Застойная печень при сердечной недостаточности

Связь поражений печени с сердечной недостаточностью | Советы доктора

Застойная печень при сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность (СН) в большинстве случаев связана с нарушением функции сердечной мышцы. При СН снижается уровень обеспечения организма метаболическими потребностями.

Сердечную недостаточность можно разделить на:

  1. Систолическую;
  2. Диастолическую.

Для систолической СН характерно нарушение сократительной способности сердца. А для диастолической характерен сбой релаксационной  способности мышцы сердца и дисбаланс в наполняемости желудочков.

Причины

Причинами СН могут являться:

  1. Органические нарушения;
  2. Функциональные нарушения;
  3. Врожденные дефекты;
  4. Приобретенные заболевания и т. д.

Симптомы СН

Физически СН проявляется в снижении трудоспособности и переносимости физических нагрузок. Это демонстрируется появлением одышки при сердечной недостаточностии быстрой усталости. Все эти симптомы связаны  с количественным уменьшением сердечного выброса или задержкой жидкости в организме.

Как правило, правожелудочковая СН характеризуется целым списком расстройств печени. Тяжелые застои в печени практически всегда протекают бессимптомно и выявляются только при лабораторных и клинических исследованиях. К основным  патологиям развития печеночной дисфункции относится:

  1. Пассивный венозный застой ( из-за увеличения давления вследствии наполнения);
  2. Нарушение циркуляции крови и снижение сердечного выброса.

Осложнения  СН

При увеличении ЦВД (центрального венозного давления), как следствие, может вырасти уровень ферментов печени и прямого и непрямого сывороточного билирубина.

Ухудшение перфузии, полученное резким снижением сердечного выброса, способно закончится гепатоцеллюлярным некрозом с повышенным сывороточным аминотрансферазным показателем. “Шоковая печень” или кардиогенный ишемический гепатит, является результатом ярко выраженной гипотонии у больных страдающих СН.

Кардиальный цирроз или фиброз может стать итогом долготекущей гемодинамической дисфункции, что чревато функциональным расстройством печени, сопровождающимся коагуляционными проблемами, а так же, ухудшение усвояемости некоторых сердечно-сосудистых препаратов и сделать их нежелательно токсичными, снижению выработки альбумина.

Определить точную дозировку  данных препартов, к сожалению, сложно.

Если рассмотреть данную проблему с позиции патофизиологии и гистологии, то мы увидим, что, проблемы с печенью, связанные с венозным застоем, характерны для пациентов с правосторонним типом СН, смежным с повышенным давлением в правом желудочке. и не важно, чем вызвана правосторонняя СН. Любой случай может стать отправной точкой печеночного застоя.

Факторы   возникновения  застоя  в печени

К таким причинам можно отнести:

  1. Констриктивный перикардит;
  2. Легочная гипертензия тяжелой степени;
  3. Стеноз митрального клапана;
  4. Недостаточность трехстворчатого клапана;
  5. Легочное сердце;
  6. Кардиомиопатия;
  7. Последствия операции  Фонтена, при легочной атрезии и синдроме гипоплазии левых сердечных отделов;
  8. Трикуспидальная регургитация ( в 100% случаев). Возникает из-за правожелудочкового давления на вены и синусойды печени.

При приближенном изучении структуры застойной печени наблюдается ее общее увеличение. Окрас такой печени приобретает фиолетовый или красноватый оттенок. При этом она снабжена полнокровными печеночными венами. На разрезе четко видны зоны некроза и кровоизлияний в 3-ей зоне и неповрежденных или изредка стеатозных участков в 1 и 2 зонах.

Микроскопическое исследование венозной печеночной гипертензии показывает нам полнокровные центральные вены с синусойдным застоем и гемморагиями. Безразличие и бездействие в данном вопросе приводит к кардиальному фиброзу и циррозу печени по кардиальному типу.

Глубокая системная гипотензия при инфаркте миокарда, усугубление СН и легочная эмболия часто становятся вескими причинами для развития острого ишемического гепатита. Такие состояния как: синдром обструктивного апноэ во время сна, дыхательная недостаточность, повышенная метаболическая потребность являются сигналом ишемического гепатита.

Гепатит  и  СН

Применение термина “гепатит” в данном случае, не совсем корректно, так как воспалительных состояний, которые дает инфекционный гепатит, мы не наблюдаем.

развитие хронической гипоксии в печени сопровождается специфическими защитными процессами. Этот процесс характеризуется увеличением добычи кислорода клетками печени из мимо ( через печень) протекающей крови. Но есть условия при  которых данный защитный механизм не действует.

