизмов.

Неустойчивая желудочковая тахикардия (4Б градация по B. Lown) обычно не требует немедленного вмешательства, но прогноз для больных с органическим поражением сердца в этом случае хуже. 

Общие принципы купирования пароксизма желудочковой тахикардии

Даже когда нет уверенности в желудочковом происхождении тахикардии с широкими комплексами, ее купирование проводится по принципам купирования пароксизма желудочковой тахикардии:

1. При выраженных нарушениях гемодинамики проводится экстренная электрическая кардиоверсия.

2. При синхронизированной кардиоверсии чаще всего эффективен заряд 100 Дж.

3. Если во время желудочковой тахикардии пульс и АД не определяются, используют разряд 200 Дж, а в отсутствие эффекта – 360 Дж.

4. При невозможности немедленного использования дефибриллятора перед кардиоверсией следует произвести прекордиальный удар, непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию легких.

5. Если пациент потерял сознание (сохранение или немедленный рецидив желудочковой тахикардии / фибрилляции желудочков), дефибрилляция повторяется на фоне в/в струйного (при отсутствии пульса – в подключичную вену или внутрисердечно) введения адреналина – 1.0 мл 10% р-ра на 10.0 мл физраствора.

6.  При отсутствии пульса адреналин вводится в подключичную вену или внутрисердечно.

7. Вместе с адреналином вводятся антиаритмические препараты (обязательно под контролем ЭКГ!):

                       лидокаин в/в 1-1,5 мг/кг или

                       бретилия тозилат (орнид) в/в 5-10 мг/кг или

                       амиодарон в/в 300-450 мг

Следует немедленно отменить препарат, который мог вызвать желудочковую тахикардию.

Прекращают прием следующих лекарственных препаратов: хинидина (кинидин дурулес), дизопирамида, этацизина (этацизин), соталола (сотагексал, соталекс), амиодарона, нибентана, дофетилида, ибутилида, а также трициклических антидепрессантов, солей лития и других препаратов, которые могут спровоцировать изменения QT.

Медикаментозное купирование пароксизма желудочковой тахикардии проводят в следующем порядке – по этапам:

1 ЭТАП:
 

– лидокаин в/в 1-1,5 мг/кг однократно струйно в течение 1.5-2 минут (обычно 4-6 мл 2% раствора на 10 мл физраствора);

– если введение лидокаина неэффективно, и сохранена стабильная гемодинамика – продолжать введение по 0.5-0.75 мг/кг каждые 5-10 минут (до общей дозы 3 мг/кг в течение часа);

– после купирования пароксизма желудочковой тахикардии профилактически вводят в/м 4.0-6.0 мл 10% р-ра лидокаина (400-600 мг) каждые 3-4 часа;

– лидокаин эффективен в 30% случаев;

– лидокаин противопоказан при выраженных нарушениях поперечной проводимости;

– при желудочковой тахикардии типа “пируэт”, развившейся на фоне удлиненного QT, купирование можно начинать с в/в введения магния сульфата 10.0-20.0 мл 20% р-ра (на 20.0 мл 5% р-ра глюкозы в течение 1-2 минут под контролем АД и частоты дыхания) с последующим в/в капельным введением (в случае рецидивов) 100 мл 20% р-ра магния сульфата на 400 мл физраствора со скоростью 10-40 капель/мин.;

– электроимпульсная терапия осуществляется при отсутствии эффекта.

В дальнейшем (на втором этапе) тактика лечения определяется сохранностью функции левого желудочка, то есть наличием сердечной недостаточности.

2 ЭТАП:

У больных с сохранной функцией левого желудочка (более 40%):

– новокаинамид в/в 1000 мг (10 мл 10% р-ра) струйно медленно под контролем АД, или в/в инфузия со скоростью 30-50 мг/мин. до общей дозы 17 мг/кг; новокаинамид эффективен до 70% случаев;

– применение новокаинамида ограничено, так как у большинства больных с желудочковыми тахикардиями имеется недостаточность кровообращения, при которой новокаинамид противопоказан!

– или соталол 1.0-1.5 мг/кг (сотагексал, соталекс) – в/в инфузия со скоростью 10 мг/мин.; ограничения к применению соталола те же, что у новокаинамида.

