Замедление атриовентрикулярной проводимости

Атриовентрикулярная блокада

Замедление атриовентрикулярной проводимости

Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) блокада (АВ-блокада) – нарушение функции проводимости, выражающееся в замедлении или прекращении прохождения электрического импульса между предсердиями и желудочками и приводящее к расстройству сердечного ритма и гемодинамики.

АВ-блокада может протекать бессимптомно или сопровождаться брадикардией, слабостью, головокружением, приступами стенокардии и потери сознания. Атриовентрикулярная блокада подтверждается с помощью электрокардиографии, холтеровского ЭКГ-мониторирования, ЭФИ.

Лечение атриовентрикулярной блокады может быть медикаментозным или кардиохирургическим (имплантация электрокардиостимулятора).

В основе атриовентрикулярной блокады лежит замедление или полное прекращение прохождения импульса от предсердий к желудочкам вследствие поражения собственно АВ-узла, пучка Гиса или ножек пучка Гиса. При этом, чем ниже уровень поражения, тем тяжелее проявления блокады и неудовлетворительнее прогноз.

Распространенность атриовентрикулярной блокады выше среди пациентов, страдающих сопутствующей кардиопатологией. Среди лиц с заболеваниями сердца АВ-блокада I степени встречается в 5% случаев, II степени – в 2% случаев, III степень АВ-блокады обычно развивается у пациентов старше 70 лет.

Внезапная сердечная смерть, по статистике, наступает у 17% пациентов с полной АВ-блокадой.

Атриовентрикулярный узел (АВ-узел) является частью проводящей системы сердца, обеспечивающей последовательное сокращение предсердий и желудочков.

Движение электрических импульсов, поступающих из синусового узла, замедляется в АВ-узле, обеспечивая возможность сокращения предсердий и нагнетания крови в желудочки.

После небольшой задержки импульсы распространяются по пучку Гиса и его ножкам к правому и левому желудочку, способствуя их возбуждению и сокращению. Этот механизм обеспечивает поочередное сокращение миокарда предсердий и желудочков и поддерживает стабильную гемодинамику.

Атриовентрикулярная блокада

В зависимости от уровня, на котором развивается нарушение проведения электрического импульса, выделяют проксимальные, дистальные и комбинированные атриовентрикулярные блокады.

При проксимальных АВ-блокадах проведение импульса может нарушаться на уровне предсердий, АВ-узла, ствола пучка Гиса; при дистальных – на уровне ветвей пучка Гиса; при комбинированных – наблюдаются разноуровневые нарушения проводимости.

С учетом продолжительности развития атриовентрикулярной блокады выделяют ее острую (при инфаркте миокарда, передозировке лекарственных средств и т. д.

), интермиттирующую (перемежающуюся – при ИБС, сопровождающейся преходящей коронарной недостаточностью) и хроническую формы.

По электрокардиографическим критериям (замедление, периодичность или полное отсутствие проведения импульса к желудочкам) различают три степени атриовентрикулярной блокады:

  • I степень – атриовентрикулярная проводимость через АВ-узел замедлена, однако все импульсы из предсердий достигают желудочков. Клинически не распознается; на ЭКГ интервал P-Q удлинен > 0,20 секунд.
  • II степень – неполная атриовентриулярная блокада; не все предсердные импульсы достигают желудочков. На ЭКГ – периодическое выпадение желудочковых комплексов. Выделяют три типа АВ-блокады II степени по Мобитцу:
    1. Тип I Мобитца – задержка каждого последующего импульса в АВ-узле приводит к полной задержке одного из них и выпадению желудочкового комплекса (период Самойлова – Венкебаха).
    1. Тип II Мобитца – критическая задержка импульса развивается внезапно, без предшествующего удлинения периода задержки. При этом отмечается отсутствие проведения каждого второго (2:1) или третьего (3:1) импульса.
  • III степень – (полная атриовентрикулярная блокада) – полное прекращение прохождения импульсов от предсердий к желудочкам. Предсердия сокращаются под влиянием синусового узла, желудочки – в собственном ритме, реже 40 раз в мин., что недостаточно для обеспечения адекватного кровообращения.

Атриовентрикулярные блокады I и II степени являются частичными (неполными), блокада III степени – полной.