Это сохраняющаяся неадекватная перфузия органов мишеней, тканевая гипоксия  и острая гипоксия. В случае повреждения гепатоцитов происходит резкое повышение:    АЛТ, АСТ, ЛДГ,  протромбинового времени в сыворотке крови.

Так же возможно наступление функциональной почечной недостаточности.

Временное развитие кардиогенного ишемического гепатита варьируется от 1-го дня до 3-ёх. Нормализация же заболевания наступает начиная с пятого по десятый день с момента первого эпизода заболевания.

Клинические проявления  у пациентов с левосторонней  СН представлены:

  1. Одышкой;
  2. Ортопноэ;
  3. Пароксизмальными ночными одышками;
  4. Кашлем;
  5. Быстрым наступлением усталости.

Для правосторонней СН характерны:

  1. Переферические отеки;
  2. Асцит;
  3. Гепатомегалия;
  4. Тупые растягивающие боли в верхнем правом квадранте живота (редко).

Гепатомегалия присуща правосторонней хронической СН. Но случается, что гепатомегалия развивается и при острой СН.

Для асцита отводится только 25% часть от общего числа болеющих. Что касается желтухи, то она, в основном, отсутствует. Бывает пресистолическая пульсация печени

Протекает ишемический гепатит, в процентном большинстве случаев, доброкачественно.

Диагностика

Диагностируется непреднамеренно при выявлении ферментативного повышения  после системной гипотензии. Но системная гипотензия приводит не только к повышению ферментов печени.

Так же после подобных эпизодов увеличивается креатенин, может появиться тошнота, рвота, нарушение пищевого поведения, болевые симптомы в правом верхнем абдоминальном квадранте, олигурия, желтуха, тремор, печеночная энцефалопатия.

Для выявления заболевания проводят биохимическое исследование крови. При гепатомегалии умеренно повышается  АСТ, АЛТ, ЛДГ, ГГТ и щелочная фосфатаза. Общий билирубин редко переходит границу  3 мг/дл.

Перфузионные нарушения печени, как результат сниженного сердечного выброса лабораторно проявляюится в: повышении билирубина 14 до 21 мг/дл (желтуха), АСТ выше 11норм, ЛДГ, повышение уровеня АЛТ, увеличение протромбинового времени. Характерно, так же, соотношение повышенного  ЛДГ и  АЛТ не достигающее  1,4.

Клинические проявления ишемического гепатита можно принять за вирусный гепатит симптомы которого весьма схожи с ишемическим гепатотитом.

Но в отличие от острого вирусного гепатита, ишемический гепатит успешно лечится при успешной терапии СН.

Давняя СН сопровождается нарушением синтеза альбумина, что ведет к  гипоальбуминемии, характеризующейся усиленной задержкой жидкости в организме.

  • Анастасия
  • Распечатать

Источник: https://creacon.ru/?p=4418

Застойная печень при сердечной недостаточности

Застойная печень при сердечной недостаточности

Запрашиваемый вами сайт на данный момент недоступен.

Это могло произойти по следующим причинам:

  1. Закончился предоплаченный период услуги хостинга.
  2. Решение о закрытии было принято владельцем сайта.
  3. Были нарушены правила пользования услугой хостинга.

Застойная печень

При застое в большом кругу кровообращения печень обычно за короткое время в состоянии принять значительное количество крови. Ее роль в младенческом и детском возрастах имеет первостепенную важность.

Застойная печень всегда является признаком недостаточности правой половины сердца даже тогда, если истощение правой половины сердца не первичное, а вторично присоединяется к недостаточности левой половины сердца.

Патологоанатомические изменения и функциональные расстройства возникают под влиянием совместного действия повышенного венозного давления и гипоксии.

При вскрытии печень оказывается большей, более тяжелой и плотной, чем в норме. При свежем застое ее цвет красный, при более старом застое — синевато-коричневато-красный. При длительном застое печеночная капсула утолщается. Из-за вторичного жирового перерождения печень может иметь желтоватые пятна.

При кратковременно существующем застое рисунок на разрезе выраженный, в центре долек красно зияют центральные вены и у краев печеночных балочек — капилляры. Цвет печеночных балочек по сравнению с красными пятнами зияющих сосудов очень бледный.

После длительного существующего застоя печеночные клетки у краев долек претерпевают жировое перерождение и поэтому приобретают желтоватый цвет, а в центре дольки имеется центральная вена, наполненная синевато-красной кровью («мускатная печены).

При длительно существующем застое рисунок печеночных долек стирается, и соединительная ткань, занимающая место погибшего печеночного вещества, приводит к возникновению «лжедольчатости». В центре этих лжедолек располагается претерпевшая жировое перерождение желтая печеночная ткань, зияющие на вид сосуды распределяются по краям.