У больных со сниженной функцией левого желудочка (менее 40%):

– амиодарон в/в 300 мг (6 мл 5% раствора), в течение 5-10 минут в 5% р-ре глюкозы;

– при отсутствии эффекта от введения амиодарона следует переходить к электрической кардиоверсии;

– при наличии эффекта необходимо продолжить терапию по следующей схеме:

                   – общая суточная доза амиодарона в первые сутки должна составлять около 1000 (максимально до 1200) мг;

                – для продолжения медленной инфузии 18 мл амиодарона (900 мг) разводят в 500 мл 5% р-ра глюкозы и вводят сначала со скоростью 1 мг/мин. в течение 6 часов, затем – 0.5 мг/мин. – последующие 18 часов;

                   – в дальнейшем, после первых суток инфузии, можно продолжить поддерживающую инфузию со скоростью 0.5 мг/мин.;

                   – при развитии повторного эпизода желудочковой тахикардии или при фибрилляции желудочков можно дополнительно ввести 150 мг амиодарона в 100 мл 5% раствора глюкозы в течение 10 мин.;

                   – после стабилизации состояния амиодарон назначается внутрь для поддерживающей терапии.

Если терапия, проведенная на втором этапе, оказалась неэффективной, проводят электроимпульсную терапию либо переходят к третьему этапу лечения.

3 ЭТАП:
 

У больных с частыми рецидивами желудочковой тахикардии, особенно при инфаркте миокарда, с целью повышения эффективности повторных попыток электроимпульсной терапии:
– вводится бретилия тозилат (орнид) 5 мг/кг внутривенно, в течение 5 минут, на 20-50 мл физраствора;

– при отсутствии эффекта через 10 минут можно повторить введение в удвоенной дозе;

– поддерживающая терапия – 1-3 мг/мин бретилия тозилата в/в капельно.

https://www.youtube.com/watch?v=q9ddORshGYo

После купирования пароксизмов желудочковой тахикардии показано в/в введение антиаритмиков и/или препаратов калия в течение как минимум ближайших 24 часов.

Купирование пароксизмов особых форм идиопатической желудочковой тахикардии:

1. Особые формы идиопатической желудочковой тахикардии, которые обычно имеют морфологию блокады правой ножки пучка Гиса и хорошо переносятся пациентом, могут быть чувствительны к введению изоптина 5-10 мг в/в струйно.

2. Возможно введение АТФ в дозе 5-10 мг в/в струйно, или пропранолола (обзидан) 5.0-10.0 мл 0.1% р-ра (5-10 мг на 10 мл физраствора, в течение 5 минут).

Купирование тахикардии типа “пируэт” проводится по следующим принципам:

1. Отмена препарата, вызвавшего тахикардию.

2. В/в введение 10-20 мл 20% раствора магния сульфата в 20 мл 5% р-ра глюкозы за 1-2 минуты (контроль АД и ЧДД!) с одновременной коррекцией гипокалиемии с помощью в/в введения р-ра калия хлорида.

3. В/в введение лидокаина или бетаблокаторов.

4. Противопоказано использование новокаинамида, а также антиаритмиков IА , IС и III классов для купирования тахикардии типа “пируэт”.

5. При рецидивах – в/в капельное введение 100 мл 20% р-ра магния сульфата вместе с 400 мл изотонического р-ра натрия хлорида со скоростью 10-40 капель в минуту.

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/3930

Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия: симптомы, лечение, прогноз

Вентрикулярная тахикардия

Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ) является наиболее распространенным типом суправентрикулярной тахикардии с механизмом re-entry. Причиной АВУРТ является наличие двойных АВ-узлов.

Вследствие резкого начала и прекращения re-entry СВТ для обозначения этих тахиаритмий использовался неспецифический термин пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия (или даже вводящий в заблуждение термин пароксизмальная предсердная тахикардия). Благодаря новым знаниям в области электрофизиологии re-entry СВТ была улучшена классификация данных расстройств, которая позволяет более эффективно подбирать подходящие методов лечения.

Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия как правило хорошо переносится, она часто возникает у больных без структурной болезни сердца.