По этиологии различаются функциональные и органические атриовентрикулярные блокады. Функциональные АВ-блокады обусловлены повышением тонуса парасимпатического отдела нервной системы.

Атриовентрикулярная блокада I и II степени в единичных случаях наблюдается у молодых физически здоровых лиц, тренированных спортсменов, летчиков.

Обычно она развивается во сне и исчезает во время физической активности, что объясняется повышенной активностью блуждающего нерва и рассматривается как вариант нормы.

АВ-блокады органического (кардиального) генеза развиваются в результате идиопатического фиброза и склероза проводящей системы сердца при различных его заболеваниях.

Причинами кардиальных АВ-блокад могут служить ревматические процессы в миокарде, кардиосклероз, сифилитическое поражение сердца, инфаркт межжелудочковой перегородки, пороки сердца, кардиомиопатии, микседема, диффузные заболевания соединительной ткани, миокардиты различного генеза (аутоиммунного, дифтерийного, тиреотоксического), амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, опухоли сердца и др. При кардиальных АВ-блокадах вначале может наблюдаться частичная блокада, однако, по мере прогрессирования кардиопатологии, развивается блокада III степени.

К развитию атриовентрикулярных блокад могут привести различные хирургические процедуры: протезирование аортального клапана, пластика врожденных пороков сердца, атриовентрикулярная РЧА сердца, катетеризация правых отделов сердца и пр.

Довольно редко в кардиологии встречается врожденная форма предсердно-желудочковой блокады (1:20 000 новорожденных).

В случае врожденных АВ-блокад наблюдается отсутствие участков проводящей системы (между предсердиями и АВ-узлом, между АВ-узлом и желудочками или обеими ножками пучка Гиса) с развитием соответствующего уровня блокады.

У четверти новорожденных атриовентрикулярная блокада сочетается с другими сердечными аномалиями врожденного характера.

Среди причин развития атриовентрикулярных блокад нередко встречается интоксикация лекарственными препаратами: сердечными гликозидами (дигиталисом), β-блокаторами, блокаторами кальциевых каналов (верапамилом, дилтиаземом, реже – коринфаром), антиаритмиками (хинидином), солями лития, некоторыми другими препаратами и их комбинациями.

Характер клинических проявлений атриовентрикулярных блокад зависит от уровня нарушения проводимости, степени блокады, этиологии и тяжести сопутствующего заболевания сердца. Блокады, развившиеся на уровне атриовентрикулярного узла и не вызывающие брадикардию, клинически никак себя не проявляют.

Клиника АВ-блокады при данной топографии нарушений развивается в случаях выраженной брадикардии. Из-за малой ЧСС и падения минутного выброса крови сердцем в условиях физической нагрузки у таких пациентов отмечаются слабость, одышка, иногда – приступы стенокардии.

Из-за снижения церебрального кровотока могут наблюдаться головокружение, преходящие ощущения спутанности сознания и обмороки.

При атриовентрикулярной блокаде II степени пациенты ощущают выпадение пульсовой волны как перебои в области сердца.

При АВ-блокаде III типа возникают приступы Морганьи-Адамса-Стокса: урежение пульса до 40 и менее ударов в минуту, головокружение, слабость, потемнение в глазах, кратковременная потеря сознания, боли в области сердца, цианоз лица, возможно – судороги. Врожденные АВ-блокады у пациентов детского и юношеского возраста могут протекать бессимптомно.

Осложнения при атриовентрикулярных блокадах в основном обусловлены выраженным замедлением ритма, развивающимся на фоне органического поражения сердца. Наиболее часто течение АВ-блокад сопровождается появлением или усугублением хронической сердечной недостаточности и развитием эктопических аритмий, в том числе, желудочковой тахикардии.

Течение полной атриовентрикулярной блокады может осложниться развитием приступов Морганьи-Адамса-Стокса, связанных с гипоксией мозга в результате брадикардии.

Началу приступа может предшествовать ощущение жара в голове, приступы слабости и головокружения; во время приступа пациент бледнеет, затем развивается цианоз и потеря сознания.

В этот момент пациенту может потребоваться проведение непрямого массажа сердца и ИВЛ, так как длительная асистолия или присоединение желудочковых аритмий повышает вероятность внезапной сердечной смерти.