При внезапно наступающем застое в печеночном веществе и под капсулой видно множество кровоизлияний. Микроскопическая картина характеризуется расширенными центральными венами и капиллярами, сдавленными между ними печеночными клетками с жировыми каплями и с пигментными зернышками. В центре долек печеночные клетки часто погибают. Часто встречаются микроскопические кровоизлияния.

При внезапно наступающем застое в печени больной обычно ощущает острую боль в области печени, которая может походить на боль, вызываемую желчным камнем. Часто путают с плевритом.

Боль вызывается внезапным натяжением печеночной капсулы. Над областью печени может существовать мышечная защита.

Застойная печень влияет также и на функцию пищеварительного тракта: она сопровождается рвотой, тошнотой, метеоризмом, поносом и отсутствием аппетита.

В младенческом возрасте при острых инфекционных болезнях иногда трудно решить вопрос, является ли внезапное увеличение печени последствием сердечной недостаточности или токсического поражения. В таких случаях можно ориентироваться на основании других симптомов (повышение венозного давления, тахикардия, ЭКГ и др.).

Здесь следует отметить, что, хотя основой застойной печени является венозный застой, все же может встречаться и выраженная застойная печень без повышения венозного давления.

Вены из-за своей большой способности расширяться иногда в течение долгого времени в состоянии уравновешивать повышенное давление, и к тому времени, когда повышение венозного давления становится измеримым, застойная печень уже давно возникла.

В детском возрасте опознавание и выяснение застойной печени уже легче. Нижний край печени выходит за реберную дугу, перкуссией можно установить также и увеличение печени вверх. Она приподнимает правую часть диафрагмы и может сдавливать нижние части легких.

В таких случаях перкуторный звук над диафрагмой укорочен, и слышно бронхиальное дыхание. При пальпации устанавливается обычно равномерно уплотненная печень с гладкой поверхностью, твердым, острым или округленным краем. Она редко пульсирует.

В детском возрасте даже при недостаточности трехстворчатых клапанов очень трудно опознавать пульсацию печени, потому что печеночная ткань очень эластичная и большая способность принятия крови выравнивает напряженное действие крови, текущей обратно.

При хронической декомпенсации разрастание соединительной ткани делает печень настолько твердой, что уже нельзя считаться с ее пульсацией. При сердечном псевдоциррозе величина печени, несмотря на застой, может быть меньше, чем в норме.

Функциональное расстройство печени при небольшом застое незначительное, однако, при большем или длительно существующем застое все же существенное.

С функциональным расстройством приходится считаться и тогда, если оно не выявляется функциональными пробами печени, потому что на основании литературных данных и нашего собственного опыта мы считаем, что функциональные пробы в части случаев не отражают изменений печени. уробилиногена в моче увеличивается.

Некоторые авторы придают соотношению между тяжестью печеночного застоя и содержанием уробилиногена в моче диагностическое значение. По мнению других авторов положительный результат реакции Эрлиха вызывается не уробилиногеном, а стеркобилиногеном.

Значительное увеличение концентрации молочной кислоты в крови объясняется расстройством печеночной функции. билирубина в сыворотке существенно увеличивается только после тяжелого или продолжительного застоя. У больного в таких случаях возникает слабая желтушность. Причина этого явления не вполне выяснена.

Предполагается, что в деле возникновения этой желтушности роль играют поражение печени, возникающее в связи с гипоксией, и гемолиз. В пользу последнего говорит наблюдение Мадьяра и Тота: увеличение содержания билирубина в моче. Желтуха развивается медленно и также медленно исчезает. В кале увеличивается количество красящих веществ, образующихся из желчного пигмента.

Расстройство печеночной функции является при длительном своем существовании одной и, возможно, важнейшей причиной гипопротеинемии, сопровождающей недостаточность правой половины сердца.

Уменьшение содержания белков сыворотки сердечных больных отчасти объясняется недостаточным питанием, плохими условиями всасывания, потерей белка с отечной жидкостью, но, несомненно, ведущую роль играет уменьшение способности печени, образующей белки.

Из-за гипопротеинемии медикаментозное откачивание отеков часто и после восстановления силы сердца на протяжении долгого времени безрезультатное.

При рубцеваниях перикарда или при длительной декомпенсации часто встречается так называемый кардиальный цирроз. При обильном разрастании соединительной ткани он характеризуется гибелью печеночного вещества и местами островками регенерирующихся печеночных клеток.

Разрастание соединительной ткани имеет место не только вокруг долек, но и в их центральной части. Если разрастание соединительной ткани сливается, то рисунок печеночного вещества становится неопознаваемым. При длительном застое капсула утолщается из-за перигепатита.