Больные должны быть проинформированы о маневрах выравнивания давления (Вальсальва, “рефлекс ныряния”). Они могут применяться для того, чтобы попытаться прекратить эпизод АВУРТ.

Больным с гемодинамическим компромиссом или синкопе следует рекомендовать избегать действий, которые могут быть опасны для них или для других лиц (например, вождение машины, плавание).

Процедура абляции устраняет необходимость долгосрочного лечения.

Причины

Субстрат атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии является анатомическим. АВУРТ встречается как у молодых, а также у лиц с хроническими заболеваниями сердца.

У больных с АВУРТ два пути соединяются с АВ-узлом и формируют часть схемы re-entry. У большинства больных с АВУРТ антеградная проводимость протекает по медленному пути, а ретроградная проводимость протекает по быстрому пути.

Электрофизиологический механизм атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии.

У большинства больных тахикардия начинается, когда предсердный комплекс предсердий блокируется в быстром пути, но может проходить через медленный путь. Хотя многие больные могут физиологически обладать двумя путями, для того, чтобы возникла АВУРТ, быстрый путь должен иметь более длительный антагонизм рефрактерного периода, чем медленный проводящий путь.

У около 10% пациентов АВУРТ индуцируется преждевременной стимуляцией желудочков. В дополнение к типичному узловому механизму АВ re-entry, описанному выше, атипичный узловой механизм АВ re-entry может происходить в противоположном направлении с антеградной проводимостью в быстром пути и ретроградной проводимостью в медленном пути.

Диагностика

Предсердная тахикардия как правило выглядит совершенно разнообразно, но она может иметь сходные черты с типичной атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардией, если она возникает в области перегородки нижнего предсердия.

Расстройство представляет собой очаговую тахикардию, возникающая в предсердиях. Она может быть связана со структурной болезнью сердца. Может иметься АВ-блокада.

При этом наблюдается нерегулярный ритм с минимум 3-мя отчетливо различимыми морфологиями P-волн. Мультифокальная предсердная тахикардия часто связана с легочной болезнью или с токсичностью лекарств, например, такими как дигоксин.

Электрокардиографические данные могут свидетельствовать о предварительном возбуждении (при наличии антеградной проводимости через вспомогательный путь, но этого часто нет). Некоторые обходные пути не демонстрируют антеградную проводимость, поэтому исходное пред возбуждение отсутствует на электрокардиограмме (ЭКГ).

При ортодромных тахикардиях (в результате обходного пути) волна Р как правило резко падает после комплекса QRS, в отличие от совмещения, наиболее часто встречающегося при АВУРТ.

При типичном АВУРТ Р-волна появляется сразу же после комплекса QRS и, вследствие ретроградной активации через быстрый путь, Р-волна оказывается «псевдо-волной» в выводах II, III, aVF, а также в строке V1.

Атипичная атриовентрикулярная узловая re-entry тахикардия. Зачастую инвертированная Р-волна наблюдается непосредственно перед комплексом QRS. Здесь представлена активация задней перегородки вследствие антеградной проводимости через быстрый путь и ретроградную проводимость через медленный путь AV-узла.

Ортодромная АВ-реципрокная тахикардия имеет свойство возникать в более раннем возрасте и чаще у мужчин, чем АВУРТ. У молодых мужчин АВ-реципрокная тахикардия имеет свойство быть более часто, чем наджелудочковая тахикардия с ускоренным ритмом. У женщин, как правило, имеется больший риск АВУРТ, чем для АВ-реципрокной тахикардии.

Другим потенциально отличительным диагностическим фактором при АВУРТ является ощущение пульсаций шеи. Что чаще встречается при АВУРТ, так как происходит одновременная активация и сокращение предсердий и желудочков.

Во время суправентрикулярной тахикардии с ускоренным ритмом могут возникать альтернации комплекса QRS. Альтернации комплекса QRS могут возникать во время АВ-реципрокной тахикардии или АВУРТ.

Обычные волны P предшествуют QRS (электрокардиографическому) комплексу. Аномальные P-волны предшествуют каждому QRS-комплексу. Возможна AV-блокада.

Это нерегулярный желудочковый ритм без P-волн из-за диссинхронной и переменной активации предсердий.