Многократные эпизоды потери сознания у пациентов старческого возраста могут привести к развитию или усугублению интеллектуально-мнестических нарушений. Реже при АВ-блокадах возможно развитие аритмогенного кардиогенного шока, чаще у пациентов с инфарктом миокарда.

В условиях недостаточности кровоснабжения при АВ-блокадах иногда наблюдаются явления сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс, обмороки), обострение ишемической болезни сердца, заболеваний почек.

При оценке анамнеза пациента в случае подозрения на атриовентрикулярную блокаду выясняют факт перенесенных в прошлом инфаркта миокарда, миокардита, других кардиопатологий, приема лекарственных препаратов, нарушающих атриовентрикулярную проводимость (дигиталиса, β-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов и др.).

При аускультации сердечного ритма выслушивается правильный ритм, прерываемый длинными паузами, указывающими на выпадение желудочковых сокращений, брадикардия, появление пушечного I тона Стражеско. Определяется увеличение пульсации шейных вен по сравнению с сонными и лучевыми артериями.

На ЭКГ АВ-блокада I степени проявляется удлинением интервала Р-Q > 0,20 сек.; II степени – синусовым ритмом с паузами, в результате выпадений желудочковых комплексов после зубца Р, появлением комплексов Самойлова-Венкебаха; III степени – уменьшением числа желудочковых комплексов в 2-3 раза по сравнению с предсердными (от 20 до 50 в минуту).

Проведение суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру при АВ-блокадах позволяет сопоставить субъективные ощущения пациента с электрокардиографическими изменениями (например, обмороки с резкой брадикардией), оценить степень брадикардии и блокады, связь с деятельностью пациента, приемом лекарств, определить наличие показаний к имплантации кардиостимулятора и др.

С помощью проведения электрофизиологического исследования сердца (ЭФИ) уточняется топография АВ-блокады и определяются показания к ее хирургической коррекции. При наличие сопутствующей кардиопатологии и для ее выявления при АВ-блокаде проводят эхокардиографию, МСКТ или МРТ сердца.

Проведение дополнительных лабораторных исследований при АВ-блокаде показано при наличии сопутствующих состояний и заболеваний (определение в крови уровня электролитов при гиперкалиемии, содержания антиаритмиков при их передозировке, активности ферментов при инфаркте миокарда).

При атриовентрикулярной блокаде I степени, протекающей без клинических проявлений, возможно только динамическое наблюдение. Если АВ-блокада вызвана приемом лекарственных средств (сердечных гликозидов, антиаритмических препаратов, β-блокаторов), необходимо проведение корректировки дозы или их полная отмена.

При АВ-блокадах кардиального генеза (при инфаркте миокарда, миокардитах, кардиосклерозе и др.) проводится курс лечения β-адреностимуляторами (изопреналином, орципреналином), в дальнейшем показана имплантация кардиостимулятора.

Препаратами первой помощи для купирования приступов Морганьи-Адамса-Стокса являются изопреналин (сублингвально), атропин (внутривенно или подкожно).

При явлениях застойной сердечной недостаточности назначают диуретики, сердечные гликозиды (с осторожностью), вазодилататоры.

В качестве симптоматической терапии при хронической форме АВ-блокад проводится лечениетеофиллином, экстрактом белладонны, нифедипином.

Радикальным методом лечения АВ-блокад является установка электрокардиостимулятора (ЭКС), восстанавливающего нормальный ритм и частоту сердечных сокращений.

Показаниями к имплантации эндокардиального ЭКС служат наличие в анамнезе приступов Морганьи-Адамса-Стокса (даже однократного); частота желудочкового ритма менее 40 в минуту и периоды асистолии 3 и более секунд; АВ-блокада II степени (II типа по Мобитцу) или III степени; полная АВ-блокада, сопровождающаяся стенокардией, застойной сердечной недостаточностью, высокой артериальной гипертензией и т. д. Для решения вопроса об операции необходима консультация кардиохирурга.

Влияние развившейся атриовентрикулярной блокады на дальнейшую жизнь и трудоспособность пациента определяется рядом факторов и, прежде всего, уровнем и степенью блокады, основным заболеванием. Наиболее серьезный прогноз при III степени АВ-блокады: пациенты нетрудоспособны, отмечается развитие сердечной недостаточности.

Осложняет прогноз развитие дистальных АВ-блокад из-за угрозы полной блокады и редкого желудочкового ритма, а также их возникновение на фоне острого инфаркта миокарда.