Для возникновения цирроза печени характерно, что печень становится твердой, небольшой, с острыми краями, ее величина фиксирована. Одновременно с этим в связи с портальной гипертонией начинает набухать и селезенка. Она становится большей и более твердой.

В этом состоянии под влиянием лечения, действующего на сердце и на кровообращение, ни величина, ни функциональное расстройство печени не меняются. Кардиальный цирроз обычно сопровождается асцитом, не поддающимся медикаментозному лечению.

Женский журнал www.BlackPantera.ru: Йожеф Кудас

Книга: В. Г. Почепцов, Н. Д. Телегина «Застойная печень при сердечной недостаточности»

Авторы на основании собственных наблюдений и данных литературы характеризуют функциональное состояние застойной печени, учитывая существование функциональной зависимости между аппаратом кровообращения и печенью.

Приведена сравнительная оценка эффективности лечения хронической недостаточности кровообращения как с учетом, так и без учета изменений функции печени.

Изучение функционального состояния печени представлено данными биохимических исследований (содержание общего билирубина, общего белка, белковых фракций, содержание меди, 17-кетостероидов и катехоламинов в суточной моче, содержание ферментов в сыворотке крови).

См. также в других словарях:

ПЕЧЕНЬ — ПЕЧЕНЬ. I. Аштомия печени. 526 II. Гистология печени. 542 III. Нормальная физиология печени. 548 IV. Патологическая физиология печени. 554 V. Патологическая анатомия печени. 565 VІ.… … Большая медицинская энциклопедия

Сердечная недостаточность — I Сердечная недостаточность патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечивать адекватное кровеснабжение органов и тканей при нагрузке, а в более тяжелых случаях и в покое. В классификации, принятой на XII съезде… … Медицинская энциклопедия

Нарушения кровообращения — (гемодисциркуляторные процессы) типовые патологические процессы, обусловленные изменением объёма крови в сосудистом русле, её реологических свойств или выходом крови за пределы сосудов. 1 Классификация 2 Гиперемия (полнокровие) … Википедия

Поро́ки се́рдца приобретённые — Пороки сердца приобретенные органические изменения клапанов или дефекты перегородок сердца, возникающие вследствие заболеваний или травм. Связанные с пороками сердца нарушения внутрисердечной гемодинамики формируют патологические состояния,… … Медицинская энциклопедия

Конкор — Действующее вещество ›› Бисопролол* (Bisoprolol*) Латинское название Concor АТХ: ›› C07AB07 Бисопролол Фармакологическая группа: Бета адреноблокаторы Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› I10 I15 Болезни, характеризующиеся повышенным кровяным… … Словарь медицинских препаратов

Конкор Кор — Действующее вещество ›› Бисопролол* (Bisoprolol*) Латинское название Concor Cor АТХ: ›› C07AB07 Бисопролол Фармакологическая группа: Бета адреноблокаторы Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› I50.0 Застойная сердечная недостаточность Состав и… … Словарь медицинских препаратов

Таллитон — Действующее вещество ›› Карведилол* (Carvedilol*) Латинское название Talliton АТХ: ›› C07AG02 Карведилол Фармакологическая группа: Альфа и бета адреноблокаторы Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› I10 I15 Болезни, характеризующиеся повышенным … Словарь медицинских препаратов

Карветренд — Действующее вещество ›› Карведилол* (Carvedilol*) Латинское название Carvetrend АТХ: ›› C07AG02 Карведилол Фармакологическая группа: Альфа и бета адреноблокаторы Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› I10 I15 Болезни, характеризующиеся… … Словарь медицинских препаратов

ПОЧКИ — ПОЧКИ. I. Анатомия П. 65$ II. Гистология П. 668 III. Сравнительная физиология 11. 675 IV. Пат. анатомия II. 680 V. Функциональная диагностика 11. 6 89 VІ. Клиника П … Большая медицинская энциклопедия

ПУЛЬС — ПУЛЬС, pulsusiaT. толчок), топчкообразные ритмические смещения стенок сосудов, вызванные движением крови, выбрасываемой сзрдцем История учения о П. начинается за 2 6 39 лет до нашей эры, когда китайский император Хоам Ту с придворным врагом Ли… … Большая медицинская энциклопедия

Миокардиодистрофия — I Миокардиодистрофия Миокардиодистрофия (myocardiodystrophia; греч. mys, myos мышцы + kardia сердце + Дистрофия, синоним дистрофия миокарда) группа вторичных поражений сердца, основой которых являются не связанные с воспалением, опухолью или… … Медицинская энциклопедия

Установка периферического венозного катетера

Источник: http://www.heal-cardio.ru/2015/05/08/zastojnaja-pechen-pri-serdechnoj-nedostatochnosti/

Печень при сердечно-сосудистой недостаточности

Застойная печень при сердечной недостаточности

Особая ранимость печени при недостаточности правого сердца объясняется тем, что печень является ближайшим к сердцу резервуаром, способным депонировать большое количество крови и тем самым значительно облегчать работу правого желудочка сердца.