Новые эпизоды АВУРТ встречались после процедуры радиочастотной абляции на перегородке или проксимальный коронарный синус, что, вероятно, указывает на связь между левым предсердием и коронарным синусом, существенным для некоторых форм АВУРТ.

Волны трепетаний присутствуют. Предсердный ритм быстрый и регулярный. Скорость сокращения желудочков может быть переменной, но без лечения составляет приблизительно 150 уд / мин.

Эта тахикардия происходит от AV-узла как автоматический ритм. Может произойти атриовентрикулярная диссоциация.

Дифференциальные диагнозы:

Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия может быть инициирована эктопическим предсердным или желудочковым биением.

Как правило, она инициируется эктопическими биениями предсердий, которые блокируются в быстром пути и проходят через антеградный кровоток по медленному пути.

Имеется «скачок» в АВ-узловой проводимости при наступлении тахикардии с ретроградной активацией, так что активация предсердий происходит почти одновременно или сразу после активации желудочка.

В отдельных случаях суправентрикулярная тахикардия в рузультате АВУРТ присутствует с широким комплексом QRS из-за болезни системы проводимости (аберрации). Тахикардия с широким комплексом QRS с типичной морфологией блока узла ветви во время суправентрикулярной тахикардия из-за аберрации распространена.

Иногда различить желудочковую тахикардию и суправентрикулярную тахикардию может быть трудным, однако в большинстве случаев необходимо использовать клинический сценарий, морфологию QRS (из-за частого появления вышеупомянутого типичного блока ветви узла) свидетельствует об АВ-диссоциации, и физическое обследование (включая наличие пульсаций шейной вены).

Если возникают сложности в постановке диагноза, электрофизиологическое исследование может отличить потенциальные механизмы тахикардии. Оно может быть назначено в отношении больного с широкой QRS-комплексной тахикардией, механизм которой неясен.

Эхокардиография

Эхокардиография может быть использована для определения наличия структурной болезни сердца.

Электрокардиография (ЭКГ) как правило обнаруживает суправентрикулярное происхождение комплексов QRS при скоростях 150-250 уд / мин и регулярном ритме. Комплекс QRS обычно узкий, если не присутствует аномалия проводимости или функциональная аберрантность в результате быстрого сердечного ритма или резкого изменения скорости.

Р-волны как правило не видны, потому что они находятся ниже в комплексе QRS. В V1 можно отметить псевдо R-волну, а также псевдо-S-волны в выводах II, III или aVF.

Начало происходит внезапно, с предсердным ускоренным комплексом, который проводит длительный интервал PR. Атипичный re-entry АВ вход включает в себя быструю антеградную / медленную ретроградную проводимость с Р-волной перед комплексом QRS.

Медленный медленный reentry АВ вход может происходить, с P-волной, возникающей в середине диастолы.

Интервал PR может сокращаться в течение первых нескольких ударов в начале или может удлиняться в течение последних нескольких ударов, предшествующих прекращению тахикардии.

Резкое прекращение происходит с ретроградной Р-волной, иногда сопровождаемой кратким периодом асистолии или брадикардии.

Несмотря на то, что АВУРТ обычно представляет собой короткую интервальную тахикардию RP (с волной P, «спрятанной» в комплексе QRS), нечасто ретроградная проводимость может проходить через медленный путь, создавая длительную RP-тахикардию.

Последняя форма тахикардии неотличима от автоматической предсердной тахикардии на ЭКГ с 12 отведениями, если она возникет из области нижней задней правой перегородки перегородки, и имеется АВ-проводимость и АВ-re-entry тахикардия, если ретроградный скрытый медленный путь присутствуют вблизи коронарного синуса (что может приводить к постоянно-возвратной АВ реципрокной тахикардии).

АВУРТ как правило довольно легко устраняется при процедуре абляции катетера, тогда как лечение автоматической предсердной тахикардии сложнее.

Лечение

Отдых, успокоение или использование вагусных маневров позволяют прекратить приступ атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии. Однако успешное лечение острого приступа зависит от симптомов, наличия лежащей в основе сердечной болезни и истории болезни.