Ранняя имплантация электрокардиостимулятора позволяет увеличить продолжительность жизни пациентов с АВ-блокадами и улучшить качество их жизни.

Полные врожденные атриовентрикулярные блокады прогностически более благоприятны, чем приобретенные.

Как правило, атриовентрикулярная блокада обусловлена основным заболеванием или патологическим состоянием, поэтому ее профилактикой является устранение этиологических факторов (лечение сердечной патологии, исключение бесконтрольного приема препаратов, влияющих на проведение импульсов и т. д.). Для профилактики усугубления степени АВ-блокады показана имплантация электрокардиостимулятора.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/atrioventricular

Формы нарушения AV проводимости. Неполная AV блокада

Замедление атриовентрикулярной проводимости

В электрокардиографии рассматриваются три качественно различных вида нарушения А – V проводимости.
К первому виду относится замедление А – V проводимости. На ЭКГ при этом определяется увеличение интервала Р – Q (Р – R) более 0,20 сек. Этот вид называют неполной атриовентрикулярной блокадой I степени или, по классификации предложенной ВОЗ (Н. А.

Мазур, 1980), А – V блокадой I степени. Однако истинной блокады здесь нет, все импульсы проводятся в желудочки. Поэтому при удлинении интервала Р – Q правильнее пользоваться термином замедление атриовентрикулярной проводимости. Такой терминологией пользовались А. М. Сигал (1958), Wenckebach R. и Winterberg H. (1927) и др.

Этот вид нарушения проводимости не вызывает нарушения ритма предсердий и желудочков.

Второй вид нарушения А – V проводимости — это разные типы и степени неполной А – V блокады. Неполная А – V блокада характеризуется тем, что одни предсердные (синусовые) импульсы проводятся в желудочки, другие не проводятся — блокируются в А – V узле или системе Гиса. Если блокируется подряд один или несколько импульсов, то такая блокада обозначается как А – V блокада II степени.

Нам представляется более правильным такого рода нарушения А – V проводимости обозначать термином неполная А – V блокада с указанием соотношения общего числа предсердных (синусовых) импульсов к числу импульсов, проведенных в желудочки. Например, 4:3, т. е.

из каждых четырех предсердных импульсов проведено в желудочки три (один блокирован); 2:1, когда каждый второй предсерд-ный импульс блокируется в А – V узле; 4:1, если из четырех предсердных импульсов в желудочки проходит только один.

Поскольку все эти и другие подобные им случаи неполной А – V блокады характеризуют разную степень ее выраженности, нецелесообразно и неточно обозначать их только как II степень.

На ЭКГ при этом на фоне обычных синусовых циклов PQRST регистрируется периодически увеличенная пауза R – R, в течение которой имеется зубец Р без следующего за ним комплекса QRST.

Этот зубец Р расположен на одинаковом расстоянии от зубцов Р предшествующего и следующего за ним циклов, т. е. аритмии сокращений предсердий нет.

Однако отсутствие желудочкового комплекса обусловливает аритмию сокращений желудочков.

При описании ЭКГ при неполной А – V блокаде обязательно нужно указывать, как часто наступает блокада, т. е. каково соотношение числа предсердных и желудочковых комплексов: 3:2, 4:3, 5:4 и т. п.

Это дает представление о тяжести нарушения проводимости. Чем чаще блокированные циклы, тем выше степень неполной блокады. Так, неполную А – V блокаду 2:1 М. С.

Кушаковский( 1974) справедливо считает отдельным типом, так как она характеризуется большой частотой выпадений желудочкового комплекса.

Оба типа неполной А – V блокады, классифицированные Mobitz (1928), при усилении поражения А – V системы могут перейти в блокаду 2:1 и еще более высокую степень блокады (3:1, 4:1 и т. д.). В этих случаях не всегда удается определить, какой тип блокады (по Мобитц) предшествовал блокаде 2:1.

Для неполной А – V блокады I типа (по Мобитц), описанной впервые Wenckebach R. (1907) и интерпретированной А. Ф. Самойловым (1929), характерно постепенное увеличение интервала Р – Q в проведенных циклах. При этом увеличение продолжительности интервала Р – Q возрастает неравномерно.