Увеличение печени является центральным звеном в развитии недостаточности правого сердца. Особенно это относится к таким заболеваниям, как митральный стеноз с недостаточностью трехстворчатого клапана, слипчивый перикардит, легочное сердце, а также другие заболевания сердца, плевры, легких, диафрагмы, приводящие к слабости систолы правого желудочка.

Кардиальный цирроз

Фиброзные изменения в печени встречаются вторично в результате аноксии, центролобулярного некроза и репаративных процессов. это центральный фиброз в дальнейшем может привести к центролобулярному циррозу.

Устойчивые и часто повторяющиеся повышения давления в венах приводят к постепенной конденсации и коллапсу ретикулярной ткани с пролиферацией соединительной ткани.

При продолжающемся повреждении сердца нити соединительной ткани простираются к центральным венам соседних полей, связывая их друг с другом и вызывая образование ложных долек.

О кардиальном циррозе печени можно говорить в тех случаях, когда имеются изменения в архитектонике, то есть наблюдаются три основных условия: (1) деструкция паренхиматозных клеток; (2) процессы регенерации; (3) пролиферация соединительной ткани.

Относительна редкость этих изменений, а значит, и развития истинного цирроза зависят от того, что при декомпенсации сердца происходят не истинные, но постоянные поражения печени.

Большинство больных умирает раньше развития пролиферации соединительной ткани и регенераторной фазы.

Имеет также значение тот факт, что в конечной стадии декомпенсации застойные и дистрофические процессы в печени являются постоянными, что не бывает периодов ремиссии, когда появляются условия для узловой регенерации. Истинный цирроз печени составляет 0,4% всех аутопсий.

Кардиальный цирроз печени имеет следующую патологоанатомическую картину. Стенки расширенных центральных вен склеротичны и утолщены. Число капилляров и анастомозов между печеночной и воротной веной увеличивается. В результате разрастания соединительной ткани, центральная вена трудно распознается.

Желчные пути пролиферируют и возникают островки регенерации. Самым характерным для кардиального цирроза является резко выраженная степень фиброза в центральных зонах и сдавление воротной вены разросшейся соединительной тканью.

Очевидно, поэтому возник термин кардиального фиброза, которым многие авторы рекомендуют называть это повреждение печени.

Несмотря на некоторые особенности морфологического развития кардиального цирроза, клиническая его симптоматика во многом тождественна портальному циррозу. При осмотре больного довольно часто отмечается небольшая желтушность кожных покровов. Соединение желтухи с имеющимся цианозом придает кожным покровам своеобразный вид.

Печень в этих случаях не очень большая, но твердая, с острым краем и с мелкой узловатостью поверхности, иногда увеличивается селезенка. Пульсация печени исчезает, развивается асцит. Особенно трудно решить, чем обусловлен асцит – сердечно-сосудистой недостаточностью или поражением печени.

Развитие асцита после длительного периода отеков, наступающее уменьшение и уплотнение печени, увеличение селезенки и гипоальбуминемия дают основания для диагноза кардиального цирроза.

В этих случаях асцит, как и другие признаки цирроза, сохраняются даже после успешного лечения сердечно-сосудистой недостаточности (исчезают отеки и др.).

У больных кардиальным циррозом печени часто наблюдается плохая переносимость медикаментов, особенно повышена чувствительность к наперстянке и строфантину, по-видимому с нарушением обезвреживающей функции печени.

Основанием для диагноза кардиального цирроза является наличие длительной декомпенсации при таких заболеваниях, как митральный стеноз с недостаточностью трехстворчатого клапана, слипчитвый перикардит, легочное сердце.

Функциональное исследование печени выявляет выраженные нарушения ее функции. Так, наряду с гипоальбуминемией может повышаться уровень гаммаглобулинов и билирубина, становятся положительными осадочные реакции, иногда снижаются показатели пробы Квика-Пытеля.

При радиоизотопном исследовании функции печени наблюдаются выраженные ее нарушения.

Наличие кардиального цирроза само по себе не ухудшает существенно прогноза и, если поражение сердца подается лечению, цирроз может протекать латентно, без наклонности к периодическим обострениям процесса.

Кардиальная желтуха

Несмотря на то, что явная желтуха у больных с явлениями застоя печени и кардиального цирроза встречается редко, концентрация билирубина в сыворотке повышается остаточно часто. Желтуха встречается с одинаковой частотой как при застойных явлениях в печени, так и при сердечном циррозе.