При наличии тахикардии с широкими комплексами, лечение должно быть направлено на тщательное исследование предшествующей истории кардио заболевания, в частности функцию левого желудочка и прошлые электрокардиограммы (ЭКГ), которые имеют существенное значение для определения происхождения аритмий.

Прием блокаторов кальциевых каналов противопоказан больным с тахикардией желудочкового происхождения и может приводить к гемодинамическому компромиссу и смерти.

Вагусные маневры

Для остановки АВУРТ, применяются вагусные маневры (например, массаж сонной артерии, погружение лица в ледяную воду, маневр Вальсальвы) перед началом лечения лекарственными препаратами.

Данные маневры можно также применять после каждого приема медикаментов. Вагусные маневры вряд ли будут работать, если присутствует гипотония.

В отдельных случаях, использование положения Тренделенбурга, способствует увеличению эффективности вагусного маневра.

Синхронизированная кардиоверсия

Синхронизированная кардиоверсия с постоянным током (DC) используется для прекращения приступа, в случае когда у больного возникает гемодинамический компромисс или если лечение лекарственными препаратами терпит неудачу, и симптомы остаются. Однако для АВУРТ редко требуется кардиоверсия постоянным током.

Предсердная или желудочковая стимуляция может использоваться, если кардиоверсия постоянным током противопоказана.

Некоторые эпизоды тахикардии у больных усугубляются приемом кофеина, теофиллина или теобромина в отдельных пищевых продуктах (кофе, чай или шоколад, соответственно). Алкоголь также может инициировать приступ.

Фармакологическая терапия

Лекарственные препараты, которые можно использовать для прекращения приступа, включают в себя аденозин, блокаторы кальциевых каналов (например, дилтиазем, верапамил), бета-блокаторы и дигиталис.

Аденозин

Аденозин является препаратом первой линии, используемым для прекращения атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии.

Он является мощным пуринергическим блокатором и обычно блокирует активацию преимущественно в «медленном пути» механизма re-entry при АВУРТ.

В редких случаях введение аденозина может привести к фибрилляции предсердий или даже к асистолии в течение короткого периода времени.

Аденозин следует вводить через центральную вену, иглой внутривенно, так как он имеет очень короткий период полураспада. Затем вводится физиологический раствор в поднятую конечность, в которую он вводится.

Начальная доза составляет 6 мг, затем 12 мг и иногда 18 мг.

Он не должен назначаться больным, перенесшим трансплантацию сердца, он может быть неэффективным, если он предоставляется пациенту, принимающему теофиллин, и он может быть потенцирован дипиридамолом.

Профилактическая терапия

Профилактическая терапия необходима при частых, длительных или очень симптоматических эпизодов, которые не прекращаются самопроизвольно или при тех, с которыми больной не может справиться. К лекарственным препаратам, которые используются для профилактики рецидива, относятся бета-блокаторы длительного действия, блокаторы кальциевых каналов и дигиталис.

Радиочастотная катетерная абляция

Радиочастотная катетерная абляция реципрокной схемы может назначаться для больных с частыми или очень симптоматическими эпизодами, которые не согласны на медикаментозное лечение или которые не переносят препараты.

Это инвазивная процедура, при которой катетерные электроды помещаются чрескожно через центральную вену в сердце. На аритмогенную зону воздействуют с помощью запрограммированной электрической стимуляции введенным электродом.

Прогноз

Прогноз для больных атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардией как правило хороший при отсутствии структурной болезни сердца.

Большинство больных хорошо реагируют на вагусные маневры или прием аденозина и в течение длительного времени на прием лекарственных средств, или радиочастотную абляцию, которая примерно в 95% случаев эффективна и имеет низкий риск осложнений. Это предпочтительный метод лечения для большинства пациентов.

К осложнениям АВУРТ относятся гемодинамический компромисс, застойная сердечная недостаточность, обмороки, стенокардия, кардиомиопатия, ишемия миокарда и инфаркт миокарда.