Во втором после выпадения желудочкового комплекса цикле Р – Q значительно превышает Р – Q первого цикла. Однако уже в третьем цикле Р – Q превышает Р – Q второго цикла в меньшей степени и т. д. Таким образом, интервал Р – Q от цикла к циклу становится длиннее, но увеличивается все в меньшей степени.

Соответственно увеличению интервала Р – Q постепенно уменьшается интервал R – R, пока не наступает выпадение желудочкового комплекса (пауза).

После паузы изменения Р – Q и R – R вновь повторяются. Такая группа следующих друг за другом сердечных циклов с постепенным увеличением интервала Р – Q (Р – R) и уменьшением интервала R – R, заканчивающаяся выпадением одного желудочкового комплекса, называется периодом Венкебаха — Самойлова.

При неполной А – V блокаде II типа (по Мобитц) интервал Р -Q во всех проведенных на желудочки циклах одинаковый. Он может быть нормальной продолжительности или увеличенным, но изменения его продолжительности от цикла к циклу не наблюдается. При этом типе А – V блокады желудочковая аритмия наступает только вследствие выпадения одного из комплексов QRST.

Неполную А – V блокаду с выпадением подряд двух и более желудочковых комплексов я считаю правильным называть неполной А – V блокадой высокой степени и расцениваю ее как выраженное нарушение, близкое к полной А – V блокаде и заслуживающей отдельной графы в классификации. М. С. Кушаковский называет ее далеко зашедшей формой, Ф. Е.

Остаток (1975) обозначает III степенью. На ЭКГ в таких случаях диагностика блокады значительно осложняется из-за множества выскальзывающих сокращений (иногда замещающего ритма), располагающихся в длинных паузах. Выскальзывающие сокращения возникают из эктопических центров, расположенных ниже уровня блокады.

В таких случаях отметить высокую степень неполной А – V блокады весьма целесообразно.

При проблемах с просмотром скачайте видео со страницы Здесь

– Также рекомендуем “Полная А-V блокада. Диагностика полной атриовентрикулярной блокады”

Оглавление темы “Атриовентрикулярная (AV) блокада”:
1. Формы нарушения AV проводимости. Неполная AV блокада
2. Полная А-V блокада. Диагностика полной атриовентрикулярной блокады
3. Длительность атриовентрикулярной блокады. Пример AV блокады
4. ЭКГ при атриовентрикулярной блокаде. Признаки AV блокады
5. Динамика атриовентрикулярной блокады. Неполная А-V блокада II степени
6. Электрокардиография при неполной AV блокаде. Проявления неполной атриовентрикулярной блокады
7. Пример неполной атриовентрикулярной блокады. Полная атриовентрикулярная блокада
8. AV-блокада при коронарной патологии. Течение атриовентрикулярной патологии при ишемической болезни сердца
9. Постинфарктная полная атриовентрикулярная блокада. Феномен или синдром Фредерика
10. ЭКГ при феномене Фредерика. Пример синдрома Фредерика

Источник: https://meduniver.com/Medical/cardiologia/884.html

Замедление внутрипредсердной проводимости на ЭКГ. Что это такое, признаки, причины, лечение

Замедление атриовентрикулярной проводимости

Замедление внутрипредсердной проводимости является серьезной патологией, которая может спровоцировать опасные для жизни состояния. Что это такое – должен знать каждый, у кого имеется какая-либо дисфункция работы сердца.

Его диагностируют, если у пациента отмечается медленный сердечный импульс из-за плохого автоматизма, сократимости и возбудимости. При этом заболевании происходит изменение ритма и силы сокращения центрального органа кровообращения.

На определенном его участке могут вовсе отсутствовать подобные циклы.

Электрофизиология замедления внутрипредсердной проводимости

Замедление внутрипредсердной проводимости на ЭКГ оценивается по состоянию зубца P, продолжительность которого в норме не должна превышать 0.11 с. Данное нарушение может быть обусловлено гипертрофией левого предсердия или сбоем в проведении импульсов по пучку Бахмана.

Замедление внутрипредсердной проводимости на ЭКГ.

Если на кардиограмме появляется расщепление зубца P более 0.02 с, то специалист прогнозирует возможность в ближайшем будущем полной сердечной блокады, которая наблюдается при инфаркте миокарда и ишемической болезни.