Многие авторы получили статистическую корреляцию между интенсивностью желтухи и венозным давлением в правом сердце. Кроме того в развитии желтухи имеет значение инфаркт легких.

Так, из 424 аутопсий погибших от болезней сердца желтуха была у 4%, из них в 10,5% случаев был инфаркт (Kugel, Lichtmann).

Желтушность кожных покровов и склер при кардиальном циррозе невелика, кожный зуд отсутствует. Обращает внимание на себя неравномерная окраска кожных покровов.

Так, в местах массивных отеков кожа не окрашена в желтый цвет в связи с тем, что циркулирующий в крови билирубин связан с белком и не поступает в отечную жидкость.

У небольшого числа больных желтуха приобретает черты механической: интенсивное, с сероватым оттенком окрашивания кожи, отмечаются пигменты в моче и светлый кал.

Механизм желтухи при расстройствах кровообращения различный.

(1) Печеночная желтуха. Существует предположение, что при поражении сердца клетки печени неадекватно экскретируют все пигменты и действительно самая интенсивная желтуха отмечается у больных с тяжелым и распространенным некрозом клеток печени. Однако имеются исключения из этого правила, когда при недостаточности трехстворчатого клапана с тяжелыми поражениями печени желтухи не наблюдается.

(2) Механическая желтуха. Сдавление желчных капилляров в связи с резким повышением венозного давления внутри долек, а также образование тромбов в желчных канальцах, как следствие замедленного тока желчи в билиарной системе, создают условия для холестаза.

(3) Гемолитическая желтуха часто сочетается с геморрагиями в тканях, особенно инфарктами легких. Известно внезапное появление желтухи при клинической картине инфаркта: будь то легкого, селезенки или почек, в то время как инфаркты той же локализации, но без поражения сердца не дают желтухи.

В очаге инфаркта создается дополнительное депо гемоглобина, из которого образуется билирубин. Этот избыток пигмента не может связываться измененными клетками печени.

Rich и Resnik вводили в ткань больных с пороком сердца количество крови, соответствующее тому, которое обнаруживается пи инфаркте легкого, и отмечали повышение билирубина сыворотки крови.

Наблюдается также избыток пигмента в тканях при застое в легких на почве поражения сердца, так как и без инфаркта, застойные явления в легких приводят к разрушению гемоглобина.

Следовательно, желтуха при поражениях сердца в большинстве случаев смешанного типа; наибольшее значение имеют поражения клеток печени и перегрузка их пигментом в результате инфарктов, что подтверждается и лабораторными данными.

Моча темная с повышенным количеством уробилина, при интенсивной желтухе обнаруживаются и другие желчные пигменты; кал темный с повышенным количеством стеркобилина, в отдельных случаях серого цвета с уменьшением выделения пигмента.

В крови определяется повышенное количество билирубина, чаще с прямой реакцией ван ден Берга.

Лечение направлено главным образом на профилактику и терапию основного заболевания. Кроме того, наличие поражения печени требует диеты – стол №5, комплекс витаминов, при необходимости желчегонные препараты, по строгим показаниям кортикостеоиды

Источник: https://med39.ru/article/gastroenter/pechen-pri-ssn.html

Печень при застойной сердечной недостаточности

Застойная печень при сердечной недостаточности

У умерших от сердечной недостаточности процесс аутолиза в печени протекает особенно быстро. Таким образом, полученный при аутопсии материал не даёт возможности достоверно оценить прижизненные изменения печени при сердечной недостаточности.

Макроскопическая картина. Печень, как правило, увеличена, с закруглённым краем, цвет её багровый, дольковая структура сохранена. Иногда могут определяться узловые скопления гепатоцитов (узловая регенераторная гиперплазия).

На разрезе обнаруживают расширение печёночных вен, стенки их могут быть утолщены. Печень полнокровна. Отчётливо определяется зона 3 печёночной дольки с чередованием жёлтых (жировые изменения) и красных (кровоизлияние) участков.

Микроскопическая картина. Как правило, венулы расширены, впадающие в них синусоиды полнокровны на участках различной протяжённости – от центра к периферии. В тяжёлых случаях определяются выраженные кровоизлияния и очаговый некроз гепатоцитов. В них обнаруживают различные дегенеративные изменения.

В области портальных трактов гепатоциты относительно сохранны. Количество неизменённых гепатоцитов находится в обратной зависимости от степени атрофии зоны 3. При биопсии выраженную жировую инфильтрацию выявляют в трети случаев, что не соответствует обычной картине при аутопсии.

Клеточная инфильтрация незначительна.