Загрузка…

Источник: https://cardio-bolezni.ru/atrioventrikulyarnaya-retsiproknaya-tahikardiya-simptomy-lechenie-prognoz/

Глава 5. Диагностика и лечение суправентрикулярных тахикардий

Вентрикулярная тахикардия

Пароксизмальные нарушения сердечного ритма — одна из наиболее острых проблем современной кардиологии. По данным ACC они ежегодно уносят от 300 до 600 тыс. жизней, что составляет 1 смерть каждую минуту. Большинство больных — лица трудоспособного возраста.

 Как правило, к такому фатальному исходу, как остановка кровообращения, приводят желудочковая фибрилляция (75%), асистолия (20%) и электромеханическая диссоциация (5%), причем доля выживших пациентов, перенесших хотя бы однократно эпизод вышеуказанных ситуаций, достаточно невелика — 19% общего количества.

 С другой стороны, относительно более благоприятное течение пароксизмальных нарушений сердечного ритма может осложнять множество заболеваний. Пароксизмальные суправентрикулярные тахиаритмии составляют 4/5 общего числа тахикардий.

Они занимают промежуточное место между потенциально летальными аритмиями и доброкачественными нарушениями сердечного ритма.

Пароксизмальные суправентрикулярные тахиаритмии имеют следующие характеристики:

1) внезапное начало и окончание приступа;

2) обычно регулярный ритм с незначительными колебаниями частоты;

3) ЧСС 100–250 уд./мин, обычно — 140–220 уд./мин;

4) частота сокращений желудочков соответствует частоте сокращений предсердий или меньше при наличии АV-блокады;

5) комплексы QRS, как правило, узкие, но при аберрантном проведении могут расширяться. Основные механизмы развития пароксизмальных аритмий включают re-entry, эктопический автоматизм и триггерную активность.

Тахикардии с узкими комплексами QRS

В основе тахиаритмий лежит один или несколько механизмов, включая нарушение формирования импульса и нарушение проведения импульса (циркуляция волны возбуждения — re-entry).

Ткани с аномальным автоматизмом, лежащим в основе механизма наджелудочковых тахиаритмий, могут находиться в предсердиях, AV-соединении или в мышечных муфтах сосудов, которые непосредственно вступают в контакт с предсердиями, таких как верхняя и нижняя полые вены или легочные вены.

Клетки с повышенным автоматизмом обладают более высокой скоростью 4 фазы диастолической деполяризации и, следовательно, повышенной скоростью формирования импульса по сравнению с основным водителем ритма — синусовым узлом.

Если скорость формирования импульса в эктопическом очаге превышает таковую в синусовом узле, то эктопический очаг становится доминирующим очагом автоматизма сердца, подавляя активность синусового узла. Активность эктопического очага может быть устойчивой (доминирует большую часть времени в течение суток) или неустойчивой.

Пусковой (триггерный) механизм тахикардии связан с нарушением фазы реполяризации. Триггерные ритмы возникают в результате прерывания фазы реполяризации сердечной клетки, это явление называется «постдеполяризацией». Если величина постдеполяризации достигает «порогового» значения, то возникает ранний ПД в фазу реполяризации.

Наиболее распространенный механизм аритмии — повторный вход импульса в один и тот же участок миокарда, который может проявляться в различных формах. Самая простая форма — это циркуляция электрического импульса вокруг определенного участка миокарда. Этот механизм возникновения повторного входа возбуждения называют «re-entry».

Для возникновения и поддержания re-entry требуется ряд условий. Для возникновения кругового движения тахикардии необходим однонаправленный блок проведения в одном из участков круга re-entry.

Однонаправленный блок может быть следствием повышения ЧСС или возникновения преждевременного импульса (экстрасистолы), который изменяет рефрактерный период одного из участков петли re-entry. Замедление проведения необходимо как для инициации, так и для поддержания кругового движения импульса.

В случае ортодромной АV-реципрокной тахикардии (то есть антероградное проведение импульса происходит через АV-узел, а ретроградное проведение — по дополнительному пути), замедление проведения через АV-узел дает возможность дополнительному пути восстановиться, то есть выйти из периода рефрактерности.

Тахикардия с узкими комплексами QRS (комплекс QRS 100 уд./мин) в течение дня с чрезмерным учащением пульса в ответ на физическую активность и нормализацией ЧСС в ночное время, подтвержденная результатами 24-часового холтеровского мониторирования.