Профилактика

Среди профилактических мер следует особо отметить:

  • четкую организацию труда и отдыха;
  • грамотное питание;
  • повышение стрессоустойчивости;
  • исключение алкоголя, никотина;
  • получение медикаментов строго по рецепту врача.

Большинство нарушений на начальной стадии легко скорректировать медикаментами и изменением образа жизни. Более поздние признаки болезни значительно сложнее вылечить. Поэтому необходимо быть внимательнее к себе и своим близким, вовремя обращаться за помощью к специалистам. Это поможет сохранить качество жизни и продлить радость общения с родными.

Классификация и степени

В медицинской практике принято различать 3 степени замедления, определяющиеся тяжестью процесса:

  • I степень — торможение проведения электрического импульса;
  • II степень — замедление проведение, чередующееся с единичными моментами блокирования прохождения импульса к левому предсердию;
  • III степень — устойчивая блокировка прохождения импульса и отсутствие связи между работой обоих предсердий.

По стойкости процесса ЗВП подразделяются на хронические и транзиторные.

Последствия

В зависимости от типа возникшей блокады последствия могут быть различными. При неполной блокаде нарушения будут несерьезными, при полной способность проводить импульсы может быть абсолютно утрачена.

Согласно многочисленным исследованиям, полная блокада правой ножки пучка Гиса обычно возникает в пожилом возрасте, чаще всего у мужчин. Патология сопровождается нарушением сокращений сердечной мышцы.

Подобные состояния могут быть как временными, так и постоянными.

Полная блокада правой ножки пучка Гиса может быть выявлена только при длительном наблюдении за работой сердечной мышцы. У здорового человека импульсы передаются сначала в межжелудочковую перегородку, затем в левый желудочек.

В случае блокировки сигнал передается через ткани сердечной мышцы, а не напрямую. Передача импульсов таким методом приводит к возникновению изменений в тканях правого желудочка, вследствие чего он расширяется и деформируется.

Время пребывания правого желудочка в возбужденном состоянии также значительно отклоняется от нормы.

При полной блокаде передача сигнала происходит только по тканям межжелудочковой перегородки. Возбуждение быстро переходит на левый желудочек, из-за аномалий в строении сердца оно затрагивает сеть волокон. При частичной потере проводимости передача сигнала происходит с опозданием из-за прохождения его лишь по одной ножке пучка. Поэтому некоторые сердечные сокращения просто исключаются.

Замедление проведения импульсов может происходить под воздействием таких факторов, как:

  • сбои в обмене электролитов;
  • отравление организма;
  • употребление некоторых сильнодействующих препаратов.

Из-за появления подобных сбоев в функционировании сердечной мышцы передача сигналов происходит с опозданием, в правом отделе сердца возбуждение не достигает нормального уровня.

Поставить окончательный диагноз можно на основании результатов ЭКГ. На кардиограмме отчетливо будут видны все нарушения сердечного ритма.

В данном случае отклонения проявляются в виде увеличенных зубцов с опущенными участками.

Причины замедления у взрослых, детей

Замедление внутрипредсердной проводимости на ЭКГ появляется по причинам нарушения целостности проводящей системы сердца, изменения ее структуры или приема определенных лекарственных препаратов.

Резкий подъем артериального давления

При резком подъеме артериального давления происходит чрезмерное напряжение отдельной части миокарда, влекущее за собой нарушение проводимости электрических импульсов в левом и правом предсердиях. Это обусловлено одновременным поступлением из головного мозга информации о сокращении и расслаблении сердечной мышцы.

Несмотря на то, что данное состояние продолжается десятые доли секунды, происходит кардинальное нарушение подачи крови к органам.

Воспаление сердечной мышцы или миокардит

К органическим причинам замедления внутрипредсердной проводимости относится миокардит, вызванный следующими факторами:

При воспалении сердечная мышца перестает полноценно выполнять свои функции, в результате чего нарушается проведение электрических импульсов. В зависимости от степени поражения данное состояние может носить обратимый и необратимый характер.

Атеросклероз коронарных артерий или аорты

Формирование на внутренних стенках коронарных сосудов и аорты атеросклеротических бляшек приводит к утрате их эластичности, значительному сужению и полному закрытию просвета. При этом нарушается кровоснабжение сердца, провоцирующее замедление или нарушение проводимости электрических импульсов.