В цитоплазме дегенеративно-изменённых клеток зоны 3 часто обнаруживают коричневый пигмент липофусцин. При разрушении гепатоцитов он может располагаться вне клеток. У больных с выраженной желтухой в зоне 1 определяются жёлчные тромбы. В зоне 3 с помощью ШИК-реакции выявляют гиалиновые тельца, устойчивые к диастазе.

Ретикулярные волокна в зоне 3 уплотнены. Количество коллагена увеличено, определяется склероз центральной вены. Эксцентрическое утолщение венозной стенки или окклюзия вен зоны 3 и перивенулярный склероз распространяются в глубь печёночной дольки.

При длительно существующей или рецидивирующей сердечной недостаточности образование «мостов» между центральными венами ведёт к формированию кольца фиброза вокруг неизменённой зоны портального тракта («обратное дольковое строение»).

Впоследствии по мере распространения патологического процесса на портальную зону развивается смешанный цирроз. Истинный сердечный цирроз печени встречается крайне редко.

Патогенез

Гипоксия вызывает дегенерацию гепатоцитов зоны 3, расширение синусоидов и замедление секреции жёлчи. Эндотоксины, поступающие в систему воротной вены через кишечную стенку, могут усугублять эти изменения. Компенсаторно увеличивается поглощение кислорода из крови синусоидов. Небольшое нарушение диффузии кислорода может возникать в результате склероза пространства Диссе.

Снижение артериального давления при низком сердечном выбросе приводит к некрозу гепатоцитов. Рост давления в печёночных венах и связанный с ним застой в зоне 3 определяются уровнем центрального венозного давления.

Возникающий в синусоидах тромбоз может распространяться на печёночные вены с развитием вторичного местного тромбоза воротной вены и ишемии, утратой паренхиматозной ткани и фиброзом.

Клинические проявления

Больные обычно слегка желтушны. Выраженная желтуха наблюдается редко и обнаруживается у больных с хронической застойной недостаточностью на фоне ИБС или митрального стеноза.

У госпитализированных больных наиболее частой причиной повышения концентрации билирубина в сыворотке служат заболевания сердца и лёгких. Длительно существующая или рецидивирующая сердечная недостаточность ведёт к усилению желтухи.

На отёчных участках желтухи не отмечается, так как билирубин связан с белками и не поступает в отёчную жидкость с низким содержанием белка.

Желтуха имеет отчасти печёночное происхождение, и чем больше распространённость некроза зоны 3, тем больше выраженность желтухи.

Гипербилирубинемия вследствие инфаркта лёгкого или застоя крови в лёгких создаёт повышенную функциональную нагрузку на печень в условиях гипоксии. У больного с сердечной недостаточностью появление желтухи в сочетании с минимальными признаками повреждения печени характерно для инфаркта лёгкого. В крови обнаруживают повышение уровня неконъюгированного билирубина.

Больной может жаловаться на боли в правых отделах живота, вызванные, вероятнее всего, растяжением капсулы увеличенной печени. Край печени плотный гладкий болезненный, может определяться на уровне пупка.

Повышение давления в правом предсердии передаётся на печёночные вены, особенно при недостаточности трёхстворчатого клапана. При использовании инвазивных методов кривые изменения давления в печёночных венах у таких больных напоминают кривые давления в правом предсердии.

Пальпаторно определяемое расширение печени во время систолы также может объясняться передачей давления. У больных с трикуспидальным стенозом обнаруживают пресистолическую пульсацию печени. Набухание печени выявляют путём бимануальной пальпации.

При этом одну руку располагают в проекции печени спереди, а вторую – на области задних отрезков правых нижних рёбер. Увеличение размеров позволит отличить пульсацию печени от пульсации в эпигастральной области, передающейся от аорты или гипертрофированного правого желудочка.

Важно установление связи пульсации с фазой сердечного цикла.

У больных с сердечной недостаточностью давление на область печени приводит к увеличению венозного возврата. Нарушенные функциональные возможности правого желудочка не позволяют справиться с возросшей преднагрузкой, что обусловливает повышение давления в яремных венах.

Гепатоюгулярный рефлюкс используют для выявления пульса на яремных венах, а также с целью определения проходимости венозных сосудов, связывающих печёночные и яремные вены. У больных с окклюзией или блоком печёночных, яремных или магистральных вен средостения рефлюкс отсутствует.

Его используют в диагностике трикуспидальной регургитации.

Давление в правом предсердии передаётся на сосуды вплоть до портальной системы. С помощью импульсного дуплексного допплеровского исследования можно определить усиление пульсации воротной вены; при этом амплитуда пульсации определяется выраженностью сердечной недостаточности. Однако фазные колебания кровотока обнаруживают не у всех больных с высоким давлением в правом предсердии.