  • Тахикардия (и симптомы) носят непароксизмальный характер.
  • Морфология зубца Р на ЭКГ и эндокардиальных ЭКГ при тахикардии идентична таковой на синусовом ритме.
  • Исключение вторичных причин (например гипертиреоз, феохромоцитома, физическая нетренированность).
  • Лечение при аномальной синусовой тахикардии в основном симптоматическое.

    Нет данных о развитии аритмогенной кардиомиопатии, вызванной этой тахикардией у пациентов, не проходивших лечение. Вероятнее всего, риск развития аритмогенной кардиомиопатии невысок.

    Хотя нет проведенных рандомизированных, плацебо-контролируемых клинических исследований, блокаторы β-адренорецепторов могут быть эффективны и должны назначаться в качестве терапии первой линии у большинства пациентов с данной тахикардией (табл. 5.2). Есть данные, позволяющие полагать, что блокаторы кальциевых каналов, такие как верапамил и дилтиазем, также эффективны.

    Рекомендации для лечения синусовой тахикардии

    Методы терапииРекомендацииЭффективность
    Медикаментозный (неинвазивный)Блокаторы β-адренорецепторов

    Верапамил, дилтиазем

    Высокоэффективно

    Эффективно

    ИнвазивныйКатетерная абляция — модификация/устранение синусного узлаМалоэффективно

    Модификация синусного узла методом катетерной абляции потенциально может быть использована при лечении большинства рефракторных случаев аномальной синусовой тахикардии.

    Возможными осложнениями процедуры катетерной абляции являются перикардит, повреждение диафрагмального нерва, синдром верхней полой вены, деструкция синусового узла с необходимостью имплантации системы постоянной электрокардиостимуляции.

    В ряде случаев сообщалось об успешной радиочастотной модификации синусного узла. Перед тем как выполнить радиочастотную абляцию, необходимо исключить диагноз «синдром постуральной ортостатической тахикардии».

    По данным ретроспективного анализа 29 случаев модификации синусного узла по поводу аномальной синусовой тахикардии положительный эффект был достигнут в 22 (76%) случаях. Отдаленная эффективность составила 66%.

    Синусно-предсердная узловая re-entry тахикардия

    В основе синусовой re-entry тахикардии лежит возникновение петли re-entry внутри синусного узла с индукцией пароксизмальных, часто неустойчивых залпов тахикардии с зубцами Р, которые похожи, если не идентичны, с аналогичными при синусовом ритме. Она обычно запускается и прерывается предсердной экстрасистолой.

    Гетерогенность проводимости внутри синусового узла способствует возникновению reentry, однако до сих пор неизвестно, возникает ли петля re-entry изолированно внутри самого синусного узла, вовлечена ли перинодальная предсердная ткань, а также может ли существовать re-entry вокруг участка crista terminalis. Однако тот факт, что данная форма аритмии, как и АV-узловая реципрокная тахикардия, отвечает на вагусные приемы и аденозин фосфат, дает возможность предполагать, что ткань синусового узла вовлечена в круг re-entry.

    Распространенность синусовой re-entry тахикардии среди пациентов, которым проводили ЭФИ в связи с суправентрикулярной тахикардией, колеблется в пределах 1,8–16,9% и до 27% у пациентов с очаговой предсердной тахикардией.

    Отмечается высокая частота случаев органических заболеваний сердца у пациентов с синусовой re-entry тахикардией. Пациенты предъявляют жалобы на сердцебиение, легкое головокружение и предобморочное состояние. Обмороки крайне редки, частота тахикардии обычно не более 180 уд./мин.

    Важное значение в диагностике имеет пароксизмальный характер тахикардии.

    Диагноз синусовой re-entry тахикардии устанавливается на основании критериев, полученных с помощью инвазивных и неинвазивных исследований. Следующие клинические характеристики позволяют заподозрить диагноз данной формы аритмии:

    1. Тахикардия и связанные с ней симптомы — пароксизмальные.
    2. Морфология зубца Р’ идентична таковой при синусовом ритме, при этом его вектор имеет направление сверху вниз и справа налево.
    3. Эндокардиальная предсердная активация имеет вид сверху вниз и справа налево, а последовательность активации подобна таковой при синусовом ритме.
    4. Индукция и/или купирование аритмии вызывается преждевременными предсердными стимулами.
    5. Купирование происходит при выполнении вагусных приемов или введении аденозин фосфата.
    6. Индукция аритмии не зависит от времени синоатриального проведения или времени проведения через АV-узел.