Инфаркт

Наиболее частым осложнением, возникающим после инфаркта миокарда, является нарушение внутрипредсердной проводимости электрических импульсов. Это обусловлено тем, что некротические участки сердечной мышцы за 30-60 дней полностью замещаются рубцовой тканью и необратимо теряют свою функцию.

Внесердечные причины

В некоторых случаях замедление внутрипредсердной проводимости является нормой и не свидетельствует о наличии сбоев в работе миокарда или сердечных клапанов. Это может происходить после интенсивных физических нагрузок или при резком повышении температуры тела, когда количество перекачиваемой крови в единицу времени увеличивается в 2-3 раза.

Замедление проводимости, вызывающее интоксикацию организма, может быть спровоцировано злоупотреблением крепкого алкоголя или выкуриванием большого количества сигарет в день.

Причины

Выделяют 5 групп причин нарушения сердечной проводимости.

  • Кардиальные (сердечные) причины: ишемическая болезнь сердца (недостаточное кровоснабжение и кислородное голодание) и инфаркт миокарда (гибель участка сердечной мышцы от кислородного голодания с дальнейшим замещением его рубцовой тканью);
  • сердечная недостаточность (состояние, при котором сердце неполноценно выполняет свою функцию по перекачиванию крови);
  • кардиомиопатии (заболевания сердца, проявляющиеся в повреждении сердечной мышцы);
  • врожденные (возникшие внутриутробно) и приобретенные пороки сердца (серьезные нарушения в строении сердца);
  • миокардиты (воспаление сердечной мышцы);
  • хирургические вмешательства и травмы сердца;
  • поражение сердца при аутоиммунных заболеваниях (повреждении иммунитетом собственных тканей организма);
  • артериальная гипертензия (стойкое повышение артериального давления).
  • Некардиальные причины: нейрогенная – нарушения функции нервной системы (вегетососудистая дистония);
  • гипоксическая – недостаток поступления кислорода, вызванный заболеваниями дыхательной системы (бронхиты, бронхиальная астма), анемиями (малокровием).
  • эндокринные заболевания (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы и надпочечников).
  • Лекарственные (медикаментозные) причины — длительный или бесконтрольный прием некоторых лекарств, таких как: сердечные гликозиды (препараты, улучшающие функцию сердца при снижении нагрузки на него);
  • антиаритмические препараты (могут вызывать нарушения ритма);
  • диуретики (лекарства, усиливающие выработку и выведение мочи).
  • Электролитные нарушения (изменение пропорций соотношения электролитов (элементов солей) в организме – калия, натрия, магния).
  • Токсические (отравляющие) воздействия: алкоголь.
  • курение.
  • Идиопатические блокады – возникающие без видимой (обнаруживаемой при обследовании) причины.

Врач кардиолог поможет при лечении заболевания

Симптомы

Замедление внутрипредсердной проводимости на ЭКГ, проявившееся в незначительной степени, не отражается клинической картиной на состоянии пациента, не выявляется при аускультации, УЗИ сердца и других внутренних органов.

При значительных отклонениях от нормы показателей проводимости у человека снижается частота сердечных сокращений до 50 ударов в минуту.

При таком пульсе наблюдается:

  • незначительные болевые ощущения в области грудной клетки;
  • чрезмерное потоотделение;
  • частые головокружения;
  • снижение резкости зрения;
  • сонливость в дневное время суток и бессонница ночью.

У детей аналогичная симптоматика проявляется в более выраженной форме. Это обусловлено меньшим объемом крови и более частым сердечным ритмом по сравнению с взрослыми людьми.

Атриовентрикулярная блокада сердца

Стоит уделить особое внимание атриовентрикулярной блокаде (AV или АВ-блокада). Это опасное для человека заболевание, так как возникает при задержке импульса, идущего от предсердий к желудочкам. Является причиной 17% всех внезапных смертей, вызванных проблемами с сердцем.

Если АВ-блокаду оставить без внимания, она разовьется до третьей степени: желудочки сокращаются независимо от предсердий. Причина полная блокировка сигнала между ними.

АВ-блокада может образоваться из-за:

Источник: https://pb17.ru/zabolevaniya/narushenie-vnutripredserdnoj-provodimosti.html

МедПрофилактика
Добавить комментарий