Установлена связь асцита со значительно повышенным венозным давлением, низким сердечным выбросом и выраженным некрозом гепатоцитов зоны 3.

Это сочетание обнаруживают у больных с митральным стенозом, недостаточностью трёхстворчатого клапана или констриктивным перикардитом.

При этом выраженность асцита может не соответствовать тяжести отёков и клиническим проявлениям застойной сердечной недостаточности. Высокое содержание белка в асцитической жидкости (до 2,5 г%) соответствует таковому при синдроме Бадда-Киари.

Гипоксия мозга приводит к сонливости, ступору. Иногда наблюдается развёрнутая картина печёночной комы. Часто встречается спленомегалия.

Остальные признаки портальной гипертензии обычно отсутствуют, за исключением больных с тяжёлым сердечным циррозом в сочетании с констриктивным перикардитом.

В то же время у 6,7% из 74 больных с застойной сердечной недостаточностью при аутопсии обнаружены варикозно-расширенные вены пищевода, из них только у одного больного отмечался эпизод кровотечения.

При КТ непосредственно после внутривенного введения контрастного вещества отмечается ретроградное заполнение печёночных вен, а в сосудистой фазе – диффузное неравномерное распределение контрастного вещества.

У больных с констриктивным перикардитом или длительно существующим декомпенсированным митральным пороком сердца с формированием трикуспидальной недостаточности следует предполагать развитие сердечного цирроза печени. С внедрением хирургических методов лечения этих заболеваний частота сердечного цирроза печени значительно снизилась.

Изменения биохимических показателей

Биохимические сдвиги обычно умеренно выражены и определяются степенью тяжести сердечной недостаточности.

Концентрация билирубина в сыворотке у больных с застойной сердечной недостаточностью обычно превышает 17,1 мкмоль/л (1 мг%), а в трети случаев составляет более 34,2 мкмоль/л (2 мг%). Желтуха может быть выраженной, с уровнем билирубина более 5 мг% (до 26,9 мг%).

Концентрация билирубина зависит от тяжести сердечной недостаточности. У больных с далеко зашедшим митральным пороком сердца нормальный уровень билирубина в сыворотке при его нормальном захвате печенью объясняется сниженной способностью органа к выделению конъюгированного билирубина из-за уменьшения печёночного кровотока.

Последнее является одним из факторов развития желтухи после операции.

Активность ЩФ может быть незначительно повышенной или нормальной. Возможно небольшое снижение концентрации альбумина в сыворотке, чему способствуют потери белка через кишечник.

Прогноз

Прогноз определяется основным заболеванием сердца. Желтуха, особенно выраженная, при болезни сердца всегда является неблагоприятным признаком.

Сам по себе сердечный цирроз печени не является плохим прогностическим признаком. При эффективном лечении сердечной недостаточности можно добиться компенсации цирроза.

Нарушение функции печени и аномалии сердечно-сосудистой системы в детском возрасте

У детей с сердечной недостаточностью и «синими» пороками сердца выявляют нарушение функции печени.

Гипоксемия, венозный застой и сниженный сердечный выброс приводят к увеличению протромбинового времени, повышению уровня билирубина и активности трансаминаз сыворотки.

Наиболее выраженные изменения обнаруживают при сниженном сердечном выбросе. Функция печени тесно связана с состоянием сердечно-сосудистой системы.

Печень при констриктивном перикардите

У больных с констриктивным перикардитом обнаруживают клинические и морфологические признаки синдрома Бадда-Киари.

Из-за значительного уплотнения печёночная капсула приобретает сходство с сахарной глазурью («глазурная печень» – «Zuckergussleber»). При микроскопическом исследовании выявляют картину сердечного цирроза.

Желтуха отсутствует. Печень увеличена, уплотнена, иногда определяется её пульсация. Имеется выраженный асцит.

Необходимо исключить цирроз печени и обструкцию печёночных вен в качестве причины асцита. Диагностику облегчает наличие у больного парадоксального пульса, пульсации вен, обызвествлений перикарда, характерных изменений при эхокардиографии, электрокардиографии и катетеризации сердца.

Лечение направлено на устранение сердечной патологии. У больных, перенёсших перикардэктомию, прогноз благоприятный, однако восстановление функции печени происходит медленно.

В течение 6 мес после успешной операции отмечается постепенное улучшение функциональных показателей и уменьшение размеров печени.

Нельзя ожидать полного обратного развития сердечного цирроза, однако фиброзные септы в печени истончаются и становятся аваскулярными.

Источник: https://liver.su/hepatic-arteries-and-veins/liver-congestive-heart-failure/

МедПрофилактика
Добавить комментарий