    Контролируемых исследований по лекарственной профилактике синусовой re-entry тахикардии не проводилось.

    Клинические симптомы, позволяющие заподозрить синусовую re-entry тахикардию, могут отвечать на вагусные приемы, аденозин фосфат, амиодарон, блокаторы β-адренорецепторов, блокаторы кальциевых каналов и даже на дигоксин.

    Пациентам, у которых тахиаритмия переносится и хорошо контролируется вагусными приемами и/или иной терапией, проведение ЭФИ не показано.

    ЭФИ показано лицам с частыми или плохо переносимыми приступами тахикардии, которые не отвечают на лекарственную терапию, а также пациентам, у которых точная природа тахикардии не известна, а ЭФИ может оказать помощь в выборе соответствующей лекарственной терапии. Радиочастотная катетерная абляция персистирующей синусовой re-entry тахикардии, выявленной во время ЭФИ, обычно эффективна.

    AV-узловая реципрокная тахикардия

    AV-реципрокная тахикардия — самая частая форма непароксизмальных желудочковых тахикардий. Чаще выявляют у женщин; сопровождается сердцебиением, головокружением, пульсацией в области шеи и обычно не связана со структурным заболеванием сердца. Пульс при тахикардии, как правило, в пределах 140–250 уд./мин.

    Вначале считали, что круг re-entry ограничивается компактной частью AV-узла, но позднее появились данные о том, что перинодальная предсердная ткань является составляющей петли re-entry. Однако установлено, что АV-узловая реципрокная тахикардия может существовать и без участия предсердной ткани.

    Для возникновения АV-узловой реципрокной тахикардии необходимо два функционально и анатомически различных канала. В большинстве случаев быстрый путь (fast pathway) располагается рядом с верхушкой треугольника Коха.

    Медленный путь расположен сзади и ниже компактной части АV-узла и проходит вдоль септального края фиброзного кольца трехстворчатого клапана на уровне или чуть выше коронарного синуса.

    Во время типичной АV-узловой реципрокной тахикардии медленный путь (slow pathway) выступает в качестве антероградного участка петли, в то время как быстрый (fast) канал — это ретроградное колено (то есть slow-fast re-entry АV-узла).

    Импульс по медленному каналу проводится через пучок Гиса к желудочкам, а по быстрому каналу проведение идет назад к предсердиям, в результате чего появляется зубец Р продолжительностью 40 мс, который накладывается на комплекс QRS или возникает сразу после него (70 мс).

    Для лечения пациентов с частыми и устойчивыми приступами АV-узловой реципрокной тахикардии, которые предпочитают постоянную пероральную терапию и отказываются от катетерной абляции, может использоваться ряд противоаритмических препаратов.

    Стандартная терапия включает блокаторы кальциевых каналов, блокаторы β-адренорецепторов и дигоксин. При лечении пациентов без структурной патологии миокарда, резистентных к препаратам, замедляющим АV-проводимость, предпочтение отдается антиаритмическим препаратам класса IС — флекаиниду и пропафенону.

    В большинстве случаев препараты класса III, такие как соталол или амиодарон, не применяют; препараты класса IА — хинидин, прокаинамид и дизопирамид используют ограниченно, поскольку они требуют длительного применения, оказывают умеренную эффективность и обладают проаритмогенным действием.

    Значительно ограничивает оценку эффективности противоаритмических препаратов при лечении АV-узловой реципрокной тахикардии отсутствие крупных многоцентровых, рандомизированных, плацебо-контролируемых исследований.

    Профилактическая фармакологическая терапия

    Блокаторы кальциевых каналов, блокаторы

    Источник: https://compendium.com.ua/clinical-guidelines/cardiology/section-13/glava-5-diagnostika-i-lechenie-supra-ventrikulyarnyh-tahikardij/

    МедПрофилактика
    Добавить комментарий